Тиреотоксикоз, токсический зоб

1. Тиреотоксикоз. Диффузный токсический зоб

2. Понятия «тиреотоксикоз» и «гипертиреоз»

Гипертиреоз – повышение активности
щитовидной железы (ЩЖ) без
клинических проявлений, токсического
влияния тиреоидных гормонов
Тиреотоксикоз – клинический синдром,
обусловленный негативным влиянием
избытка тиреоидных гормонов (ТГ)
Синдром тиреотоксикоза - синдром,
клинические проявления которого
обусловлены повышенным содержанием
тиреоидных гормонов в крови вне
зависимости от их источника

3. Первичный тиреотоксикоз

Возникает при поражении ткани ЩЖ
Снижен ТТГ в силу ответа на высокий Т4свободный по
механизму обратной связи
Диффузный токсический зоб - ↑ТГ вследствие действия
антител к рецептору ТТГ -80% всех случаев тиреотоксикоза
Многоузловой токсический зоб
Подострый тиреоидит
АИТ
Фолликулярный рак и его метастазы
Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз II типа –
деструкция фолликулярного эпителия
Тиреоидная автономия – исход йоддефицитного зоба
Тиреотоксикоз – это гиперфункция или деструкция клеток?
при ДТЗ- гиперфункция, при АИТ - деструкция

4. Вторичный гипертиреоз

Характерно повышение и Т4
свободный и ТТГ
В основе: поражение ткани ЩЖ
вызвано избыточной продукцией ТТГ
на уровне гипофиз-гипоталамус
Встречается при тиреотропиноме
(доброкачественная опухоль (аденома)
гипофиза, развивающаяся из
гормонопродуцирующих клеток передней доли
гипофиза - тиреотрофов, проявляющаяся
повышенной секрецией тиреотропного гормона
(ТТГ; тиреотропина))

5. Синдром тиреотоксикоза, не связанный с избыточной функцией ЩЖ

Тиреотоксикоз внетиреоидального
происхождения:
• Ятрогенный, обусловленный
избыточным приемом тиреоидных
гормонов
• Метастазы рака в ЩЖ
• Струма яичника (герминогенная опухоль
яичника, относящаяся к редким
разновидностям тератом яичника)

6. Диффузный токсический зоб (болезнь Пари, болезнь Грейвса, болезнь Базедова)

Системное аутоиммунное заболевание,
развивающееся вследствие выработки антител
к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ),
клинически проявляющееся диффузным
поражением ЩЖ с развитием синдрома
тиреотоксикоза.
Клиника и прогноз определяется стойким
тиреотоксикозом, который при отсутствии адекватного
лечения может привести к тяжелой инвалидизации
пациента и повышенной смертности
Впервые заболевание было описано в 1825 г. – Калебом
Парри, в 1835 г. – Робертом Грейвсом, в 1840 г. – Карлом
фон Базедовым.

7. Клиника тиреотоксикоза

Катаболический синдром:
- похудание
- субфебрилитет
- горячая кожа
- потливость
- повышенный аппетит
- мышечная слабость

8. Похудание при ТТ

9. Органы, на которые проявляется иммунная агрессия при ТТ:

Сенсибилизированные к антигенам ЩЖ
Т-лимфоциты инфильтрируют и
вызывают иммунное воспаление в ряде
других структур:
- ретробульбарной клетчатке (эндокринная
офтальмопатия)
Симптом Дальрипля – расширенная глазная щель с
обнаженной склерой над лимбом; наблюдается при
тиреотоксикозе вследствие повышения тонуса мышц
верхнего века
Симптом Штельвага – редкое мигание
Симптом Грефе – верхнее веко при опускании глаза
отстает
Симптом Мебиуса – нарушение конвергенции
- клетчатке передней поверхности голени
(претибиальная микседема)

10. Эндокринная офтальмопатия

11.

Симптом
Дальрипля
Симптом
Грефе
Симптом
Мебиуса

12. Претибиальная микседема

13. Клинические проявления патологии сердца при тиреотоксикозе

синусовая тахикардия
мерцание предсердий (RR=5,8), появление
желудочковых аритмий свидетельствует о
сочетании тиреотоксикоза с сердечнососудистыми заболеваниями, сердечная
недостаточность
гипертрофия ЛЖ (↑синтез сократительных
белков)
нарушение диастолической функции миокарда
(↓активности саркоплазматической
кальциевой АТФазы, ухудшение повторного
захвата ионов Ca в диастолу, замедление
скорости релаксации гипертрофированного
миокарда)
метаболическая форма стенокардии

14. Артериальная гипертензия при тиреотоксикозе

Характерно:
1. Повышение систолического АД
2. Снижение диастолического АД
Причины:
задержка натрия и воды в организме
изменение чувствительности к
циркулирующим катехоламинам
нарушение секреции
натрийуретического пептида
3. склонность к тромбозам

15. Со стороны ЦНС наблюдаются

повышенная возбудимость, плаксивость
суетливость, расстройство сна
рремор пальцев вытянутых рук, тремор
всего тела
в тяжелых случаях может развиться
тиреотоксический психоз
Смертность от сердечно- сосудистых
осложнений и цереброваскулярных
расстройств достигает 15 % у больных с
тяжелым течением тиреотоксикоза

16.

