ГончароваЕД_301стом_B12_дефицитная_анемия

1. B12-дефицитная анемия

Выполнила: Гончарова
Елена Денисовна,
301 группа
Стоматология

2.

B12-дефицитная анемия - группа заболеваний,
характеризующихся нарушением кроветворения и связанных
с дефицитом цианокобаламина (витамина B12) или
нарушением его метаболизма. В основном наблюдается в
пожилом возрасте, несколько чаще - у женщин.
Относится к мегалобластным анемиям (связанным с
нарушением синтеза ДНК).
Мегалобластные анемии - группа заболеваний,
характеризуемых появлением в ККМ мегалобластов - клеток
красного ряда больших размеров с измененной структурой
ядра, которые прослеживаются на всех стадиях
дифференцировки эритроидных предшественников.
Появление мегалобластов связано с нарушением синтеза
ДНК и замедлением созревания клеток. Образование РНК не
нарушается, поэтому за увеличившийся промежуток между
делениями клеток происходят избыточный синтез,
накопление гемоглобина и увеличение размеров цитоплазмы.

3.

4. Этиология

• Дефицит витамина В12 может быть обусловлен рядом факторов, связанных с
нарушением его метаболизма на различных этапах. Фактор Касла —
вещество, связывающееся с витамином В12, играет большую роль в развитии
анемии: снижение или отсутствие его продукции может быть обусловлено
наличием аутоантител к нему или к париетальным клеткам желудка,
атрофическим гастритом, резекцией желудка.
• Может происходить нарушение абсорбции витамина В12, например при
хроническом энтерите, БК, глистной инвазии, после резекции тонкой кишки.
• Алиментарный недостаток может создаваться у веганов, а также при
избыточном употреблении алкоголя.
• Имеет значение длительный прием некоторых лекарств: H2-блокаторы —
более 12 мес, ингибиторы протонной помпы — более 12 мес, метформин —
более 4 мес.

5. Клиническая картина

Клинически дефицит витамина B12 характеризуется поражением
кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. В связи с
медленным развитием анемии больные обычно поздно обращаются
к врачу; между возникновением симптомов заболевания и
постановкой диагноза в среднем проходит не менее 15 мес.
1. Общеанемический синдром (обусловлен снижением
количества эритроцитов и гемоглобина): слабость, повышенная
утомляемость; кожные покровы и слизистые оболочки
приобретают лимонно-желтый оттенок с появлением участков
гипер-/гипопигментации; одышка, тахикардия при физической
нагрузке; головокружение, шум в ушах; склонность к
гипотонии.

6.

2. Гастроэнтерологический (диспепсический) синдром: глоссит
Хантера/атрофический глоссит – болезненность языка, атрофия
сосочков, язык приобретает ярко-красный цвет («лакированный»);
снижение/полная потеря аппетита; чувство тяжести в эпигастрии;
диарея; тошнота.
3. Неврологический синдром: фуникулярный миелоз
(дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга),
характеризуемый расстройством глубокой чувствительности,
заднестолбовой атаксией и спастическими парезами конечностей;
мышечная слабость; полиневропатия, деменция и психические
расстройства (бред, галлюцинации и др.)

7. Диагностика

Для диагностики данного заболевания требуется выполнение ОАК для
оценки уровня гемоглобина, эритроцитов, эритроцитарных индексов,
количества ретикулоцитов, а также оценка уровня витамина В12 и
фолиевой кислоты.
Клинический анализ крови: снижение уровня Hb и эритроцитов;
умеренная гиперхромная анемия (ЦП > 1.05), наличие мелких
фрагментов эритроцитов (шизоцитов) наряду с очень крупными
мегалоцитами, выраженный пойкилоцитоз, лейкопению,
гиперсегментацию ядер нейтрофилов, тромбоцитопению.
Биохимический анализ крови: повышение уровня непрямого
билирубина (за счет гемолиза мегалобластов в ККМ); повышение
уровня ЛДГ; снижение уровня витамина B12 (в норме - 160-950 пг/мл).
Миелограмма: мегалобластный тип кроветворения (большое
количество мегалобластов с незрелым ядром и зрелой цитоплазмой.

8. Лечение

Диета - мясомолочные продукты.
Основным методом лечения является парентеральное
применение (в/м, в/в) препаратов витамина B12 по 250 - 500
мкг в сутки.
При фуникулярном миелозе дозу витамина B12 увеличивают
до 1000 мкг в сутки, добавляют кофермент витамина В12 аденозинкобаламин.
Критерием эффективности проводимой терапии является
возникновение ретикулоцитарного криза - увеличение
количества ретикулоцитов до 20 - 30% на 5 - 8 день лечения.
Этапы лечения:
Основной курс 4 - 6 недель до нормализации показателей
крови.
Закрепляющий курс 6 - 8 недель по 500 мкг витамина B12
один раз в неделю.
Профилактический курс - по 500 мкг витамина B12 один раз
в месяц в течение года.