!!!Свойства_сердечной_мышцы_0f57bdbbd3bd18638dbc83a80ad7436f (3)

1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Санкт-Петербургский государственный

университет
ветеринарной медицины
кафедра: биохимии и физиологии
ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ
Лектор: доцент, к.б.н. Панова Наталия Александровна

2. План лекции

1. Структурно-функциональная характеристика сердечнососудистой системы.
2. Фазовый анализ сердечного цикла.
3. Физиологические свойства сердечной мышцы:
возбудимость, автоматия, проводимость, сократимость.
4. Роль клапанного аппарата в ее реализации.
5. Закон Франка-Старлинга (закон «сердца»). Причины
наполнения сердца кровью.
6. Звуковые и механические явления, сопровождающие
работу сердца (тоны сердца, верхушечный толчок), их
диагностическое значение.
7. Регуляция сердечной деятельности.
2

3.

3 слоя стенок:
Тонкий внутренний слой
(гладкая мышечная, эпителий)
Тонкий наружный слой
Эпикард
Соединительная ткань
Толстый мышечный слой
Околосердечная сумка
(соединительная ткань)
3
(поперечно-полосатая
сердечная)

4.

Сердце птиц и млекопитающих состоит из
двух предсердий и двух желудочков.
В предсердия кровь поступает из вен: в
правое предсердие – из краниальной и
каудальной полых вен, в левое – из легочных вен.
4

5.

5

6.

Кровоснабжение сердечной мышцы
6

7. Гистологическая структура сердечной мышцы (миокарда)

7

8.

Между предсердиями и желудочками имеются
атриовентрикулярные
отверстия,
прикрытые
атриовентрикулярными, или створчатыми клапанами.
Створчатые клапаны пропускают кровь только
из предсердий в желудочки и не пропускают ее из
желудочков в предсердия.
Из левого желудочка кровь изгоняется в аорту, из
правого желудочка – в легочную артерию.
В самом начале аорты и легочной артерии
находятся полулунные, или кармашковые клапаны.
Они пропускают кровь только из желудочков в
кровеносные сосуды и препятствуют обратному
току крови.
8

9.

Створчатые клапаны
9

10.

10
Шишловская Е. Л., лицей "Серпухов"

11. Круги кровообращения

11

12.

Сокращение отделов сердца
называется систолой, расслабление –
диастолой.
В норме не бывает одновременного
сокращения предсердий и
желудочков.
12

13. Работа сердца.

Сердечный цикл – это период от одной систолы
предсердий до следующей.
Сердечный цикл состоит из трех фаз.
I фаза. Сокращение предсердий – систола предсердий
– длится около 0,1 сек. При этом желудочки
расслаблены, створчатые клапаны открыты,
полулунные закрыты.
II фаза. Сокращение желудочков – систола
желудочков – длится около 0,3 сек., при этом
предсердия расслаблены, створчатые клапаны
закрыты. Кровь устремляется в легочную артерию и
аорту.
III фаза. Полное расслабление сердца – сердечная
пауза или диастола, - длится около 0,4 сек.
Продолжительность сердечного цикла около 0,8
секунд.
13

14. Сердечный цикл

.
Фазы сердечного цикла
Продолжительность фаз
(сек.)
Положение клапанов
Движение крови.
1. Сокращение предсердий
(систола)
0,1 сек.
Створчатые – открыты,
полулунные – закрыты.
Из предсердий в желудочки
2. Сокращение желудочков
(систола)
0,3 сек.
Створчатые – закрыты,
полулунные – открыты.
Из желудочков в легочную
артерию и аорту.
3. Пауза. Расслабление
предсердий и желудочков
(диастола)
0,4 сек.
Створчатые – открыты,
полулунные – закрыты.
Из вен в предсердия и
частично в желудочки.
14

15.

15

16. Сердце нагнетает кровь в сосудистую систему благодаря синхронному сокращению миокарда предсердий и желудочков.

