Кардиогенный шок у больных ОИМ (3)

1. Кардиогенный шок у больных ОИМ: что нового?

Профессор Марков Валентин
Алексеевич
23.06.2022

2.

3.

*Ф.И.О.- К.О.В., 40 лет
*Место жительства: г.Томск
*Дата поступления: 14.02.2018 г.
*Диагноз врача ССМП
*Основное заболевание:
ИБС: ОКС с подъемом сегмента ST
от 14.02.2018г. Осложнение
основногозаболеванияКардиогенный шок.

4. Жалобы при поступлении:

* Выраженная общая слабость.
* Кашель;
* Одышка;
* Боль за грудиной, в области сердца давящего характера
длительная почти постоянная, не купирующаяся
нитроглицерином
* Общая слабость.

5. Анамнез заболевания.

назад
Анамнез заболевания.
В семье пациентки, на протяжении
последних двух недель, болел
ребенок ОРВИ. Сама пациентка
стала отмечать слабость,
повышение температуры тела
37,2-38 градусов по Цельсию
кашель на протяжении последней
недели, лечилась
симптоматически.

6.

Назад
Лечение на ДГЭ:
Кислородотерапия
Дофамин 200 мг в/в капельно,
NaCl 0,9% - 500,0 мл
Клексан 30 мг в/в
Клексан 30 мг п/к
Плавикс 300 мг.
Морфин 1% - 1,0 мл
Нитроспрей 1 доза
Ацетисалициловая кислота 250 мг
Диагноз
на ДГЭ:
Элевация
ОКСПST
сегмента ST
АД - не определялось,
после начала инфузии
дофамина -75/50 мм.рт.ст.
ЧСС 108 ударов в минуту,
SpO2 – 90%, ЧДД – 28 в
минуту, температура тела
нормальная.

7. Объективный статус при поступлении

назад
Объективный статус при поступлении
* Состояние: средней степени тяжести
* Сознание: ясное
* Рост 180 см, вес 85 кг, ИМТ 26,23
* Кожа: физиологической окраски. Видимые слизистые: чистые, б/о. Язык
влажный, чистый.
* Дыхание жесткое, хрипов нет. ЧДД = 16 в минуту. SpO2 = 94%
* Тоны сердца: приглушены, ритмичные
*АД 88/45 мм.рт.ст. ЧСС = пульс = 105 ударов в
минуту.
* Живот: не увеличен, при пальпации мягкий, безболезненный, участвует в
акте дыхания;
* Печень: по краю реберной дуги, край плотно- эластической консистенции,
безболезненный. Размеры по Курлову: 10х9х8 см.
* Периферических отеков нет

8. Активность ферментов крови при поступлении

назад
Активность ферментов крови при
поступлении
КФК – МВ – 70 ед/л.
КФК – 198 ед/л
Тропонин I количественный – 5,802 нг/мл
(ВГН = о,о4 нг/мл)

9. Эхокардиография в день поступления 14.02.2018

назад
Эхокардиография в день
поступления 14.02.2018
ФВ 40%.
Гипо-, акинез верхушки,
перегородочных, боковых средних
сегментов ЛЖ. В перикарде 50 мл
жидкости. В плевральных полостях по
100 мл с обеих сторон.

10. Коронароангиография

14.02.2018
назад

11. Изменение диагноза

АРГУМЕНТЫ: начало заболевания через 2 недели
после ОРЗ, субфебрилитет, диффузная гипокинезия
стенок ЛЖ, Отсутствие атеросклеротического
поражения коронарных сосудов, наличие
конкордантного подъема ST на ЭКГ позволило
изменить диагноз ОКСПST на Острый
тяжелый инфарктоподобный миокардит с
перикардитом, осложненный Кардиогенным
Шоком

12.

назад
Клинически 15.02.2018
Боли за грудиной ноющего характера, постоянные
АД 64/42 мм.рт.ст. на фоне инфузии симпатомиметиков
ЧСС = 133 удара в минуту.
Нарастание дыхательной недостаточности (ЧДД = 28 в минуту. SpO2
=86%) – искусственная вентиляция легких.
Лабораторно:
КЩС: Метаболический ацидоз, рН = 7,1, дефицит буферных
оснований, лактат = 4,4. КФК-МВ =155, КФК – 1450.
* 16.02.18г.Эхокардиография в динамике.
Полости сердца не расширены. Утолщена МЖП. КДО = 80мл.
Фракция выброса 30%., СИ—1,2 л/мин/м2. Гипо-, акинез
верхушки, перегородочных, боковых средних сегментов ЛЖ.
Клапаны сердца не изменены, функционируют нормально. В
перикарде 150 мл жидкости. В плевральных полостях по 200 мл с
обеих сторон.

13. Острый молниеносный инфарктоподобный миокардит

* Двойная дезагрегантная терапия (кардиомагнил + клопидогрел)
* Гиполипидемическая (розувастатин)
* Антикоагулянтная терапия (гепарин)
* Симпатомиметики (норадреналин + адреналин)
* Диуретик (лазикс)
* Негликозидный кардиотоник (левосимендан)
16.02.2018
* ГКС (Солу – Медрол - пульс – терапия 1000мг/сут за 3 часа – 3 дня с переходом на
пероральный прием последующим снижением дозировки )
* Иммунномодулятор (Иммунновенин 50 мл за 2 часа, Виферон 1 млн ЕД 2 раза в день,
Изопринозин 500 мг 4 раза в день)
* Антибактериальная терапия (цефтриаксон)

14.

Консилиум 17.02.2018
В связи с критическим состоянием пациентки:
прогрессированием КШ – снижением ФВ до
15%, развитием комы, полиорганной
недостаточности несмотря на максимальное
медикаментозное лечение + ВАБК
консилиум решает подключить ЭКМО

15. ЭКМО 19.02 - 28.02.18

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО, ЭМО) —
инвазивный экстракорпоральный метод насыщения крови кислородом
(оксигенации) при развитии тяжёлой острой СН и дыхательной
недостаточности. Для проведения ЭКМО к больному подсоединяют
мембранный оксигенатор.
Существует два способа подключения — вено-артериальная канюляция
(ВАК) и вено-венозная канюляция (ВВК). При ВАК кровь забирается из
венозного русла, очищается, насыщается кислородом и подаётся в
артериальное русло. ВАК рекомендуется к применению у
новорождённых, а также у взрослых с компенсированным инфарктом
миокарда. При ВВК кровь забирается и возвращается в венозное
русло. ВВК может применяться у взрослых с изолированным
поражением лёгких. Для соблюдения физиологических механизмов
забор и вливание крови осуществляется максимально близко к
сердцу.
далее

16.

назад

17.

далее

18.

