11_Патология_сердечнососудистой_системы_

1.

Патология сердечно-сосудистой системы.
Болезни сердца.
1.
Острая
и
хроническая
сердечная
недостаточность.
2. Врожденные и приобретенные пороки
сердца.
3. Нарушения проводящей системы сердца.
4. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
5. Инфаркт миокарда.
6. Воспалительные процессы в сердце.

2.

I.Острая сердечная недостаточность - это острое
ослабление сократительной функции миокарда.
Причины: нарушение коронарного кровообращения (инфаркт
миокарда, эмболия легочной артерии),
перегрузка и
переутомление сердца (артериальая гипертензия, пороки
сердца),
миокардит, токсические влияния (Базедова
болезнь).
Патогенез: уменьшение систолического и минутного объемов
сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими
синдромами:
кардиогенным шоком, отеком легких, в
результате застоя крови в МКК или застоем крови в БКК,
печени и отеками нижних конечностей.
Клиника кардиогенного шока: боль, снижение АД ниже 90
мм. рт. ст., малый пульс, тахикардия, нарушение ритма,
слабость,
усталость,
заторможенность,
бледность
и
влажность кожных покровов, похолодание
конечностей,
вынужденное положение, патологические изменения на ЭКГ.

3.

Хроническая
сердечная
недостаточность
недостаточность кровообращения, при которой сердце не
обеспечивает должного уровня кровоснабжения органов и
тканей и нагрузка на миокард существенно возрастает.
Развивается при гипертонической болезни, постинфарктном
кардиосклерозе, врожденных и приобретенных пороках
сердца, атеросклерозе и других хронических заболеваниях
сердечнососудистой системы.
Виды ХСН:
- Миокардиальная (метаболическая) - возникает при
тяжелых нарушениях
обмена веществ в миокарде в
результате гипоксии.
- Перегрузочная - возникает либо при длительной перегрузке
миокарда (при пороках сердца, либо при гипертонии малого
или большого кругов кровообращения).

4.

Компенсаторные процессы:
- компенсаторная гипертрофия
сердца –
увеличение
объема
сердечной
мышцы
при
увеличении силы и частоты сердечных сокращений;
- тоногенная дилатация – расширение полостей
сердца в результате переполнения их кровью и
растяжения мышечных волокон.
Стадия декомпенсации
- это срыв процессов
компенсации. Тоногенная дилатация (продольная)
переходит в миогенную (поперечную), при этом
камеры сердца расширяются еще больше и
сократительная функция сердца резко снижается.

5.

3 степени тяжести ХСН:
- I степень (компенсированная): одышка,
тахикардия и цианоз возникают лишь при
значительной физической нагрузке;
- II А степень - одышка, тахикардия и цианоз
выражены незначительно при умеренной
физической нагрузке.
- II Б степень - одышка, тахикардия и цианоз
выражены
значительно
при
умеренной
физической нагрузке.
- III степень - одышка, тахикардия и цианоз
выражены значительно в покое.

6.

II. Врожденные пороки сердца.
1. Незаращение овального окна (находится в
межпредсердной перегородке у плода). В норме
зарастает через 2 недели после рождения. При не
заращении,
кровь сначала из левого предсердия
(так как давление в левом сердце больше) поступает
правое предсердие, затем в правый желудочек,
правые отделы сердца переполняются кровью и
гипертрофируются. При большем дефекте кровь из
правого предсердия поступает в левое - происходит
смешивание крови, в результате чего в БКК
циркулирует кровь, бедная О2 развивается
гипоксия тканей и цианоз.

7.

2. Незаращение артериального (Боталлова)
протока. Артериальный проток у плода соединяет
аорту и легочный ствол, минуя легкие. В норме он
зарастает через 15-20 дней после рождения. При
незаращении кровь из аорты (т.к. давление в ней
больше, чем в легочном стволе) поступает в
легочный ствол, давление в нем повышается и
повышается нагрузка на правый желудочек.
В
результате полнокровия малого круга повышается
нагрузка на левое предсердие, развивается и его
гипертрофия. Если давление в легочном стволе
будет превышать давление в аорте, то его венозная
кровь частично будет поступать в аорту и в большой
круг - у больного гипоксия, цианоз.

8.