Сокращение обоих предсердий, а затем обоих
желудочков происходит одновременно вследствие:
1. Наличия общих слоев миокарда у обоих
предсердий и обоих желудочков.
2. Одновременного возбуждения клеток миокарда
обоих предсердий и обоих желудочков, что
достигается работой проводящей системы сердца.
16

17. Причины диастолического наполнения полостей сердца кровью

1.
2.
3.
4.
Наличие остатка движущей силы, вызванной предыдущим сокращением
сердца. Эта сила обуславливает наличие среднего давления в венах большого
круга кровообращения около 7 мм рт. ст. В полостях сердца во время
диастолы оно около 0 мм рт. ст.
Присасывание крови грудной клеткой, особенно во время вдоха (грудная
клетка представляет собой герметически замкнутую полость, в которой
вследствие эластической тяги лёгких существует отрицательное давление).
Сокращение скелетных мышц и наблюдающееся при этом наружное
сдавливание вен конечностей и туловища, в которых клапаны пропускают
кровь только в одном направлении – к сердцу. Периодическое сдавливание
вен вызывает систематическую подкачку крови к сердцу (венозная помпа).
Во время систолы желудочков, когда уменьшается их продольный размер,
предсердно-желудочковая перегородка оттягивается книзу. Это вызывает
увеличение объема предсердий и, как результат, увеличение притока крови к
ним из полых вен.
17

18.

Сердечный цикл
Сердечный цикл начинается с систолы предсердий. Её
длительность составляет 0,1 с. За это время давление в полости
предсердий увеличивается от 0 (в диастолу) до 5-15 мм рт.ст. (в
систолу) и через открытые атриовентрикулярные клапаны
происходит дополнительное наполнение кровью полостей
желудочков (около 30 % их объёма, 70 % объёма желудочков
было заполнено кровью в предшествующую диастолу
предсердий).
Обратно в вены кровь не уходит из-за сокращения кольцевых
мышечных волокон, пережимающих отверстия вен.
Продолжительность первой фазы составляет 12,5 % всего
сердечного цикла.
18

19.

После окончания систолы предсердий одновременно
начинается систола желудочков и диастола предсердий,
которая длится 0,7 с. Расслабление миокарда предсердий в
диастолу приводит к снижению давления в их полостях до 0.
Это обеспечивает диастолическое наполнение предсердий
кровью.
К концу фазы сокращение охватывает все волокна миокарда,
поэтому давление в желудочках начинает быстро нарастать до
70-80 мм рт. ст. в левом желудочке и до 15-20 мм рт. ст. – в
правом. Это обеспечивает захлопывание атриовентрикулярных
клапанов, что формирует звуковую волну – I систолический
тон сердца.
19

20.

20
Полулунные клапаны в начале
систолы желудочков еще закрыты,
поэтому желудочки сокращаются при
закрытых и створчатых, и полулунных
клапанах – это фаза изометрического
сокращения. Раскрытие полулунных
клапанов и выход крови из желудочков
происходит только тогда, когда давление
в полостях желудочков окажется больше,
чем остаточное давление в аорте и
легочной артерии. Это – фаза изгнания
крови.
Давление в полостях желудочков
нарастает до 130 - 150 мм рт.ст. в левом
и до 15 – 30 мм в правом.
Одновременно в предсердиях давление
падает до нуля;
расслабляются
мышечные волокна, зажимавшие вены и
кровь свободно из вен перетекает в
предсердия.
Продолжительность второй фазы
составляет 37,5 % от всего времени
цикла.

21.

Третья фаза – общая диастола предсердий и
желудочков.
При расслаблении желудочков давление в них снижается
до нуля, это вызывает захлопывание полулуннных клапанов изза относительно высокого давления в аорте и легочной артерии,
и раскрытие створчатых клапанов, так как давление в
предсердиях в это время немного больше, чем в расслабленных
желудочках.
В эту фазу происходит заполнение всех камер сердца
кровью.
Продолжительность третьей фазы – примерно 50 % всего
сердечного цикла.
21

22.

22

23.

Автоматия сердца
Это способность сердца ритмически сокращаться и
расслабляться без каких-либо внешних по отношению к
сердцу воздействий, то есть без участия нервной
системы или гуморальных (химических)
раздражителей, приносимых к сердцу кровью
Т.е. под действием импульсов, возникающих в нем
самом.
Автоматией обладают только атипические мышечные
клетки -пейсмекеры, сердца, образующие его
проводящую систему.
Клетки рабочего миокарда автоматией не обладают.
23

24.

Проводящая система сердца включает в себя
синусный узел, атриовентрикулярный узел, пучок
Гиса, ножки пучка Гиса и тончайшие
разветвления – волокна Пуркинье.
Ведущую роль в автоматии играет синусный, или
атриальный узел, или узел Кейт-Флака.
Его называют водителем ритма сердца первого
порядка.
В клетках этого узла спонтанно, периодически
возникает ПД, он распространяется на предсердия,
атриовентрикулярный узел, пучок Гиса и далее – до
сократительных волокон сердца.
Та частота сокращения сердца, которая
обусловлена ритмическим возбуждением синусного
узла, называется синусным.
24

25.