Перитонеальный
диализ
назад

19. Динамика ЭхоКГ

15.02.18
16.02.18
20.02.18
26.02.18
28.02.18
09.03.18
16.03.18
ФВ (%)
40
30
15
25
42
50
55
Жидкость в
перикарде
(мл)
50
150
-
-
-
-
-
Жидкость в
плевральных
полостях
(мл)
-
200
300
100
-
50
-
далее
Перикардиоцентез
назад
Преобладание
лимфоцитов – 55,7%,
гранулоциты – 26,3%,
общий белок – 4 г/л.

20.

назад

21. Консультация инфекциониста.

Рекомендовано:
* ДНК/РНК на группу респираторных вирусов, в т.ч. гриппа,
аденовирусов;
* ДНК на герпесвирусы (ЦМВ, ЭБВ, ВПГ 1,2 типа)
* РНК энтеровирусов.
К лечению добавить Тамифлю (осельтамивир) в двойной
дозировке 150 мг 2 раза в день, курс 5 дней.
назад

22. ПЦР диагностика. 21.02.18г

*ДНК/РНК вирусов гриппа А/В, парагриппа,
аденовирусов, РС – вирусов, коронавирусов,
метапневмовирусов, бокавирусов, риновирусов (ПЦР
грипп А/В, ОРВИ - скрин) – не обнаружено.
*ДНК к вирусу Эпштей-Барр – не обнаружено.
*ДНК вируса простого герпеса 1,2 тип – не
обнаружено.
*ДНК цитомегаловируса – не обнаружено.
Назад

23. Динамика ЭКГ.

далее
14.02.2018
15.02.2018

24. Динамика ЭКГ.

далее
2018/16.02.9ч 20 мин
12.03.2018

25.

ОРЗ
Одышка,
боль в
грудной
клетке
Инфаркт
миокарда с
подъемом
сегмента ST
Многократные
гемотрансфузии
20.02
17.02
Анализы
ЭКМО
ВАБК
Дообследования
+ к лечению
ЭХО-КГ
кардиог.
шок
Инфекционист
Обективный
статус
Анализ
КАГ
Лечение
ИМСПST
+
Вызов СМП
Ухудшение
состояния
Острый
16.02.18
миокардит,
фульминантное
течение?
Полиорганная
недостаточность
Анемический с-м,
синдром обшей
воспалительной
реакции,
геморрагический
____
Динамика

26. Содержание:

1. Кардиогенный шок и причины его
возникновения
2. Формы кардиогенного шока
3. Патогенетические механизмы
возникновения кардиогенного шока
4. Диагностика кардиогенного шока
5. Кардиогенный шок – состояние неотложное
6. Прогноз и шансы на жизнь

27. Определение

• Кардиогенный шок- это острое
нарушение перфузии тканей
организма, вызванное
значительным повреждением
миокарда и нарушением его
сократительной и насосной
функций

28. Другие причины КШ, кроме ИМ

• Первичные нарушения насосной функции
левого желудочка (повреждения клапанного
аппарата различного происхождения,
кардиомиопатия, миокардит);
• Нарушения наполнения полостей сердца, что
происходит при тампонаде сердца, миксоме
или внутрисердечных тромбах,
тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА);
• Аритмия любой этиологии.

29. Причины КШ

30. Причины кардиогенного шока в процентном соотношении

31. Патогенетическая классификация кардиогенного шока при ОИМ (И.Е.Ганелина, В.Н.Бриккер, Е.И.Вольперт 1966)

• I тип – шок, связанный с постепенно
развивающимся разрывом миокарда.
• II тип – аритмический шок, возникающий в связи с
тахисистолической аритмией или в связи с
брадиаритмией при полной атриовентрикулярной
блокаде.
• III – рефлекторный (легкообратимый) тип шока.
• IV – истинно кардиогенный шок, связанный с
сократительной недостаточностью сердечной
мышцы.

32. Формы кардиогенного шока

• Рефлекторный шок (синдром гипотензии-брадикардии),
который развивается на фоне сильных болевых ощущений,
некоторые специалисты собственно шоком не считают,
поскольку он легко купируется эффективными методами, а в
основе падения артериального давления
лежат рефлекторные влияния пораженного участка
миокарда;
• Аритмический шок, при котором артериальная гипотензия
обусловлена малым сердечным выбросом и связана с брадиили тахиаритмией. Аритмический шок представлен двумя
формами: преобладающей тахисистолической и особенно
неблагоприятной — брадисистолической, возникающей на
фоне антриовентрикулярной блокады (АВ) в раннем периоде
ИМ;

33. Формы кардиогенного шока

• Истинный кардиогенный шок, дающий летальность
около 100%, так как механизмы его развития приводят к
необратимым изменениям, несовместимым с жизнью;
• Ареактивный шок по патогенезу является аналогом
истинного кардиогенного шока, но несколько
отличается большей выраженностью патогенетических
факторов, а, следовательно, и особой тяжестью
течения;
• Шок из-за разрыва миокарда, который сопровождается
рефлекторным падением АД, тампонадой сердца
(кровь изливается в полость перикарда и создает
препятствия сердечным сокращениям), перегрузкой
левых отделов сердца и падением сократительной
функции сердечной мышцы.

34. Новая классификация шока (2019) Экспертное соглашение

Baran, D. A, Grines CL, Bailey S, et al. SCAI clinical expert consensus statement on the
classification of cardiogenic shock. Catheterization and Cardiovascular Interventions.
2019;1-9. doi:10.1002/ccd.28329.

35. Диагностические критерии КШ

1. Систолическое АД <90 мм рт. ст. в течение >30 мин
или необходимость инфузии вазопрессоров для достижения АД ≥90 мм рт. ст.
2. Отек легких или повышение давления заклинивания
в капиллярах легочной артерии – ЛА >18 мм рт. ст.
3. Как минимум один из следующих признаков гипоперфузии органов: нарушение сознания; периферические признаки нарушения микроциркуляции: бледность, цианоз,
похолодание кожных покровов, липкий холодный пот;
олигурия <30 мл / ч; лактат сыворотки >2,0 ммоль / л.
4 Сниженный сердечный индекс: <1,8 л / мин / м2 без поддержки или 2,0–2,2 л / мин / м2 с поддержкой гемодинамики.
Thiele H, Zeymer U, Neumann F-J, Ferenc M, Olbrich H-G,
Hausleiter J et al. Intraaortic Balloon Support for Myocardial
Infarction with Cardiogenic Shock. New England Journal of Medicine.
2012;367(14):1287–96. DOI: 10.1056/NEJMoa1208410

36. Клинические признаки КШ

• Снижение систолического артериального давления
ниже допустимого уровня 80 мм рт. ст. (для
страдающих артериальной гипертензией – ниже 90
мм рт. ст.);
• Диурез менее 20мл/ч (олигурия);
• Бледность кожных покровов, холодный пот,
холодные конечности;
• Потеря сознания или заторможенность, адинамия
О тяжести шока можно судить по его
продолжительности и реакции на вазопрессоры !!!