Поражения ЖКТ характеризуются
неустойчивым стулом
болями в животе
тиреотоксическим гепатозом
Эктодермальные нарушения
ломкость ногтей
выпадение волос

17. Поражение других желез внутренней секреции

развитие относительной
надпочечниковой недостаточности
дисфункцией яичников вплоть до
аменореи
нарушение толерантности к глюкозе
(поражение поджелудочной железы)

18. Тиреотоксикоз и кость-суставная система

ТТ потенцирует риск развития
остеопении и остеопороза и
ассоциируется с повышенным риском
переломов костей, особенно у
женщин в постменопаузальном
периоде

19. Степени тяжести тиреотоксикоза

Легкая - умеренное похудание, тахикардия
не свыше 100 уд/мин без нарушения ритма,
без нарушения функции других эндокринных
желез
Средняя - выраженное похудание,
тахикардия 100-120 уд/мин, кратковременные
нарушения ритма, нарушение углеводного
обмена, расстройства ЖКТ, симптомы
надпочечниковой недостаточности
Тяжелая (висцеропатическая форма) –
прогрессирующие нарушения работы
отдельных органов и систем, кахексия,
постоянная форма мерцательной аритмии.
Возможно развитие тиреотоксичекого криза

20. Диагностика тиреотоксикоза

Подтверждение наличия симптомов ТТ
Определение ТТГ. При сниженном
дополнительно Т4 св, Т3 св
УЗИ ЩЖ, антитела к ТПО
ЭКГ, ОАК, БАК(креатинин,
мочевина,калий, билирубин, АЛТ, АСТ,
глюкоза)
При наличии компрессионного синдромарентгенография загрудинного
пространства с контрастированием
пищвода барием
По показаниям- консультация кардиолога,
офтальмолога

21. Гормональная диагностика – ТТГ

1. забор крови проводится с 7-00 до 10-00
2. при мониторировании тиреотоксикоза:
ТТГ восстанавливается только на 3 месяц после
достижения эутиреоидного состояния
Т.е. после достижения эутиреоидного состояния (по
ТТГ) дальнейший лабораторный контроль
проводится с интервалом: 1 раз в 3 месяца в
первые 2 года лечения ТТ, далее 1 раз в год
Аномально низкий ТТГ при отсутствии
патологии ЩЖ может встречаться при:
депрессии
ХПН
циррозе печени
психической анорексии
замедленном половом развитии

22. Гормональная диагностика – Т4 св

Используют в диагностике ТТ и при
мониторировании лечения при
назначении тиростатиков
Повышение Т4 без ТТ при приеме:
эстрогенов
героина
метадона
пероральных контрацептивов
тиреоидных преапаратов
ТТГ
тиреолиберина

23. Дополнительная лабораторная диагностика

нормоцитарная или железодефицитная
анемия
снижение холестерина и
триглицеридов
повышение трансаминаз, щелочной
фосфотазы
гипергликемия, гиперкальциемия

24. Функциональные методы исследований

УЗИ щитовидной железы - позволяет
определить объем, признаки аутоимунного
поражения, наличие узловых образований
При узловом зобе - пункционная биопсия ЩЖ
Для исключения функциональной автономии –
сцинтиграфия ЩЖ с технецием
Рентгенограмма загрудинного пространства с
конрастированным пищеводом при
подозрении на загрудинное расположение ЩЖ

25.

26. Сканирование щитовидной железы

Позволяет определить функциональную активность её ткани
по количеству захватывания радиоактивных веществ –
изотопов. Чем больше попало изотопов, тем больше сигнал,
тем выше активность. Для проведения сканирования
щитовидной железы обычно используют два изотопа:
радиоизотоп йода-123 и пертехнетат технеция-99т. Как
правило, их вводят внутривенно, но в некоторых случаях через рот. Технеций используют чаще. Это вещество дешевле
и скорость распада быстрее, чем у йода-123.
После введения радионуклидного изотопа пациента помещают
в гамма-камеру, с помощью которой воспринимается
излучение от щитовидной железы. Эта гамма-камера и есть
медицинский сканер.
Ткань щитовидной железы при ненапряжённой работе должна
быть равномерно насыщенной радиоизотопом, и выглядеть на
сканограмме как два более темных почти овальных участка.
Просветление в области одного из таких участков обычно
расценивается как недостаточное насыщение изотопом, и
называется холодным очагом.
Более тёмные места в пределах одного из указанных
овальных участков (т.е. долей щитовидной железы) называют
горячими или тёплыми очагами

27.