В норме работает только СА
узел.
Водители ритма с более низкой автоматией
находятся в заторможенном состоянии.
Пробуждение других водителей ритма
приводит к экстрасистолии.
25

26.

Если синусный узел оказывается изолированным от
сердца, тогда водителем ритма становится
атриовентрикулярный узел, но его возбудимость
меньше и он задает более редкий ритм сердечных
сокращений.
Этот узел называют водителем ритма сердца
второго порядка. Узел Ашоф-Товара.
Пучок Гиса – водитель ритма сердца третьего
порядка, так как он обладает еще меньшей
возбудимостью и задает свой ритм только в тех
случаях, когда первые два узла бездействуют.
Атриовентрикулярный узел и пучок Гиса называют
скрытыми, или латентными пейсмекерами, они
становятся водителями сердца только в условиях
патологии.
Волокна Пуркинье не обладают автоматией, их
значение заключается в передаче ПД на
26
сократительные волокна миокарда.

27.

Проводящая система сердца (фронтальный срез)
СА узел
Пучки
Бахмана
Венкебаха
Тореля
АВ узел
Правая
ножка
Волокна
Пуркинье
27
Пучок Гиса
Левая
ножка
Передняя
ветвь
Задняя
ветвь
Волокна
Пуркинье

28.

Градиент автоматии
СА узел
АВ узел
I порядка 60 – 80
Пучок Гиса
II порядка 40 - 50
Левая ножка
III порядка 30 - 40
Правая ножка
IVпорядка
Волокна
Пуркинье
28
20

29.

Обеспечивает:
1. Проведение возбуждения от СА узла к
миокарду предсердий и желудочков.
2. Автоматию сердца.
3. Последовательность сокращений
предсердий и желудочков за счет
задержки проведения возбуждения в
атриовентрикулярном узле.
4. Синхронное сокращение всех отделов
желудочков.
5. Надежность в работе сердца за счет
наличия резервных водителей ритма.
29

30.

Элементы проводящей системы.
Скорость проведения.
1) Синоатриальный узел → пучки Бахмана →
мышца правого и левого предсердия.
V = 0,8 – 1м/с.
2) По пучкам Венкебаха, Тореля возбуждение
переходит на АВ узел.
V = 0,05 м/с – атриовентрикулярная задержка.
3) Внутрижелудочковая проводящая система
представлена общей, левой и правой ножками
пучка Гиса, волокнами Пуркинье.
V = 4 м/с.
4) По рабочему миокарду возбуждение
распространяется со скоростью 1м/с.
30

31. Изменения автоматии:

1. Синусовая тахикардия
2. Синусовая брадикардия
31

32.

32

33. Характеристика возбудимости.

Возбудимость - свойство сердечной мышцы
переходить в состояние возбуждения под влиянием
различных раздражителей.
В естественных условиях этим раздражителем
является ПД, возникающий в синусном узле и
распространяющийся по проводящей системе до
сократительных мышечных волокон.
Связана с наличием ионоселективных каналов в
мембране кардиомицитов.
33

34. Возбудимость сердечной мышцы зависит

1. От величины ПП водителя ритма
2. От величины ПП кардимиоцитов
34

35. Потенциал покоя

Это разность потенциалов между наружной и
внутренней средой клетки.
Величина ПП в различных клетках сердца:
1) В кардиомиоците – 90 мВ
и
почти
целиком
зависит
от
концентрационного градиента для К+,
поддерживается работой Na – K насоса.
2) В клетках водителя ритма -60 мВ.
Во время диастолы спонтанно снижается, т. е.
возникает медленная диастолическая
деполяризация.
35

36.

Механизм автоматии
Ритмичное возбуждение пейсмекерных
клеток объясняется ритмичным
спонтанным изменением в диастолу и
проницаемостью их мембраны для ионов
Na и Са.
Входящие через мембрану ионы Na+
снижают мембранный потенциал до
критического уровня, и возникает ПД
36

37. Потенциал действия

В различных частях сердца имеет разную
форму, различную ионную природу и разную
причину возникновения.
37

38.

Ионный механизм потенциала действия
в клетках водителя ритма
• Инактивация Са каналов происходит при
значении мембранного потенциала +10 МВ,
сразу после инверсии или в начале
реполяризации.
• Реполяризация связана с выходом К+ из клетки.
• ПП достигает исходного уровня – 60 МВ.
• Начинается новая МДД и новое возбуждение
пейсмекера.
38

39.