37. Патогенетические механизмы возникновения кардиогенного шока

• Уменьшенный систолический выброс включает каскад
приспособительных и компенсаторных механизмов;
• Усиленная продукция катехоламинов приводит к
генерализованному сужению сосудов, особенно,
артериальных;
• Генерализованный спазм артериол, в свою очередь,
вызывает повышение общего периферического
сопротивления и способствует централизации кровотока;
• Централизация кровотока создает условия для
увеличения объема циркулирующей крови в малом круге
кровообращения и дает дополнительную нагрузку на
левый желудочек, вызывая его поражение;
• Повышенное конечное диастолическое давление в левом
желудочке приводит к развитию левожелудочковой
сердечной недостаточности.

38. Патогенетические механизмы возникновения кардиогенного шока (продолжение 1)

1. Капиллярное русло обедняется;
2. Развивается метаболический ацидоз;
3. Наблюдаются выраженные дистрофические,
некробиотические и некротические изменения в тканях и
органах (некрозы в печени и почках);
4. Повышается проницаемость капилляров, за счет чего
происходит массивный выход плазмы из кровяного русла
(плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови,
естественно, падает;
5. Плазморрагии приводят к
повышению гематокрита (соотношение между плазмой и
красной кровью) и уменьшению притока крови к
сердечным полостям;
6. Кровенаполнение коронарных артерий снижается.

39. Патогенетические механизмы возникновения кардиогенного шока (продолжение 2)

• Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным
течением и быстро захватывает весь организм. За счет
расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза
начинается микрополисвертывание крови в других органах:
• В почках с развитием анурии и острой почечной
недостаточности — в итоге;
• В легких с формированием синдрома дыхательных
расстройств (отек легких);
• В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы.
• В результате этих обстоятельств начинает расходоваться
фибрин, который идет на образование микротромбов,
формирующих ДВС-синдром (диссеминированное
внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению
кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).

40.

41. Догоспитальная диагностика КШ

Учитывая тяжесть состояния больного, времени на детальное обследование у врача особенно нет,
поэтому первичная (в большинстве случаев догоспитальная) диагностика опирается целиком на
объективные данные:
1. Цвет кожных покровов (бледная, мраморная, цианоз);
2. Температура тела (понижена, липкий холодный пот);
3. Дыхание (частое, поверхностное, затрудненное – диспноэ, на фоне падения АД нарастают
застойные явления с развитием отека легких);
4. Пульс (частый, малого наполнения, тахикардия, при снижении АД становится нитевидным, а потом
перестает прощупываться, может развиваться тахи- или брадиаритмия);
5. Артериальное давление (систолическое – резко снижено, часто не превышает 60 мм рт. ст., а
иногда и вовсе не определяется, пульсовое, если получается измерить диастолическое,
оказывается ниже 20 мм рт. ст.);
6. Тоны сердца (глухие, иной раз улавливается III тон или мелодия протодиастолического ритма
галопа);
7. ЭКГ (чаще картина ИМ);
8. Функция почек (диурез снижен или возникает анурия);
9. Болезненные ощущения в области сердца (могут быть достаточно интенсивными, больные громко
стонут, беспокойны).
Диагностические исследования (коагулограмма, насыщение крови кислородом, электролиты, ЭКГ,
УЗИ и др.), которые необходимы для правильной тактики ведения больного, проводятся уже в
стационарных условиях, если бригада скорой помощи успевает его туда доставить, поскольку смерть
по дороге в больницу не такая уж редкая вещь в подобных случаях.

42. Догоспитальная диагностика КШ (продолжение)

Для каждого вида кардиогенного шока
присущи свои признаки.
Диагноз ИКШ устанавливается в том
случае, если исключены другие
причины шока: гиповолемия (особенно
вследствие кровопотери), тампонада
миокарда, вазовагальный рефлекс и др.
Диагностические исследования
(коагулограмма, насыщение крови
кислородом, электролиты, ЭКГ, УЗИ и др.),
которые необходимы для правильной
тактики ведения больного, проводятся уже в
стационарных условиях, если бригада
скорой помощи успевает его туда доставить,
поскольку смерть по дороге в больницу не
такая уж редкая вещь в подобных случаях.

43. Дифференцировать причины КШ

44. Догоспитальная помощь при кардиогенном шоке

1. Под углом 15° приподнимают ноги больного;
2. Дают кислород;
3. Если больной находится в бессознательном состоянии, интубируют
трахею;
4. При отсутствии противопоказаний (набухание шейных вен, отек легких)
осуществляют инфузионную терапию раствором реополиглюкина.
Кроме того, вводят преднизолон, антикоагулянты и тромболитики;
5. Для поддержания артериального давления хотя бы на самом
минимальном уровне (не ниже 60/40 мм рт. ст.) производят введение
вазопрессоров;
6. При нарушении ритма – купирование приступа в зависимости от
ситуации: тахиаритмия – электроимпульсной терапией, брадиаритмия
— ускоряющей кардиостимуляцией;
7. В случае фибрилляции желудочков — дефибрилляция;
8. При асистолии (прекращение сердечной деятельности) — непрямой
массаж сердца.

45. Рекомендации ЕОК ОКСпST, 2017

46.

47. ОКСбST

48. Принципы медикаментозной терапии при истинном кардиогенном шоке

Срочная госпитализация под постоянным наблюдением в блок
интенсивной терапии, минуя приемный покой! Разумеется, если
удалось стабилизировать состояние больного (систолическое
давление 90-100 мм рт. ст.).

49. Респираторная поддержка

Признаки неэффективности внешнего
дыхания:
• ЧДД > 25 в минуту
• SpO2 < 90%,
• paO2 < 80 мм рт ст.
• paCO2 > 46 мм рт ст.
• pHa < 7,3

50. Респираторная поддержка

• Назальные канюли (поток до 6 л/мин, FiO2
до 35%)
• Кислородная маска с мешком (поток до 8
л/мин, FiO2 до 35%)
• Высокопоточная оксигенация (поток до 60
л/мин, FiO2 до 100%)
• Неинвазивная масочная ИВЛ с постоянным
положительным давлением (FiO2 до 100%)
• Инвазивная ИВЛ

51. Прогноз

52. Независимые предсказатели смерти при КШ у больных ИМ

• Время от начала ИМ до ЧКВ
• Степень восстановления кровотока в ИСКА
• Уровень глюкозы крови независимо от
диабетического статуса
• Уровень креатинина
• Уровень гемоглобина крови
• Уровень лактата крови
• Уровень провоспалительных цитокинов

53. Шкала риска смерти от КШ при ИМ

Возраст >75 лет 1 балл
Помутнение сознания 1 балл
ИМ или АКШ в анамнезе 1 балл
ФВ ЛЖ < 40% 1 балл
Лактат в сыворотке крови: < 2 ммоль/л 0 баллов
от 2-4 ммоль/л 1 балл
> 4 ммоль/л 2 балла
Скорость клубочковой фипьтрации: > 60 0 баллов
30-60 1 балл
< 30 2 балла
Риск смерти при 2 баллах от 15%, при 9 баллах – до 100%

54. Ранняя реваскуляризация - основной метод профилактики и лечения КШ при ОИМПST !!!

