Острая ишемия миокарда

1.

Острая ишемия миокарда
Развивается при стенокардии
На ЭКГ – есть изменения (изменение зубца Т или смена положения ST), НО изменения активности трансаминаз,
лактатдегидрогеназы – нет.
МАКРО: миокард дряблый и бледный, в участках ишемии пестрый и отечный (иногда) + диагностика с помощью солей
тетразолия, теллурита калия или люминесцентной микроскопии (участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне
неизмененного миокарда)
МИКРО: расширение капилляров, стаз эритроцитов, отек интерстициальной ткани , кровоизлияния и лейкодиапедез,
скопления лейкоцитов по периферии зоны ишемии.
Мышечные волокна теряют исчерченность, лишены гликогена.
При окрашивании акридиновым оранжевым светятся зеленым (нормальный миокард – оранжевым).
Осложнение: ОСН.

2.

Инфаркт миокарда
Классификация:
По времени возникновения: - Острый (первичный) ИМ (впервые возникший и продолжительностью 4 недели);
- Рецидивирующий ИМ (развивается на фоне первичного);
- Повторный ИМ (после 4 недель).
По локализации: - субэндокардиальный (под эндокардом);
- субэпикардиальный (под эпикардом);
- трансмуральный (на всю толщу);
- интрамуральный (внутри миокарда).
По распространенности некротический изменения: - мелкоочаговый;
- крупноочаговый;
- трансмуральный.
Локализация по отделам: - верхушка сердца, передняя и боковая стенка левого желудочка и передние отделы
межжелудочковой перегородки (часто из-за поражения бассейна передней межжелудочковой ветви левой венечной
артерии);
- задняя стенка левого желудочка и задние отделы межжелудочковой перегородки
(бассейн огибающей ветви левой венечной артерии).

3.

Субэндокардиальный+трансмуральный, то возникает реактивное воспаление и на эндотелии появляются
тромботические наложения.
Если субэпикардиальный+трансмуральный, то развивается реактивное воспаление наружной оболочки
сердца- фибринозный перикардит.
Течение ИМ
Ишемическая стадия- развитие острой ишемии, жировой и белковой дистрофии, переходящей в некробиоз
миокарда.
Некротическая стадия – некротизированная ткань+островки неизмененнаго миокарда по периферии
демаркационной зоной между некрозом и нормой.
Демаркационная зона – полнокровие сосудов, очаги периваскулярного диапедезного кровоизлияния и
лейкоцитарная инфильтрация (демаркационное воспаление).
Стадия рубцевания – лейкоциты сменяются макрофагами и молодыми клетка фибробластического ряда.
Лейкоциты и макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, а фибробласты участвуют в
фибриллогенезе.
Организация инфаркта происходит из зоны демаркации и из островков сохранившейся ткани в зоне некроза.
Новообразованная соединительная ткань сначала рыхлая, типа грануляционной ткани, созревает в грубоволокнистую
рубцовую ткань, в которой вокруг сохранившихся сосудов видны островки гипертрофированных мышечных волокон.

4.

Осложнения:
- Миомаляция (расплавление некротизированного миокарда
перикарда
гемоперикард)
разрыв сердца
кровоизлияние в полость
- Острая аневризма сердца (выбухание некротизированной стенки
тромбирование полости появление
надрывов эндокарда
проникнование крови в надрывы и отслоение эндокарда
разрыв сердца)
- Пристеночные тромбы
- Фибринозный перикардит
- Кардиогенный шок, фибрилляция желудочков сердца, асистолия, острая сердечная недостаточность.

5.