Этот процесс называется
медленная диастолическая
деполяризация.

40.

40

41. ПД типичного кардиомиоцита

В норме возникает при поступлении к
мышце желудочков стимула от
синоатриального узла.
41

42.

Его формирование связано с работой быстрых
каналов для Na+, K+, и медленных каналов для
Ca2+.
ПД развивается при деполяризации мембраны до 60мв (Ек кардиомиоцита), открываются быстрые
каналы для Na.
Возникает деполяризация.
При деполяризации до +40 mВ открываются
медленные Na-Ca каналы.
42

43.

Потенциал действия
(А) и фазовые изменения
возбудимости (Б)
клетки рабочего
миокарда в процессе
ее возбуждения.
43

44. Изменение возбудимости при возбуждении.

Длительность ПД – 0,3сек;
абсолютная рефрактерность
(абсолютная невозбудимость) –
0,27сек;
относительная рефрактерность –
0,03сек.
44

45.

Отличия ПД пейсмекера от ПД
типичного кардиомиоцита
1. Возникает спонтанно, отражает свойство
автоматию.
2. Малая крутизна нарастания.
3. Слабо выраженная инверсия заряда
мембраны ( до +10 МВ).
4. Отсутствует выраженное плато.
5. Быстрая реполяризация плавно переходит в
медленную.
45

46.

Отсутствие ритма – асинхронное
сокращение волокон миокарда:
1) трепетание 200 – 300 уд/мин.
2) мерцание 500 – 600 уд/мин.
В этих случаях требуется применение
дефибриллятора, дающего мощный
разряд до 1000в.
Цель – одновременно возбудить все
кардиомиоциты.
46

47. Изменения возбудимости сердца во время возбуждения.

Во время фазы деполяризации сердце находится в
состоянии абсолютной рефрактерности, или
невозбудимости.
Это объясняется тем, что все натриевые и
кальциевые каналы «заняты» проведением ионов,
поэтому на любое раздражение в данное время
сердце не ответит.
В отличие от других возбудимых тканей, фаза
абсолютной рефрактерности в сердце очень
продолжительная, по времени она совпадает с
периодом систолы (предсердий или желудочков).
Благодаря этому сердце не способно к
непрерывному, или тетаническому сокращению.
47

48.

Значение длительной абсолютной
рефрактерности – не возникает
суммации сокращений
48

49.

Во время реполяризации, которая
49
совпадает с началом диастолы,
возбудимость сердца постепенно
восстанавливается; хотя натриевые и
кальциевые каналы инактивированы, но
часть их уже способна пропустить
новый поток ионов.
Это - фаза относительной
рефрактерности, если в этот момент
на сердце будет действовать новый
раздражитель, то в сердце возникает
внеочередное возбуждение и
сокращение, которое называется
экстрасистолой.

50. Кардиограмма лягушки

50

51.

51

52.

Новые очаги возбуждения, лежащие
вне синусового узла, называются
эктопическими
52

53. Экстрасистола

– внеочередное сокращение сердца.
Причины:
а) Внеочередное возбуждение синусового узла;
б) Пробуждение других желудочковых водителей ритма.
После желудочковой экстрасистолы, то есть возникшей
при нанесении внеочередного раздражения на желудочек,
имеет место более длительная пауза, она называется
компенсаторной. Экстрасистолы рассматриваются как
нарушения сердечного ритма, но у молодых животных
вследствие несовершенства регуляторной системы
возможны редкие единичные экстрасистолы, не
требующие лечения.
В конце диастолы имеется очень кратковременный период
экзальтации, или повышенной возбудимости.
53

54.

Проводимость.
Это способность типичных и
атипических кардиомиоцитов проводить
возбуждение на соседние участки.
54

55. СОКРАТИМОСТЬ

Сократимость – способность сердца сокращаться под
влиянием импульсов.
Сократимостью в сердце обладают сократительные
(рабочие) миокардиоциты, которые образуют основную
массу стенки камер сердца (предсердий и желудочков).
Функциональные особенности
сердечной мышцы
Несмотря на то, что миокард состоит из большого числа
мышечных элементов, он всегда функционирует как
единое целое – функциональный синцитий.
55

56. Закон Франка-Старлинга (закон «сердца»)

При повышении кровенаполнения сердца в диастолу, а
следовательно, при увеличении растяжении мышцы сердца
сила сердечных сокращений возрастает.
Чем больше крови попадает в сердце во время расслабления, тем с
большей силой оно сокращается.
Этим объясняется, что при физической нагрузке увеличивается
кровенаполнение сердца и возрастает сила его сокращения.
56