Ранняя реваскуляризация основной метод профилактики и
лечения КШ при ОИМПST !!!

55. Кардиогенный шок вчера и сегодня

• По данным 10-летней давности ( GUSTO-1? 1996; GUSTO3, 1999; КШ развивался у 7-10% больных с ОКС
• Позже, по данным TRACE, 2003; NRMI, 2005; GRACE,
2007 – от 3,2 до 8,6%
• Снизился не только риск развития КШ, но и летальность
при нем. До внедрения экстренной реваскуляризации и
ВАБК умирали почти все больные – 85-95%.
• Регистры ОИМ в США и Швейцарии (NRMI, 2005; AMIS
Plus, 2008) показали, что летальность при КШ можно
снизить до 30-40%. На практике реальные цифры
летальности даже в развитых странах мира остаются на
уровне 50-60%

56. Шведский регистр ОИМ 1992-2012 (17 лет) 44014 б-х

57. Данные регистров по частоте кардиогенного шока

Лондонский регистр 2007-2015гг
(9 лет) 22210 б-х
США регистр ОИМпST (NIS)
2000-2017гг (17лет) 4 320117 б-х
Немецкий регистр 2006-2016 (10 лет)7865 б-х

58. Динамика изменения частоты использования ЧКВ у пациентов с ОКС по результатам Швейцарского регистра инфаркта миокарда AMIS Plus

70,0%
60,0%
50,0%
(р=0,01)
1997г
40,0%
65,9%
2006г
30,0%
20,0%
10,0%
7,6%
0,0%
1997г
2006г
JegerR.V. et all / Ann Intern Med 2008; 149 (9):618-26

59. Результаты Швейцарского регистра инфаркта миокарда AMIS Plus

Включено 23,6 тыс. больных ОКС с 1997 по 2006 год
Динамика изменения частоты развития кардиогенного
шока у пациентов с ОКС в стационаре с 1997 по 2006 год
(р=0,01)
JegerR.V. et all / Ann Intern Med 2008; 149 (9):618-26

60. Результаты Швейцарского регистра инфаркта миокарда AMIS Plus

Динамика изменения внутрибольничной летальности у больных с
кардиогенным шоком на фоне ОКС с 1997 по 2006 год
JegerR.V. et all / Ann Intern Med 2008; 149 (9):618-26

61. Дизайн исследования

ОТКРЫТОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ
Всем больным
выполнена
коронарография и
ЧТКА (n=74)
1 группа
Марков В.А.,Репин А.Н., Демьянов С.В.,
Балахонова М.В., Крылов А.Л.
Бюлл. СО РАМН – 2003, №4
2 группа
эффективная
неэффективная
ЧТКА (n=42)
ЧТКА (n=32)

62. Клиническая xарактеристика больныx с кардиогенным шоком на фоне инотропной поддержки

1 группа
2 группа
р
САД
71,9 +2,9
74,7 +2,5
нд
ДАД
50,3 +2,5
53,3 +1,9
нд
ДЗЛА
30,1+2,5
31,3 +2,2
нд
КДД ЛЖ
31,4 +1,9
30,5 +2,7
нд
СИ
2,1 +0,1
2,1+0,1
нд
ФВ
33,8 +2,3
27,7 +4,1
нд
ТЛТ
19(45,2%)
14(43,8%)
нд

63. Ангиографическая xарактеристика больныx с кардиогенным шоком на фоне медикаментозной поддержки

Количество
ИСКА: Ствол ЛКА
ПНА
ОА
ПКА
Количество
пораженных
артерий
I группа
II группа
Р
42
4 (9,5%)
23 (54,8%)
7 (16,7%)
8 (19,0%)
32
3 (9,4%)
17 (53,1%)
4 (12,5%)
8 (25,0%)
нд
нд
нд
нд
2,8 + 0,1
2,9 + 0,1
нд
У 66 (89,2%) БОЛЬНЫХ ВЫЯВЛЕНО ТРЕХСОСУДИСТОЕ
ПОРАЖЕНИЕ КОРОНАРНОГО РУСЛА

64. Медикаментозная терапия кардиогенного шока

Препарат
Допамин
Стрептокиназа
Гепарин
Аспирин
Доза
Способ
назначения
2-10
внутривенная
мкг/кг/мин
инфузия
1500000 ЕД внутривенно за
30-60 минут
10000 ЕД
в/в болюсом
1000 ЕД/ч
в/в инфузия
500 мг
внутрь №1
250мг/сутки внутрь ежедн.
Внутриаортальная баллонная контрпульсация
с 2003г

65. ГОСПИТАЛЬНАЯ ЛЕТАЛЬНОСТЬ ИСТИННЫЙ КАРДИОГЕННЫЙ ШОК ЭКСТРЕННАЯ ЧТКА

100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
87,5%
P < 0,001
реперфузия
окклюзия
40,5%
Марков В.А.,Репин А.Н.,
Демьянов С.В.,
Балахонова М.В.,
Крылов А.Л.
Бюлл. СО РАМН – 2003,
№4

66. США регистр NRMI-4: летальность при ОИМпST и кардиогенном шоке

Gibson C.M. NRMI and current treatment patterns for ST-elevation myocardial infarction Am. Heart J. 2004;
148 (5): 29–33.

67. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Механическая реканализация инфарктсвязанной коронарной артерии при истинном
кардиогенном шоке у больных острым
инфарктом миокарда безопасна и позволяет
снизить госпитальную летальность с 88% до
41%.
Марков В.А.,Репин А.Н., Демьянов С.В., Балахонова М.В., Крылов А.Л.
Бюлл. СО РАМН – 2003, №4

68. Какова эффективность ТЛТ при КШ?

• Тромболизис менее эффективен при КШ,
чем ЧТКА, поскольку низкое перфузионное
давление препятствует адекватной
доставке фибринолитика в ИСКА. Однако
ТЛТ, по данным GUSTO-1, дает снижение
частоты встречаемости КШ до 7,2%, а
летальности – до 55%. Поэтому ТЛТ в
условиях отсутствия ЧКВ является
оптимальным методом лечения!