28. Лечение тиреотоксикоза

Основной целью лечения тиреотоксикоза на
современном этапе является блокада (устранение)
органа мишени. Эффективного воздействия на
прекращение аутоиммунного процесса в ЩЖ не
существует!
Гипотиреоз – исход, а не осложнение радикальных
методов лечения!
Методы лечения:
- консервативное лечение (антитиреоидная терапия) –
Тирозол, Пропилтиоурацил (Пропицил), β-блокаторы
(прямое действие на β-рецепторы адреналина и на
периферический обмен тиреоидных гормонов,
Пропроналол или Атенолол, по мере компенсации
тиреотоксикоза – постепенно отменяют)
- оперативное лечение (предельно субтотальная
тиреоидэктомия)
- терапия радиоактивным йодом (I-131)

29. Лабораторный контроль на фоне лечения тиреостатиками

Общий анализ крови – 1 раз в 3 месяца
Лейкоциты крови в начале терапии – 1
раз в 10 дней, при поддерживающей
дозировке – 1 раз в месяц
АСТ, АЛТ – в начале терапии 1 раз в
месяц, при поддерживающей дозировке
– 1 раз в 3 месяца
Подбор дозы тироксина – под контролем
Т4 св., в начале терапии – каждые 2
недели, при поддерживающей дозировке
1 раз в 1-3 месяца

30.

При развитии зобогенного эффекта
и/или склонности к
медикаментозному гипотиреозу
применяют комбинацию с
левотироксином (25-50 мкг/сут)
«Блокируй и замещай» - один
препарат блокирует ЩЖ, другой
замещает формирующийся
дефицит тиреоидных гормонов

31.

Длительность терапии ДТЗ 12-18
месяцев, максимум – 24 месяца
Критерии эффективности лечения:
нормализация Т4 свободный
нормализация ТТГ
нормализация АТ-рецептору ТТГ
размер зоба
ВСЕ КРИТЕРИИ НЕОБХОДИМО
ОЦЕНИВАТЬ В СОВОКУПНОСТИ!

32. Абсолютные показания к хирургическому лечению ДТЗ

1. Подозрение на сопутствующую злокачественную опухоль
ЩЖ (до 10 %)
2. Планирование беременности в ближайшем будущем
3. Компрессионная симптоматика
4. Объем ЩЖ более 35 мл
5. Загрудинное расположение зоба
6. Сочетание ДТЗ с узловым и многоузловым зобом
7. Тяжелое течение тиреотоксикоза с нарушением ритма
сердца
8. Непереносимость тиреостатиков
9. Отсутствие эффекта от консервативной терапии в
течение 1,5-2-х лет
10. Рецидив заболевания
Хирургическое лечение возможно только при
достижении полного эутиреоидного состояния

33. Относительные показания к хирургическому лечению ДТЗ

1. Необходимость скорейшей ликвидации
тиреотоксикоза
2. Тяжелая офтальмопатия
3. Социальные условия
4. Недоступность лечения радиоактивным
йодом
Оптимальный объем операции -
тиреоидэктомия

34. Тиреотоксический криз

Этиология:
Воздействие провоцирующих факторов:
Травма
Операция на щитовидной железе
Другие хирургические вмешательства
Грубая пальпация щитовидной железы
Сопутствующие заболевания (гастроэнтерит, пнемония)
Беременность
Роды
Клиника:
Резкая тахикардия
Мерцательная аритмия
Тахипноэ
Лихорадка
Возбуждение
Беспокойство или психоз
Тошнота, рвота, понос
Лихорадка

35.

Лечение:
Инфузионная терапия
Коррекция электролитного баланса
Тионамиды вбольших дозах (тирозол 60 мг
сразу, затем по 30 мг каждые 6 часов)
Йодид калия 0,5 мл насыщенного раствора 2
раза в сутки
Пропранолол 40-80 мг каждые 4-6 часов
внутрь, или малые дозы 1 мг каждые 5 минут
до 10 раз (борьба с тахикардией)
Глюкокортикоиды 30-60 мг преднизолона или
4-8 мг дексаметазона (борьба с гипотонией)
При лихорадке – жаропонижающие средства
Лечение сопутствующей патологии
Возможно применение плазмофереза

36. Спасибо за внимание