57. СОКРАТИМОСТЬ

В отличие от скелетной мышцы миокард не обнаруживает
зависимости между силой раздражения и величиной ответной
реакции: на подпороговое раздражение сердце вообще не
отвечает, но как только сила раздражения достигает порогового
уровня, возникает максимальное сокращение миокарда.
Дальнейшее увеличение силы раздражения не изменяет величину
сокращения.
Таким образом, пороговое раздражение является одновременно и
максимальным.
Эта особенность сокращения сердечной мышцы получила название
закона «все или ничего» (закон Боудича).
57

58. МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

1. электрокардиография,
2. фонокардиография,
3. УЗИ исследование,
4. аускультация,
5. эхокардиография,
6. баллистокардиография,
7. электрокимография,
8. пальпация,
9. перкуссия и др.
58

59. Механические явления, сопровождающие деятельность сердца

(исследуются методами пальпации,
баллистокардиографии, электрокимографии)
Сердечный толчок – удар сердца о грудную клетку, совпадает с
систолой желудочков.
У мелких животных сердечный толчок верхушечный, у крупных –
боковой.
Исследуют методом пальпации, определяют его топографию, силу,
болезненность.
59

60. СЕРДЕЧНЫЙ ТОЛЧОК

60

61.

61

62. Звуковые явления, сопровождающие деятельность сердца

(исследуются: аускультативно; с помощью ФКГ (фонокардиографии))
Оценивается: сердечный ритм; количество и звучность тонов сердца;
сердечные шумы и сосудистые шумы; шумы трения перикарда.
Обычно выслушивается два сердечных тона – т.н. двучленный ритм (I и II
тоны сердца).
I тон – систолический;
Протяжный, низкий, глухой. Имеет сложную природу. Образуется в результате:
захлопывания створчатых клапанов;
вибрации сухожильных нитей;
вибрации стенок напрягающихся желудочков;
вибрации столба крови.
II тон – диастолический;
Короткий, высокий, звонкий. Образуется при захлопывании полулунных
клапанов.
III тон – более слабый, чем I и II – регистрируются фонокардиографически.
Образуется при колебании стенок сердца в следствие быстрого притока крови
в желудочки в начале диастолы.
IV тон – непостоянный – образуется при колебании стенок сердца, вызванном
сокращением предсердий.
62

63.

Аускультацию
проводят
в
определенных точках на грудной клетке,
их
называют
точками
наилучшей
слышимости, или puncta optima.
Тоны сердца изучают главным образом
для диагностики болезней клапанного
аппарата сердца, так как при патологии
клапанов (пороки сердца) тоны могут
изменяться и к ним присоединяются
дополнительные звуки – шумы.
63

64.

ЧАСТОТА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
Лошадь............................ 24—44
Овцы и козы..... ..............70—80
Олень............................ ...26—48
Собака............................. 70—120
Кролик.......................... 120—140
Крупный рогатый скот...40—80
Верблюд.......................... 32—52
Свинья............................. 60—80
Кошка.............................110—130
Птица............................. 150—200
64

65.

В норме:
ЧСС 60 – 80 уд/мин. (у
новорожденных до 140).
Регистрируется дыхательная
аритмия:
На вдохе ЧСС выше, на выдохе
снижается.
65

66.

ТАХИКАРДИЯ И БРАДИКАРДИЯ
66

67.

Минутный объём кровотока - количество крови,
выбрасываемой желудочками сердца в минуту,
называется.
Он одинаков для левого и правого желудочков в
состоянии покоя.
Систолический объём кровотока – количество крови,
выбрасываемый из желудочка за одну систолу.
67

68.

СИСТОЛИЧЕСКИЙ И МИНУТНЫЙ
ОБЪЕМЫ КРОВИ
Вид животных
Систолический объем,
мл
Лошадь
400...850
Минутный объем, л
20...30 (в покое)
120... 160 (при нагрузке)
Крупный рогатый скот
600
30...40
Мелкий рогатый скот
55
4
Свинья
70
10
Собака
14
1,5
68

69.

Биоэлектрические явления в сердце.
Возбудимость, проводимость и
автоматию можно оценить по ЭКГ.
69

70.

ЭКГ – запись изменений разности
потенциалов,
возникающих на поверхности сердца
70

71. Нормальная электрокардиограмма (ЭКГ)

71

72. Анализ электрокардиограммы

72

73.