69. Ингибиторы IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов при ЧКВ у больных с КШ

• В исследовании CAPTURE (1996)
применение абциксимаба при ургентном
ЧКВ комбинированная конечная точка
(смерть+повторный ИМ+повторное ЧКВ)
составила 8,5% против 20,4% в группе
сравнения (р=0,05).
• Эти препараты уменьшают частоту
феномена no-reflow

70. Фармако-инвазивная стратегия против ПЧКВ при ОИМПST

71.

Eur Heart J,2020, Volume 41,Issue 7, 14 February, P. 858=866

72. Снижение риска развития КШ на 48% у больных с ФИС по сравнению с ПЧКВ. Мета - анализ

Am J Cardiol 2018;00: 1-6

73. Метаанализ трех рандамизированных исследований, проводившихся по единому протоколу, показал снижение частоты КШ на 35% при

применении
фармакоинвазивной стратегии по сравнению с ПЧКВ
35%
Circulation 2019; 139: 137-139

74. Новое направление в исследованиях по лечению КШ при ОИМ

75. Токсичное влияние инотропных и вазопрессорных средств на миокард, альтернатива- механическая поддержка кровообращения

Накоплены данные о негативном влиянии инотропных и
вазопрессорных средств на прогноз у больных ОИМ и КШ:
1. прямое токсическое действие на миокард
2. увеличение потребности миокарда в кислороде
В результате увеличивается частота фатальных аритмий.
Альтернатива- применение метода
механической
поддержки кровообращения (МПК)
Бойцов С.А., Акчурин Р.С., Певзнер Д.В., Шахнович Р.М., Руда М.Я. Кардиогенный шок — современное
состояние проблемы. Российский кардиологический журнал. 2019;24(10):126–136

76. Классификация устройств для МПК по направлению шунтирования крови

Mandawat A, Rao SV. Percutaneous Mechanical Circulatory Support Devices in Cardiogenic Shock.
Circulation: Cardiovascular Interventions. 2017;10(5):1-13.

77. Эффекты вутриаортальной баллонной контрапульсации

Инфляция
Повышение диастолического
давления в аорте
Увеличение коронарного
кровотока
Потенциальная вероятность
увеличения коллатерального
коронарного кровотока
Увеличение системной перфузии
Дефляция
Укорочение фазы изгнания
уменьшение постнагрузки
Увеличение ударного объема
Повышение сердечного
выброса

78. Схема позиционирования устройства Impella и трансторакальная эхокардиограмма, визуализирующая устройство Impella в

трансаортальной позиции
Бойцов С. А., Акчурин Р. С., Певзнер Д. В., Шахнович Р. М.,
Руда М. Я. Кардиогенный шок — современное состояние проблемы. Российский кардиологический журнал. 2019;24(10):126–136

79.

Бойцов С. А., Акчурин Р. С., Певзнер Д. В., Шахнович Р. М.,
Руда М. Я. Кардиогенный шок — современное состояние проблемы. Российский кардиологический журнал. 2019;24(10):126–136

80. Влияние МПК на прогноз при КШ

В рамках РКИ пока не удалось доказать
значимого влияния кратковременных
устройств на прогноз при КШ. В метаанализе
4 рандомизированных исследований,
включившем 148 пациентов, современные
устройства для МПК — TandemHeart® и
Impella® — не показали статистически
достоверного снижения 30-дневной
летальности в сравнении с ВАБК.

81. Ретроспективный анализ Impella Quality (IQ) database — регистра, включившего 15259 пациентов с ОИМ и КШ, которым в период с

2009г по 2016г
имплантировались устройства Impella® в более 1 тыс. клиник США
клиник в США
O’Neil WW, Schreiber T, Wohns DHW, et al
Basir MB, Schreiber TL, Grines CL, et al
The American Journal of Cardiology. 2017;119(6):845-51.
Journal of Interventional Cardiology. 2013;27(1):1-11
Бойцов С. А., Акчурин Р. С., Певзнер Д. В., Шахнович Р. М.,
Руда М. Я. Кардиогенный шок — современное состояние проблемы. Российский кардиологический журнал. 2019;24(10):126–136

82. ЭКМО против ВАБК

В метаанализе двух исследований по эффективности ЭКМО
против ВАБК у пациентов с КШ, развившемся на фоне ОИМ.
Выживаемость в группе ЭКМО была на треть выше, чем
в группе контроля (p<0,001)
Преимущества ЭКМО: простота имплантации (не требует
хирургического вмешательства) возможность
транспортировки, протезирование функции легких,
длительность применения до 30 дней, относительно более
низкая стоимость в сравнении с устройствами Impella®
и TandemHeart®
( Mandawat A, Rao SV,2017)
Бойцов С.А., Акчурин Р.С., Певзнер Д.В., Шахнович Р.М., Руда М.Я. Российский
кардиологический журнал. 2019;24(10):126–136

83. ЭКМО + ВАБК при КШ у б-х ОИМ

Учитывая низкую доступность и высокую стоимость
Impella®, в качестве устройства, снижающего
постнагрузку на ЛЖ, может применяться ВАБК. Было
доказано, что совместное применение ЭКМО
и ВАБК улучшает прогноз пациентов с КШ
по сравнению с ЭКМО без контрапульсации
(смертность 50,8% и 62,4%; р<0,001), O’Horo JC,
Antharam P, et al., 1918
,
Бойцов С.А., Акчурин Р.С., Певзнер Д.В., Шахнович Р.М., Руда М.Я
Российский кардиологический журнал. 2019;24(10):126–136

84. Заключение

• Таким образом, в настоящее время основным
методом профилактики КШ и снижения летальности
от КШ при ОИМПST является ранняя реперфузия
миокарда посредством ТЛТ+ЧКВ или первичного ЧКВ !
• Перспективным методом лечения, как показывает
анализ РЕГИСТРОВ ИМ, является ранняя
механическая поддержка кровообращения, которая
позволяет достигать компенсации гемодинамики, и
избежать токсического действия инотропных и
вазопрессорных средств на миокард.

85.

Патогенез острой сердечной
недостаточности
постнагрузки
(артериальная
гипертензия)
преднагрузки
(избыточное поступление или
пониженное выведение жидкости)
ОСН
сердечный выброс
(инфекция, анемия,
тиреотоксикоз)
Сердечный выброс
(инфаркт миокарда)

86.

Порочный круг развития ОСН
Гипоксия,
работа дыхательных
мышц
Давление в
легочной артерии
КДО
Дисфункция
миокарда
Сократимость
Сердечный
выброс
Желудочковая
релаксация
САС
ОПСС
Активность
РААС
Vincent N. Mosesso,
PREHOSPITAL EMERGENCY CARE JANUARY / MARCH 2003 VOLUME 7

87. Руководство ЕОК по ведению больных КШ 2008 г.