Цереброваскулярные заболевания
Транзиторная ишемия ГМ - спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек и
мелкие единичные геморрагии и очаговыми изменениями мозговой ткани: отек, дистрофические
изменения групп клеток.
Геморрагический инсульт – образование гематомы (из-за альтерации и аневризмы стенок сосудов с последующим
разрывом), ткань мозга разрушена с образованием полости, заполненной сгустками крови и детритом мозговой
ткани (красное размягчение мозга).
Если больной выживает, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых
шаров, клеток глии и сгустки крови рассасываются образуется киста с ржавыми стенками и буроватым
содержимым.
Геморрагическое пропитывание - мелкие сливающиеся очаги кровоизлияний. Среди пропитанного кровью
мозгового вещества определяют нервные клетки с некробиотическими изменениями.
Ишемический инфаркт ГМ - очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среди
некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны.
Геморрагический инфаркт - первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично - кровоизлияния в
ишемизированную ткань.
Осложнение: паралич.

6.

Кардиомиопатии
Недостаточность сократительной функции миокарда в связи с его дистрофией.
Классификация:
Первичные (идиопатические) кардиомиопатии:
- гипертрофическая (констриктивная);
- дилатационная (конгестивная, застойная);
- рестриктивная (эндомиокардиальный фиброз).
Вторичные кардиомиопатии:
- при отравлениях и интоксикациях - алкоголем, этиленгликолем,
солями тяжелых металлов; уремии;
- инфекциях - вирусных инфекциях, тифе; трипаносомозе - болезни
Шагаса, трихинеллезе;
-болезнях обмена наследственного (тезаурисмозы- кардиопатический
амилоидоз, гликогеноз) и приобретенного (подагра, тиреотоксикоз,
гиперпаратиреоз, первичный амилоидоз, авитаминоз, нарушения
электролитно-стероидного обмена) характера;
-болезнях органов пищеварения- синдроме нарушенного всасывания,
панкреатите, циррозе печени.

7.

Гипертрофическая (констриктивная) кардиомиопатия характеризуется выраженной гипертрофией миокарда,
преимущественно левого желудочка сердца, с уменьшением полостей желудочков и нарушением диастолы при
нормальной или усиленной систоле.
НАСЛЕДСТВЕННЫЙ характер.
Две формы:
• Необструктивная или диффузная (идиопатическая гипертрофия миокарда)
МАКРО: утолщение ЛЖ и МЖП. Правые отделы нормальные, полости сердца нормальные/уменьшены.
МИКРО: хаотичное расположение кардиомиоцитов, особенно в межжелудочковой перегородке.
• Обструктивный или локальный (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз)
гипертрофия миокарда охватывает в основном верхние отделы левого желудочка, что ведет к субаортальному
сужению - субаортальному мышечному стенозу.

8.

Дилатационная (конгестивная) кардиомиопатия - диффузное поражение миокарда с расширением полостей
сердца и снижением его сократительной функции.
Связывают с вирусным миокардитом, особенно вирусом Коксаки + алкоголь.
МАКРО: резкое расширение полостей сердца + тромбы, мышцы гипертрофированы. Шаровидная форма, масса
увеличена (за счет ЛЖ).
Миокард дряблый, тусклый, пронизан белесоватыми прослойками.
МИКРО: чередование гипертрофированных и атрофичных кардиомиоцитов.
Рестриктивная кардиомиопатия - ригидность стенок желудочков сердца (чаще левого) и выраженный
фиброз эндокарда, что препятствует диастолическому наполнению и приводит к нарушению функции
атриовентрикулярных клапанов.
МАКРО: диффузный или очаговый фиброз эндокарда левого, реже правого желудочка сердца (иногда задняя
створка митрального клапана) + пристеночные тромбы.
Эндокард утолщен (3-5 см), сужение полости желудочка.

9.

Вторичные кардиомиопатии.
АЛКОГОЛЬНАЯ кардиомиопатия
прямое токсическое действие на кардиомиоциты метаболита этанола – ацетальдегида.
МАКРО: Миокард дряблый, глинистого вида, иногда с небольшими рубчиками (сетчатые прослойки серожелтого цвета).
В коронарных артерий нет выраженного атеросклероза.
МИКРО: гидропическая и жировая дистрофия, атрофия и гипертрофия кардиомиоцитов, склероз.
Осложнение: фибрилляция желудочков сердца или хроническая сердечная недостаточность,
тромбоэмболический синдром.