Характеристика зубцов ЭКГ
Отражают возбуждение отделов сердца.
Р- возбуждение предсердий.
Комплекс QRS – возбуждение желудочков.
Q – возбуждение межжелудочковой
перегородки.
R - распространение возбуждения по
миокарду правого и левого желудочков от
эндокарда к эпикарду.
S – распространение возбуждения на
основание желудочков.
Т – быстрая реполяризация.
73

74.

РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА
74

75.

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ РАБОТЫ
СЕРДЦА
I. НЕРВНЫЙ
II. МИОГЕННЫЙ
III. ГУМОРАЛЬНЫЙ
75

76.

Регуляторные механизмы
УСЛОВНО ИХ МОЖНО РАЗДЕЛИТЬ
НА 2 ГРУППЫ:
1. Внутрисердечные
2. Внесердечные, или
экстракардиальные
76

77.

ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
РЕГУЛЯЦИИ
1) Внутриклеточные,
2) Гемодинамические (гетеро- и гомеометрические),
3) Внутрисердечные периферические рефлексы.
4) Механизмы межклеточного взаимодействия
77

78.

Внутриклеточные механизмы регуляции
Регулярная мышечная нагрузка приводит к
усилению синтеза сократительных белков миокарда
и появлению так называемой рабочей
(физиологической) гипертрофии — утолщению
стенок сердца и увеличению его размеров.
Механизм межклеточного взаимодействия.
обеспечивающие быстрое распространение
возбуждения по обоим предсердиям или обоим
желудочкам и синхронность сокращений.
78

79.

ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ РЕФЛЕКСЫ
Рефлекторные дуги их короткие, они
замыкаются не в ЦНС, а в нервных ганглиях
внутри сердца.
В этих узлах находятся афферентные,
вставочные и эфферентные нейроны.
79

80.

СТРУКТУРА ВНУТРИСЕРДЕЧНОЙ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
(ПО Г. КОСИЦКОМУ, 1980)
80

81.

ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ
(ЭСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ)
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
Осуществляется рефлекторными и гуморальными
механизмами при участии центральной нервной
системы.
Центробежные нервы сердца - симпатические и
парасимпатические.
Они относятся к вегетативной нервной системе.
Вегетативные нервы состоят из двух нейронов –
преганглионарных и постганглионарных.
81

82.

Симпатические нервы сердца начинаются из грудного
отдела спинного мозга (Т1 – Т6) и заканчиваются главным
образом в шейном звездчатом ганглии, они называются
преганглионарными.
В шейном звездчатом ганглии находятся
постганглионарные нейроны, их отростки идут к сердцу, они
иннервируют миокардиоциты предсердий и желудочков.
Парасимпатические
нервы
начинаются
в
продолговатом мозге, преганглионарные волокна идут в
составе вагуса (блуждающего нерва) и заканчиваются в
интрамуральных ганглиях сердца.
Из этих узлов начинаются
постганглионарные
волокна, которые иннервируют узлы проводящей системы
сердца (синусный и атриовентрикулярный).
82

83.

СИМПАТИЧЕСКАЯ И
ПАРАСИМПАТИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ
СЕРДЦА
83

84.

Влияние вегетативных нервов на
сердечную деятельность
СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА-ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ
ЭФФЕКТ
ПАРАСИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА-ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ
ЭФФЕКТ
1. Инотропный- (+/-) сила сердечных
сокращений
2. Тонотропный-(+/-) тонус сердечной мышцы
3. Хронотропный-(+/-) частота сердечных
сокращений
4. Батмотропный-(+/-) возбудимость сердечной
мышцы
5. Дромотропный-(+/-) проводимость сердечной
мышцы
84

85.

При сильном раздражении блуждающего нерва
сердце может остановиться, но если раздражение
продолжается, то сердце снова начинает
сокращаться,
это
явление
называется
«ускользанием сердца из-под влияния вагуса».
Причиной
«ускользания»
может
быть
компенсаторное увеличение тонуса симпатических
нервов, или же, в связи с отрицательным влиянием
вагуса на автоматию синусного узла – проявление
автоматии атриовентрикулярного узла.
85

86.

Центры, регулирующие работу сердца
В продолговатом мозге находится сосудодвигательный центр, частью которого является центр
сердечной деятельности.
Отсюда возбуждение передается к сердцу либо по
вагусу (его ядра расположены в продолговатом мозге),
либо через проводящие пути спинного мозга на
симпатические
Центры более высокого уровня находятся в среднем,
промежуточном мозге, мозжечке, лимбической
системе. В этих отделах происходит координация
работы сердца с другими системами организма,
осуществляется приспособление сердечной
деятельности к потребностям всего организма, что
реализуется посредством изменения тонуса
вегетативных нервов или включением гуморальной
регуляции.
86

87.