3. Дефект межжелудочковой перегородки. Кровь
из левого желудочка поступает в правый желудочек,
вызывая его гипертрофию. Если межжелудочковая
перегородка совсем отсутствует – «трехкамерное
сердце» - порок несовместимый с жизнью.
4. Тетрада Фалло – сочетание 4-х пороков: - дефект
межжелудочковой перегородки;
- аорта выходит сразу же из 2-х желудочков
(смешанная кровь);
- сужение легочного ствола при выходе (он сдавлен
аортой);
- гипертрофия правого желудочка (так как он качает
кровь в два сосуда: аорту и легочный ствол) и общий
цианоз.
5. Декстрапозия сердца – сердце расположено с
правой стороны.

9.

Приобретенные пороки сердца.
1. Недостаточность митрального клапана.
Причины: ревматизм, эндокардит.
Патогенез: в результате воспалительных
изменений
клапаны
склерозируются,
деформируются, становятся плотными и не
могут полностью закрывать предсердножелудочковое отверстие. При этом кровь из
левого желудочка во время систолы частично
поступает в аорту, а частично забрасывается
(регургитация) в левое предсердие. Во время
диастолы весь повышенный объем крови
поступает в левый желудочек и развивается
его гипертрофия.

10.

2. Сужение (стеноз) митрального клапана.
Причины те же, но происходит не только
склерозирование и деформация, но и
частичное сращение створок клапанов,
Патогенез: во время систолы из левого
желудочка происходит обратный заброс крови
в левое предсердие, но во время диастолы
вся кровь из левого предсердия не может
оттекать
в
левый
желудочек
(узкое
стенозированное
отверстие).
Происходит
переполнение кровью левого предсердия →
застой крови в МКК и гипертрофия правого
желудочка.

11.

Пороки сердца

12.

III. Нарушения проводящей системы сердца.
1. Нарушения автоматизма:
- тахикардия (учащение ЧСС);
- брадикардия (урежение ЧСС);
- AV ритм (ритм, уменьшенный в 2 раза меньше);
- идиовентрикулярный ритм (10-30 сокращений в минуту),
приводит к
смерти;
- аритмия (неравномерный ритм).
2. Нарушения возбудимости.
- экстрасистолия (внеочередное сокращение):
-пароксизмальная тахикардия – это внезапно начинающийся
и внезапно прекращающийся приступ тахикардии.
3. Нарушения проводимости.
блокады
(внутрипредсердная,
внутрижелудочковая,
предсердно-желудочковая поперечная).
полная блокада – проведение возбуждения полностью
прекращается;
неполная – увеличивается
время
проведения возбуждения.

13. Нарушения ритма сердца

14. Блокады

15.

IV. Ишемическая болезнь сердца (ИБС, «грудная
жаба», коронарная болезнь, стенокардия).
Причины: атеросклеротическое поражение венечных
артерий + психо-эмоциональное перенапряжение (спазм
коронарных артерий)
+ расстройства жирового и
белкового
обменов
(наследственная
предрасположенность к повышенному содержанию в
крови ЛПНП и ЛПОНП). Болезнь чаще поражает мужчин
после 35-40 лет и клинически проявляется приступами
стенокардии.
Патогенез и клинические проявления: отмечается
резкая боль в области сердца, в связи со снижением
коронарного
кровотока
и
ишемией
миокарда,
рефлекторно приводит к сокращению межреберных
мышц и диафрагмы (главные дыхательные мышцы), что
вызывает чувство стеснения в груди (отсюда название «грудная жаба»). Наиболее грозным следствием такого
приступа является инфаркт миокарда.

16. V. Инфаркт миокарда - это некроз мышцы сердца, вследствие нарушения коронарного кровообращения. Причины те же, что и при ИБС +

V. Инфаркт миокарда это некроз мышцы
сердца, вследствие
нарушения
коронарного
кровообращения.
Причины те же, что и
при ИБС + тромбоз,
тромбоэмболия
венечных артерий.
Патогенез развивается
в три стадии.

17.

