Васкулиты кожи

1.

Васкулиты кожи
Выполнили: студенты гр.1510
Абрамова Р.И.
Знатнов Е.С.
Минивалеев Р.Р. Рахимов Ф.
Хайруллина Л.И.

2.

Определение
• Васкулиты (ангииты) кожи –
дерматозы, в клинической и
патоморфологической картине
которых первоначальным и
ведущим звеном выступает
неспецифическое воспаление стенок
дермальных и гиподермальных
кровеносных сосудов разного
калибра.
Коды по МКБ-10
• L95 – Васкулит, ограниченный
кожей:
• L95.0 – Васкулит с мраморной
кожей;
• L95.1 – Эритема возвышенная
стойкая;
• L95.8 – Другие васкулиты,
ограниченные кожей;

3.

Эпидемиология
• Распространенность:
– 0.4–14 случаев на 100 тыс. населения (в зависимости от
формы).
– IgA-васкулит у детей: 3–27 случаев на 100 тыс./год.
• Группы риска:
– Женщины
– Пациенты с хроническими инфекциями, аутоиммунными
заболеваниями.

4.

Актуальность
• Клиническое сходство форм.
• Отсутствие "монодисциплинарной" классификации.
• Различия в терминологии (дерматология vs.
ревматология)
• Могут быть маркером системного заболевания или
осложнением инфекций и лекарств
• Ранняя диагностика важна для предотвращения
осложнений
Кожный васкулит мелких сосудов (CSVV

5.

Этиология
Васкулиты в настоящее время рассматривают как полиэтиологическое
заболевание.
• Инфекции: Вирусы (гепатит B и C, ВИЧ), бактерии (стрептококки), грибы.
• Лекарства: Антибиотики (пенициллины, сульфаниламиды), НПВС,
биологические препараты.
• Аутоиммунные заболевания: СКВ, ревматоидный артрит,
криоглобулинемия.
• Злокачественные новообразования: Паранеопластические васкулиты.
• Идиопатические причины: В некоторых случаях этиология остается
неясной.
• Генетическая предрасположенность: Ассоциации с HLA-генами и другими
генетическими маркерами.

6.

Патогенез
Образование иммунных комплексов:
– Антигены (инфекции, лекарства,
аутоантигены) связываются с антителами,
формируя иммунные комплексы.
– Комплексы оседают в стенках сосудов.
Активация комплемента:
– Комплексы активируют систему комплемента,
привлекая нейтрофилы.
Лейкоцитоклазия:
– Нейтрофилы мигрируют к сосудам, выделяют
протеолитические ферменты и активные
формы кислорода.
– Разрушение нейтрофилов с выделением
ферментов, повреждающих сосудистую
стенку.
Эндотелиальная дисфункция:
– Повреждение эндотелия → повышение
проницаемости сосудов, отек, геморрагии.
– Образование микротромбов → ишемия
тканей.