Кора больших полушарий
осуществляет
наиболее тонкое приспособление работы сердца к
сиюминутным потребностям организма.
Здесь находятся центры всех анализаторов,
оценивающих внешние воздействия на организм,
состояние внутренней среды и физиологические
потребности всех
его органов и тканей.
Информация от анализаторов перерабатывается в
нервных центрах, ответственных за работу сердца и
по симпатическим и парасимпатическим нервам
передается к сердцу.
Кроме безусловных, врожденных рефлексов на
сердце в течение жизни у животных приобретаются
индивидуальные, или условные рефлексы. Они
возникают при обязательном участии коры.
87

88.

88

89.

Примерами экстероцептивных сердечных
рефлексов могут быть:
рефлексы Ашнера (надавливание на
глазное яблоко),
рефлекс Гольца (механическое раздражение
брюшной стенки или органов брюшной
полости – желудка, кишечника).
Оба рефлекса дают отрицательные
инотропный и хронотропный эффекты.
Рефлекторные изменения работы сердца
и повышение артериального давления
наблюдаются при болевых раздражениях кожи
(экстерорецепторов), внутренних органов
(интерорецепторов), при эмоциях, мышечной
работе.
89

90.

Рефлексы с
интерорецепторов на
сердце (вагальные) и их
графическое отражение:
А — рефлекс Гольца
(раздражение — удар в
эпигастральную область,
реакция —
рефлекторная остановка
сердца). Б—рефлекс
Данини-Ашнера
(раздражение—давление
на глазные яблоки,
реакция—рефлекторное
замедление сердечных
сокращений)
90

91.

Рефлекс Геринга-Брейера заключается
влиянием фаз дыхания на сердечную
деятельность.
Так, вдох вызывает угнетение блуждающего
нерва и стимулирует сердечную
деятельность – увеличивает частоту
сердечных сокращений.
А выдох вызывает обратную реакцию –
уменьшает частоту сердечных
сокращений.
91

92.

Рефлекс Парина. При повышении давления
в малом круге кровообращения
раздражаются рецепторы лёгочной
артерии. Это приводит к замедлению
работы сердца.
Рефлекс Бейнбриджа. При повышении
давления в полых венах и правом
предсердии рефлекторно повышается
тонус симпатического нерва, что
стимулирует деятельность сердца.
92

93.

Рефлексы с проприорецепторов скелетных
мышц и суставов – при повышении
физической нагрузки происходит усиление
сердечной деятельности.
Рефлексы раздражения ноцицепторов
(рецепторов боли) сопровождаются
болевой афферентацией через
спиноталамический и спиноретикулярный
тракты, возбуждением ретикулярной
формации продолговатого мозга, сосудодвигательного центра, активацией
симпатических центров и увеличением
частоты сердечных сокращений.
93

94.

При чрезмерных болевых воздействиях может
наступить перевозбуждение сосудо-двигательного
центра и угнетение сердечной деятельности.
Рефлексы раздражения ирритантных рецепторов
дыхательных путей едкими газами
сопровождаются активацией ядер блуждающего
нерва через вагус и проявляются торможением
деятельности сердца.
Рефлексы раздражения механо- и хеморецепторов
верхних дыхательных путей (в частности,
слизистой носовых ходов) проявляются снижением
частоты сердечных сокращений (брадикардии) и
артериального давления (гипотонии) через
парасимпатическую систему (например,
блуждающий нерв)
94

95.

Существенное влияние на работу сердца
оказывает раздражение интерорецепторов
сосудов, расположенных в рефлексогенных
зонах.
Наибольшее значение имеют баро- и
хеморецепторы дуги аорты, каротидного
синуса, лёгочной артерии и лёгочных вен.
Все афферентные импульсы конвергируют
(сходятся) на нейронах сердечного и
сосудодвигательного центров спинного и
продолговатого мозга.
95

96.

Зона дуги аорты. Находящиеся в дуге аорты
механорецепторы, их называют прессо- или
барорецепторами, реагируют на растяжение аорты
при повышении в ней давления.
Импульсы от рецепторов передаются по
аортальному нерву, или нерву депрессору в
продолговатый мозг и оттуда по блуждающему
нерву – к сердцу. Работа сердца уменьшается.
96

97.