1 стадия - ишемическая длится 18-24 часа после
закупорки венечной артерии тромбом. Наблюдаются
выраженные
расстройства
микроциркуляции,
гипоксия и прекращение обмена веществ в
ишемическом участке. Смерть может наступить от
кардиогенного шока, фибрилляции желудочков или
остановки сердца.
2 стадия - некротическая развивается к концу 1-х
суток, после приступа стенокардии (на вскрытии
ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком).
В эту стадию возможен ряд осложнений:
1)
участок
некроза
подвергается
гнойному
расплавлению – миомаляции → разрыв стенки →
изливание крови в полость сердечной сорочки тампонада сердца и скоропостижная смерть.
2) миомаляция может привести к выбуханию стенки
желудочка – аневризме, которая тоже может
разорваться и привести к тампонаде.

18.

3) если аневризма не разрывается, то в её полости
образуется тромб, который может стать источником
тромбоэмболии сосудов мозга, селезенки, почек и
др.
4) организация тромба соединительной тканью
(благопприятный исход).
3 стадия – рубцевания – замещение
соединительной тканью участка некроза мышцы
сердца. Может длиться до 2-х месяцев.
Исход - крупноочаговый кардиосклероз.
Если в течение 8 недель возникает новый инфаркт,
то он называется рецидивирующим, если спустя 8
недель – повторным.

19. Аневризма.

20.

VI. Воспалительные процессы в сердце.
1. Эндокардит – воспаление внутренней оболочки
сердца.
2. Миокардит– воспаление средней оболочки
сердца.
3. Перикардит– воспаление наружной оболочки
сердца.
4. Панкардит – воспаление всех оболочек сердца.

21.

Болезни сосудов.
1. Острая и хроническая сосудистая
недостаточность.
2.
Гипертоническая
болезнь
(ГБ)
и
симптоматические гипертензии.
3. Атеросклероз.
4. Коллагенозы.

22.

I. Сосудистая недостаточность недостаточное обеспечение оптимального
уровня артериального давления.
Острая (шок, коллапс) - характеризуется
резким падением
АД
при некоторых
экстремальных воздействиях на организм.
Хроническая - возникает при
прогрессирующих
болезнях
системы
кровообращения
(атеросклероз,
пороки
сердца и др.),
на почве нервных и
нейрогуморальных расстройств.

23.

II. Гипертензия – состояние повышенного АД.
1.Первичная гипертензия (эссенциальная)
ГБ - хроническое заболевание, характеризуется
длительным и стойким повышением АД, причиной
которого
является
психоэмоциональное
напряжение + наследственная
предрасположенность. Называется «болезнью
неотреагированных эмоций».
Патогенез. Чрезмерно сильное напряжение через
симпатические нервные центры способствует
гиперсекции катехоламинов (А и НА) из мозгового
вещества
надпочечников, которые оказывают
сильное сосудосуживающее действие.
В
центрах
регуляции
сосудов
(кора
и
гипоталамус) - создаются очаги застойного
возбуждения.
Истощение
центральных
механизмов может приводить к неадекватным

24.

Гипертонический криз – резкое, стойкое
и
длительное повышение АД. В таких органах как
головной мозг, сердце, почки криз может
привести больного к смерти.
2. Симптоматические гипертензии – гипертензии
вторичного характера, в отличие от ГБ возникают
как симптом при различных заболеваниях почек,
эндокринных желез, органических поражениях
ЦНС, поражениях сердечно-сосудистой системы.
Если ликвидировать основное заболевание, то
исчезнет и гипертензия.

25. Осложнения гипертонической болезни

26.

III. Атеросклероз – хроническое заболевание крупных
артерий (чаще аорта и её крупные ветви).
Причины: нарушение жирового и белкового обмена + часто
повторяющиеся стрессовые ситуации + наследственная
предрасположенность к повышенному содержанию в крови
ЛПОНП и ЛПНП.
Патогенез протекает в 4 стадии :
1 стадия - долипидная – в стенке сосудов откладываются
невидимые жиро-белковые комплексы.
2 стадия - липоидоз – комплексы накапливаются и
становятся видимыми (бляшки).
3 стадия - липосклероз – разрастание соединительной ткани
вокруг бляшек, приводит к образованию
атероматозных
бляшки. На этой стадии они могут отрываться и становятся
эмболами, а если не отрываются, то становятся тромбамами
(пристеночными или обтурирующими).
4 стадия - атерокальциноз – в атероматозной бляшке
откладываются соли кальция и ёще сильнее нарушают
кровоток.