• Ранняя реваскуляризация миокарда
• Оксигенотерапия
• ИВЛ
• Оценка гемодинамики с помощью
катетеризации сердца
• Инфузия инотропов (допамина, добутамина)
• ВАБК
• Механические устройства для обеспечения
функции сердца

88. Принципы медикаментозной терапии при истинном кардиогенном шоке

Срочная госпитализация под постоянным наблюдением в блок
интенсивной терапии, минуя приемный покой! Разумеется, если
удалось стабилизировать состояние больного (систолическое
давление 90-100 мм рт. ст.).

89. Дозы негликозидных инотропные средств

Препарат
Внутривенный болюс
Скорость внутривенной инфузии
Добутамин
Нет
2-20 мкг/кг/мин
Допамин
нет
3-5 мкг/кг/мин (кардиотоник)
>5 мкг/кг/мин (кардиотоник и вазопрессор)
Левосимендан
12 мкг/кг в течение 10 минут (не
рекомендуется
при
артериальной гипотонии)
0,1 мкг/кг/мин, доза может быть увеличена до
0,2 мкг/кг/мин или уменьшена до 0,5
мкг/кг/мин.

90.

Добутамин. Свое инотропное действие добутамин реализует
за счет усиления трансмембранного тока кальция внутри
кардиомиоцитов с увеличением содержания в них цАМФ в
результате β1-адренегической стимуляции, которая
активирует G-протеин аденилатциклазы. На β 2- и α 1адренорецепторы оказывает менее стимулирующее
влияние.
ЧСС существенно не увеличивается при назначении в
обычных дозах, при высоких дозах (скорость введения 10
мкг/кг/мин) может наблюдаться выраженная тахикардия.
Увеличивает ударный и минутный объемы крови, снижает
конечное диастолическое давление левого желудочка, ОПСС
и сосудистое сопротивление в малом круге
кровообращения.

91.

Допамин. Механизм действия – стимуляция допаминовых
рецепторов. В высоких дозах вызывает возбуждение бетаи альфа-адренорецепторов, усиливая выделение
норадреналина.
Улучшение системной гемодинамики приводит к
диуретическому эффекту, вызывает расширение почечных
и мезентериальных сосудов (при дозах 2 мкг/кг/мин)
В промежуточных дозах 2-10 мкг/кг/мин стимулирует
постсинаптические бета-адренорецепторы, что
увеличивает МОС, повышает САД и пульсовое АД,
коронарный кровоток.
Высокие дозы 10-20 мкг/кг/мин – дополнительно
стимулирует альфа-адренорецепторы и повышает ОПСС

92. Левосимендан

Повышает чувствительность сократительных
белков к Са, увеличивая силу сердечных
сокращений.
Снижает давление в легочных капиллярах, АД.
Влияние на АД сохраняется 2-3 дня.
Эффект Левосимендана не ослабевает при
одновременном применении с бетаадреноблокаторами.
При КШ используется в сочетании с допамином
и или норадренилином

93. Вазопрессорные средства

Норадреналин оказывает
выраженное действие на альфаадренорецепторы и незначительно
на бета1-адренорецепторы, что
вызывает повышение ОПСС и АД

94. Вазопрессорные средства

Норадреналин применяется при КШ,
сохраняющемся на фоне в/в инфузии допамина
(добутамина) для повышения АД и улучшения
перфузии жизненно важных органов ( класс II b,
степень доказанности С).
Норадреналин и высокие дозы допамина (> 5
мкг/кг/мин) повышают АД и перераспределяют
кровоток к жизненно важным органам ценой
ухудшения кровоснабжения периферических
органов.

95. Адреналин

Положительные действия:
Адреналин стимулирует альфа- и бетаадренорецепторы
Увеличивает ЧСС и силу сердечных сокращений.
Повышает АД ( преимущественно САД), УО.МОС.
Улучшает АВ проводимость.
Повышает автоматизм.
Негативные побочные действия:
Повышает потребность миокарда в кислороде,
Вызывает сужение сосудов брюшной полости,
кожи
Аритмогенное

96. Дозы вазопрессорных препаратов

Препарат
Норадрена
лин
Адреналин
Внутривенный
болюс
Скорость внутривенной
инфузии
нет
0,2-1,0 мкг/кг/мин
Внутривенно 1 мг
в
случае
реанимационных
мероприятий, при
необходимости
повторять каждые
3-5 мин.
0,05-0,5 мкг/кг/мин

97.

Дигоксин
Применение дигоксина при лечении пациентов с ОСН ограничено. Дигоксин показан для
контроля частоты сокращений желудочков у больных с фибрилляцией или трепетанием
предсердий и ЧСС >110 в мин, когда восстановление синусового ритма невозможно или
не оправдано [класс IIа, степень доказанности С]. В этих случаях речь о применении
дигоксина идет у больных с артериальной гипотонией и другими ограничениями к
использованию бета-адреноблокаторов, а также в дополнение к бета-адреноблокаторам
при их недостаточной эффективности. Обычная доза при первом использовании
дигоксина – 0,25-0,5 мг внутривенно (у больных с умеренной и тяжелой почечной
недостаточностью 0,0625-0,125 мг).

98. Изолированная правожелудочковая ОСН(ESC-6)

Вариант ОСН с преимущественной дисфункцией правого желудочка.
Может возникать как из-за непосредственного повреждения правого
желудочка (например, при ишемическом некрозе – инфаркте – правого
желудочка), так и в ответ на выраженное повышение давления в легочной
артерии за счет различных заболеваний (эмболия легочных артерий,
пневмония, обострение хронической обструктивной болезни легких или
бронхиальной астмы и другие).
Для изолированной правожелудочковой недостаточности
характерно повышение давления в яремных венах с
возможным увеличением печени при отсутствии застоя в
легких и низкое давление заполнения левого желудочка. В
итоге в наиболее тяжелых случаях происходит снижение
сердечного выброса и может возникнуть артериальная
гипотензия.

99. Наиболее распространенные клинические варианты острой сердечной недостаточности и принципы их лечения (7)

Изолированная
правожелудочковая
Признаки застоя в большом
круге
кровообращения
в
сочетании
с
отсутствием
застоя в легких; может
сопровождаться синдромом
низкого сердечного выброса
Основная цель: коррекция причины
правожелудочковой недостаточности
Основные способы: реперфузионная
терапия при остром коронарном
синдроме, тромболитическая терапия
при ТЭЛА с шоком; избегать снижения
преднагрузки для правого желудочка
(вазодилататоры,
диуретики
в
избыточных
дозах);
избегать
внутривенного введения жидкости
(кроме случаев инфаркта миокарда
правого желудочка); поддерживать
синхронное сокращение предсердий
и желудочков; при необходимости
негликозидные
кардиотонические
и/или вазопрессорные средства;
поддержка дыхания.