Зона
каротидного
синуса,
или
синокаротидная зона.
Находится в разветвлениях сонных артерий
на наружные и внутренние ветви.
Прессорецепторы синокаротидной зоны
также реагируют возбуждением на повышенное
давление в сонных артериях и рефлекторно,
через продолговатый мозг и блуждающий нерв
тормозят работу сердца.
97

98.

Третья зона расположена в устье полых вен.
Прессорецепторы этой зоны возбуждаются при повышении
давления в полых венах, при венозном застое крови.
От рецепторов устья полых вен возбуждение передается по
спинномозговым нервам в спинной мозг, оттуда по
симпатическим нервам – к сердцу.
Сердце сильнее сокращается, перекачивает кровь из вен в
артерии и давление в полых венах нормализуется.
Этот рефлекс называется по имени автора – рефлекс
Бейнбриджа.
98

99.

Рефлекс с барорецепторов
99

100.

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА
Ацетилхолин образуется в окончаниях парасимпатических
нервов сердца.
Ацетилхолин взаимодействует с холинорецепторами
постсинаптических мембран , что повышает проницаемость
клеточных мембран для К+.
В результате увеличивается выход К+ из клетки, происходит
гиперполяризация мембраны и увеличивается порог
возбуждения.
Вследствие этого уменьшается ответ миокардиоцитов на
импульсы тока, наблюдаются отрицательные инотропные и
хронотропные эффекты.
100

101.

Норадреналин – медиатор симпатических
адренергических нервов.
Норадреналин взаимодействует с бетаадренорецепторами сердечных волокон, что приводит к
деполяризации мембран и повышает возбудимость
сердечной мышцы.
Одновременно норадреналин вызывает расширение
коронарных артерий и улучшает питание сердца.
Адреналин – гормон мозгового слоя надпочечников, а
также медиатор адренергических нервов, действует
подобно норадреналину.
Адреналин – очень сильный стимулятор, именно
адреналин ответственен за эмоциональную реакцию
сердца.
101

102.

Положительное, подобное адреналину, влияние на сердце
было отмечено у дофамина.
Кортикостероиды, ангиотензин, серотонин оказывают
положительный инотропный эффект.
Глюкагон, активируя аденилатциклазу, увеличивает силу и
частоту сердечных сокращений.
Тироксин и трийодтиронин оказывают положительный
хронотропный эффект. Увеличивают количество
β-адренорецепторов.
Аденозин расширяет коронарные сосуды, увеличивает
коронарный кровоток в 6 раз, оказывая положительное
инотропное и хронотропное влияние на сердце.
102

103.

ИОНЫ СА2+ увеличвают силу сокращений и
повышают возбудимость сердечной мышцы за счет
активации фосфорилазы.
Передозировка ионов Ca2+ вызывает остановку
сердца в систоле.
Небольшое повышение концентрации ИОНОВ К+
в крови снижает МП и увеличивает проницаемость
для этих ионов.
Возбудимость миокарда и скорость проведения
возбуждения при этом возрастают.
Если увеличить концентрацию К+ в 2 раза, то
возбудимость и проводимость сердца резко
снижаются и может произойти его остановка в
диастоле.
103

104.

ХАРАКТЕР ВЛИЯНИЯ ИЗБЫТКА
НЕКОТОРЫХ ГУМОРАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ
НА ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ СЕРДЦА (СТРЕЛКАМИ
ПОКАЗАНО НАЧАЛО РАЗДРАЖЕНИЯ).
104

105.

Предсердия вырабатывают атриопептид, или
натрийуретический гормон, в ответ на растяжение их
стенок.
Он расслабляет гладкомышечные клетки мелких сосудов,
повышает диурез, выделяет натрий с мочой
(натрийурез), уменьшает объем циркулирующей крови,
подавляет секрецию ренина, тормозит эффекты
ангиотензина II и альдостерона, снижает артериальное
давление.
105

106.

Напряжение СО2, О2 и H+ ионов в крови через
хеморецепторы дуги аорты и каротидного
синуса.
Повышение pСО2 и снижение pH крови, с одной
стороны, прямо влияя на сердечно-сосудистый
центр, вызывает симпатические эффекты на ритм
и проводимость, а с другой стороны, активирует
хеморецепторы дуги аорты и каротидного
синуса.
Уменьшение содержания кислорода в крови,
увеличение углекислого газа, ацидоз угнетают
сократительную активность миокарда.
106