27.

28.

Исходы - зависят от того, какие артерии больше поражены.
При атеросклерозе аорты
- чаще поражается дуга и
брюшной отдел аорты. Бляшки, отрываясь, превращаются в
эмболы и могут закупоривать артерии, вызывая инфаркты
органов.
Если бляшки изъязвляются и разрушают
эластические волокна стенки сосуда - это приводит к
аневризме (выбуханию стенки).
Разрыв аневризмы может привести к быстрой массивной
кровопотере и скоропостижной смерти.
При атеросклерозе артерий мозга
- развивается
слабоумие. Если просвет сосуда полностью закупорен, то
возникает либо кровоизлияние в мозг – геморрагический
инсульт, либо ишемический инсульт (инфаркт мозга), которые
сопровождаются неврологическими расстройствами.
При атеросклерозе сосудов нижних конечностей наблюдается ишемия тканей. При ходьбе: боль +
перемежающая хромота. Если полная закупорка сосудов –
атеросклеротическая гангрена.

29.

IV. Коллагенозы (коллагеновые болезни) или
ревматические болезни – группа заболеваний,
характеризующихся системными
поражением
соединительной ткани и сосудов, нарушением
иммунного гомеостаза (РГЗТ) и хроническим
волнообразным
течением.
Все
коллагенозы
являются аутоиммунными заболеваниями .
К группе ревматоидных болезней относят:
1. Ревматизм.
2. Ревматоидный полиартрит.
3. Системную красную волчанку (СКВ).
4. Системную склеродермию.
5. Узелковый периартериит.
6. Дерматомиозит.

30.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – инфекционноаллергическое заболевание, при котором страдает вся
система соединительной ткани и сосуды, наиболее выражено
процесс протекает в сердце (про ревматизм говорят, что он
«лижет» суставы, а «кусает» сердце). Возникает в
подростковом возрасте или детском, болеют молодые люди
(18 - 25 лет).
Возбудитель - β-гемолитический стрептококк группы А, +
наследственная предрасположенность, снижение иммунной
системы, гнойные ангины и отиты, перенесенные на ногах.
Патогенез: АГ-ны стрептококка близки по структуре с белками
основного
вещества сердца. В ответ на АГ стрептококка
организм выделяет АТ.
Под воздействием лечения, АГ стрептококка элиминируются
из организма, но
иммунная система продолжает
вырабатывать АТ к белкам основного вещества сердца ауто-АТ - развивается ревмокардит, особенно существенным
изменениям подвергаются клапаны - возникают пороки
сердца (Недостаточность или стеноз).

31.

заболевание начинается с повышения
температуры, недомогания, нарушения подвижности
суставов. В основном поражаются крупные суставы
(коленные,
локтевые,
голеностопные,
тазобедренные), поочередно: сначала локтевые,
затем лучезапястные и т.д. – «летучесть суставов».
Под воздействием лечения изменения в суставах
исчезают, но в сердце постепенно формируется
порок (примерно через 5-7 недель). При ревматизме
может поражаться мышечная система – судорожная
форма ревматизма (малая хорея). Смерть может
наступить во время атаки ревматизма от
осложнений:
тромбоэмболии,
хронической
сердечной недостаточности, декомпенсации сердца
и т.д.
Клиника:

32.

Ревматизм.

33.

Ревматизм.

34.

Ревматоидный полиартрит – хроническое аутоиммунное
заболевание, вызывающее дезорганизацию соединительной
ткани оболочек суставов и суставного хряща. Поражаются
главным образом мелкие суставы кистей рук, пальцев стоп, а
позднее процесс распространяется на крупные.
Возбудитель - стрептококк группы В. Болеют в основном
люди после 35-40 лет.
Патогенез: характерно образование иммунных комплексов ревматоидных факторов, которые циркулируют в крови,
осаждаются и вызывают воспаление в синовиальной
оболочке суставов.
Постепенно разрушается внутрисуставной хрящ, образуется
грануляция ткани, которая наползает на синовиальную
оболочку и остатки хряща, что приводит к вывиху и подвывиху
суставов с отклонением пальцев наружу. Они имеют вид
«моржовых плавников». Через 20-30 лет после заболевания
развивается анкилоз – неподвижность.

35.

Ревматоидный полиартрит.