100. Алгоритм лечения кардиогенного шока

Кардиогенный шок как осложнение инфаркта миокарда
Инвазивная ангиография, эхокардиография
Кардиальная дисфункция
Механические осложнения
Внутриаортальная баллонная
контрапульсация
Реваскуляризация, инотропы/вазопрессоры, вентиляционная поддержка
Не стабилизируется
Короткий курс
механических
поддерживающих
устройств
Thiele H., et al Eur.Heart J. 2015. 36: 1223-1230

101. Отбор пациентов?

50-60% выживают без механических
поддерживающий устройств
40-50% не выживают
В 100% случаев
использовали
механические
поддерживающие
устройства
Dagmar M. Ouweneel, Erlend Eriksen et al. “Percutaneous Mechanical Circulatory Support Versus Intra-Aortic
Balloon Pump in Cardiogenic Shock After Acute Myocardial Infarction” JACC Volume 69, Issue 3, January 2017

102. Опыт использования ЭКМО в Германии

Dagmar M. Ouweneel, Erlend Eriksen et al. “Percutaneous Mechanical Circulatory Support Versus Intra-Aortic
Balloon Pump in Cardiogenic Shock After Acute Myocardial Infarction” JACC Volume 69, Issue 3, January 2017

103. Механические поддерживающие устройства против внутриаортальной баллонной контрапульсации

ВАБК
Механические
поддер.устройства
ВАБК
Механические
поддерживающие
устройства против
внутриаортальной
баллонной
контрапульсации

104. Ингибиторы IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов

• Интегрилин, Монофрам и др.
продемонстрировали преимущества в
профилактике синдрома no-riflow после
реваскуляризации и поэтому в наибольшей
степени показыны больным, для которых
адекватная перфузия имеет
жизнеспасающее значение, т.е. для
больных с КШ

105. Внутриаортальная баллонная контрапульсация

Показания для ВАБК.
1. Нестабильная стенокардия, устойчивая к медикаментозной терапии.
2. Инфаркт миокарда, осложнившийся митральной недостаточностью или дефектом
межжелудочковой перегородки.
3. Некупирующиеся
желудочковые
нарушения
ритма,
в
основе
возникновения
которых лежит ишемия миокарда.
4. Нарушения сократительной функции левого желудочка, не связанные с ишемией
(тяжелый острый миокардит и др.).
5. В качестве «моста» к трансплантации сердца (в случае невозможности ЭКМО).
6. Клинические и гемодинамические критерии:
-
отсутствие
адекватной
гемодинамической
реакции
на
терапевтические
дозы
симпатомиметиков;
- систолическое АД 70 мм рт. ст.;
- среднее АД 50 мм рт. ст.;
- сердечный индекс на фоне инотропной поддержки в терапевтических дозах 2,0
л/мин/м2;
- снижение темпа диуреза 10 мл·ч 1;
- парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови 30 мм рт. ст.;
- индекс потребления кислорода 115 мл·мин 1·м 2

106. Противопоказания для ВАБК

1. Абсолютные: аортальная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты.
2. Относительные: терминальные стадии кардиомиопатий, тяжелый кардиосклероз,
терминальные стадии различных заболеваний, аневризма брюшного отдела аорты,
патология крови, тромбоцитопения.
Терминальная стадия кардиогенного шока с практически полным отсутствием
гемодинамики и признаками полиорганной дисфункции является противопоказанием для
применения ВАБК и только дискредитирует этот метод.
Осложнения ВАБК.
Сосудистые (ишемия нижних конечностей, перфорация и диссекция аорты),
тромбоцитопения, инфекционные осложнения (сепсис), разрыв баллона, кровотечения
(гематома), ишемия почек и кишечника.

107. Осложнения ВАБК

1) ишемия нижних конечностей,
2) перфорация и диссекция аорты),
3) тромбоцитопения,
4) инфекционные осложнения (сепсис),
5) разрыв баллона,
6) кровотечения (гематома),
7) ишемия почек и кишечника.

108. Критерии прекращения ВАБК

Отсутствие необходимости в инотропной поддержке или
минимальная инотропная поддержка симпатомиметиками.
Стабильный ритм сердца и показатели гемодинамики в
режиме работы аппарата для ВАБК 1:3.
Парциальное давление кислорода в смешанной венозной
крови ≥35 мм рт. ст.
Адекватный темп диуреза.
Наличие адекватного самостоятельного дыхания или
минимальная респираторная поддержка.
Отключение от ВАБК можно провести двумя методами –
либо постепенно уменьшая соотношение работы баллона
1:1-1:2-1:4, либо уменьшая объем гелия в баллоне 40-30-20
мл.

109. Экстракорпоральная мембранная оксигенация

Показания для ЭКМО.
Прогрессирующая или жизнеугрожающая сердечная недостаточность при
отсуствиии эффекта от проводимой медикаментозной терапии, ВАБК.
Стойкое снижение систолического АД <90 мм рт. ст., среднего АД <60 мм
рт. ст.
Давление заклинивания легочной артерии >25 мм рт. ст.
Сердечный индекс <1,8 л/мин/м2.
ФВ ЛЖ <20%.
Потребность в инфузии двух симпатомиметических препаратах (допмин и
адреналин).
Наличие жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма.
Эпизод эффективной сердечно-легочной реанимации.
При принятии решения о подключении системы ЭКМО необходимо
оценить вероятность ухудшения состояния больного и остановки
сердечной деятельности

110. Противопоказания к ЭКМО

Инсульт любой этиологии.
Тяжелая полиорганная недостаточность (SAPS II >90 баллов или SOFA >15).
Техническая невозможность венозного или артериального доступа.
Осложнения ЭКМО.
Кровотечения из области пункции и катетеризации магистральных артерий.
Ишемия нижней конечности (для предотвращения ишемии используется
шунт – дистальнее канюли устанавливается в бедренную артерию катетер 7-8
Fr, по которому осуществляется кровоток в нижнюю конечность).
Геморрагический инсульт.
При длительном ЭКМО возможно развитие тромбоцитопении, нарушения
микроциркуляции из-за отсутствия пульсирующего компонента
кровообращения, инфекционные осложнения.
Оптимальным критерием эффективности ЭКМО является контроль за
сатурацией смешанной венозной крови, отражающей состояние доставки и
потребления кислорода. Она должна быть выше 65-70%.

111.

112.

113.

114.

115.

116.

117.

118.

119. Трансплантация сердца у больных декомпенсированной сердечной недостаточностью

Трансплантация сердца показана при наличии объективных критериев
неблагоприятного прогноза у больных сердечной недостаточностью:
ФВ ЛЖ <20%;
давление заклинивания легочной артерии >20 мм рт. ст.;
концентрация норадреналина в плазме крови >600 пкг/мл;
снижение максимального VO2 <12 мл/кг/мин у больных, не получающих бетаадреноблокаторы и <14 мл/кг/мин на фоне приема максимально переносимой дозы
бета-адреноблокаторов;
признаки тяжелой ишемии миокарда у больных с ишемической болезнью сердца,
которые значительно ограничивают повседневную деятельность при невозможности
проведения реваскуляризации методами коронарного шунтирования или
чрескожной ангиопластики коронарных артерий;
рецидивирующие жизнеугрожающие нарушения ритма, рефрактерные к
медикаментозной терапии, а также к электрофизиологическим методам лечения
(катетерная абляция и (или) имплантация кардиовертера-дефибриллятора) [класс I,
степень доказанности С].

120. Абсолютные противопоказания к трансплантации сердца

Возраст
>80
лет
при
периоперационный
риск
и
наличии
сопутствующих
ограничивающих
заболеваний,
отдаленный
повышающих
прогноз
[класс
риск
развития
периоперационных
внешнего
дыхания
III,
степень
доказанности С].
Сопутствующие
заболевания,
повышающие
осложнений:
-
выраженные
нарушения
функции
(напр.,
тяжелая
обструктивная болезнь легких с ОФВ1 <1 л / мин)
-
легочная
гипертензия
с
транспульмональным
градиентом
>15
мм
рт.ст.
или
легочно-сосудистым сопротивлением >5 единиц Вуда, рефрактерная к медикаментозной
терапии (NO, силденафил) и/или механической поддержке кровообращения
-
выраженные нарушения функции печени и/или почек
-
аутоиммунные
заболевания
(системная
красная
волчанка,
саркоидоз
или
системный амилоидоз)
-
выраженное ожирение (ИМТ >35 кг/м2)
-
выраженный
сопровождающийся
атеросклероз
ишемией
сонных,
органов
и
мозговых
тканей
при
и
периферических
невозможности
артерий,
хирургического
лечения [класс III, степень доказанности С].
Наличие острой вирусной инфекции, в том числе фульминантных форм гепатитов В
и
С,
наличие
клинических,
радиологических,
биохимических
или
морфологических
признаков цирроза печени, портальной гипертензии или гепатоцеллюлярной карциномы
[класс III, степень доказанности С].
Сопутствующие заболевания, сопровождающиеся риском смерти в течение 5 лет,
превышающим
50%
(например,
онкологические
прогнозом) [класс III, степень доказанности С].
заболевания
с
неблагоприятным

121. Относительные противопоказания к трансплантации сердца

Возраст >65 лет при отсутствии значимых сопутствующих заболеваний,
повышающих риск развития нежелательных событий в периоперационном
периоде [класс IIb, степень доказанности С]. Ожирение с индексом массы тела
30-35 кг/м2, [класс IIb, степень доказанности С].
Сопутствующие заболевания, повышающие риск развития периоперационных
осложнений:
язвенная болезнь в стадии обострения;
сахарный диабет с повреждением органов-мишеней (нейропатия,
нефропатия или ретинопатия). Относительными противопоказаниями для
трансплантации сердца у больных сахарным диабетом являются наличие
поражения органов-мишеней (за исключением непролиферативной
ретинопатии) и невозможность достижения адекватного контроля гликемии
(уровни гликозилированного гемоглобина >7.5% или 58 ммоль/л); наличие гемодинамически значимого атеросклероза артерий головы и
шеи, артерий нижних конечностей, почечных артерий, значимый атеросклероз
и кальциноз восходящего отдела аорты .

122. Относительные противопоказания к трансплантации сердца (2)

- острые инфекционные заболевания (за исключением инфекционных
осложнений, связанных с устройствами механической поддержки
кровообращения);
- ожирение (ИМТ > 35 кг/м2) или кахексия (ИМТ <18 кг/м2);
- хроническая почечная недостаточность с уровнем креатинина >2,5 мг/дл
или клиренсом креатинина <30 мл/мин/1.73 м2 расценивается как
относительное противопоказание для трансплантации сердца. Однако, в
том числе и в России, в настоящее время имеется опыт сочетанной
трансплантации сердца и почки;
- печеночная недостаточность с уровнем билирубина > 2,5 мг/дл,
повышение уровня трансаминаз более, чем в 3 раза, МНО > 1,5 без
варфарина;
- нарушение функции внешнего дыхания, характеризующееся величиной
показателя ОФВ1 <40%;

123. Относительные противопоказания к трансплантации сердца (3)

-
коагулопатии;
-
перенесенная инфарктная пневмония в течение предыдущих 6-8 недель;
-
тяжелые неврологические или нервно-мышечные расстройства;
-
истощение, или кахексия, у больных сердечной недостаточностью является
неблагоприятным фактором, связанным с более высоким риском развития нежелательных
событий и летальностью. Критериями диагноза кахексии является потеря в весе более 5%
в течение последнего года или индекс массы тела при первичном осмотре больного <20
кг/м2 и наличие 3 из 5 признаков: снижение мышечной силы, слабость, анорексия,
астеническое телосложение, лабораторные показатели (высокие уровни С-реактивного
белка или ИЛ-6, анемия, гипоальбуминемия) [класс IIb, степень доказанности С].
Состояния и заболевания, которые могут сопровождаться нарушением режима
приема лекарственных средств в послеоперационном периоде:
-
неблагоприятный социальный статус или психические заболевания при которых
возможно достижение ремиссии
-
перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения
-
эпизоды злоупотребления наркотиками или алкоголем в течение последних 6
месяцев
-
неспособность отказаться от курения табака [класс IIb, степень доказанности С].

124. Относительные противопоказания к трансплантации сердца (3)

-
коагулопатии;
-
перенесенная инфарктная пневмония в течение предыдущих 6-8 недель;
-
тяжелые неврологические или нервно-мышечные расстройства;
-
истощение, или кахексия, у больных сердечной недостаточностью является
неблагоприятным фактором, связанным с более высоким риском развития нежелательных
событий и летальностью. Критериями диагноза кахексии является потеря в весе более 5%
в течение последнего года или индекс массы тела при первичном осмотре больного <20
кг/м2 и наличие 3 из 5 признаков: снижение мышечной силы, слабость, анорексия,
астеническое телосложение, лабораторные показатели (высокие уровни С-реактивного
белка или ИЛ-6, анемия, гипоальбуминемия) [класс IIb, степень доказанности С].
Состояния и заболевания, которые могут сопровождаться нарушением режима
приема лекарственных средств в послеоперационном периоде:
-
неблагоприятный социальный статус или психические заболевания при которых
возможно достижение ремиссии
-
перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения
-
эпизоды злоупотребления наркотиками или алкоголем в течение последних 6
месяцев
-
неспособность отказаться от курения табака [класс IIb, степень доказанности С].