Similar presentations:
Анемии
1. Анемии
Кемеровский государственный медицинскийуниверситет
Анемии
Павлова Вера Юрьевна
доцент кафедры факультетской терапии и
профпатологии имени профессора В.В.Сырнева
1
2.
«7.1.7. Объем аудиторных учебных занятий в неделю приочной форме обучения составляет 36 академических
часов.
Комментарий: 36 часа: 6 дней = 6 часов ЕЖЕДНЕВНО!
Соответственно ежедневное распределение время
учебного процесса:
9 ч общего времени – 6 ч аудиторных = 3 часа
самостоятельной (домашней) подготовки ЕЖЕДНЕВНО!
Павлова В.Ю.
3. План лекции
• Железодефицитная анемия (ЖДА)• В12- дефицитная анемия
• Фоливодефицитная
3
4.
• Железодефицитная анемия• В12- дефицитная анемия
• Фоливодефицитная
это ВСЕГДА
вторичное
состояние
4
5. Этапы ведения пациента с анемией
Подтверждениеналичие
анемии
Выявление
причины и её
устранение
Лечение
5
6. Критерий любого варианта анемии
Снижение уровня гемоглобина:- для мужчин — ниже130 г/л,
- для женщин — ниже120 г/л
6
7. Классификация анемий
По степенитяжести
• Легкая – гемоглобин менее 130 (120) г/л- 90 г/л
• Средняя – 89-70 г/л
• Тяжёлая – менее 70 г/л
По этиологии
• Постгеморрагическая
• ЖДА
• В12- дефицитная
Морфологическая
• Гипохромная, микроцитарная
• Гиперхромная, макроциатрная
• Номрохромная, нормоцитарная, и.т.д.
7
8. Классификация анемий
По степенитяжести
• Легкая – гемоглобин менее 130 (120) г/л- 90 г/л
• Средняя – 89-70 г/л
• Тяжёлая – менее 70 г/л
По этиологии
• Постгеморрагическая
• ЖДА
• В12- дефицитная
• Гипохромная, микроцитарная
• Гиперхромная, макроциатрная
• Номрохромная, нормоцитарная, и.т.д.
В диагноз не выносится!!!!
Морфологическая
8
9. Наиболее частые причины анемий в клинической практике
10. Эпидемиология анемии
Распространенность анемии в мире –более 2 млрд 300 млн человек
По данным ВОЗ ЖДА составляет
90% всех анемий.
Анемия хронических заболеваний занимает 2-е место по
распространенности
после железодефицитной анемии среди анемий
UNICEF/UNU/WHO. Iron Deficiency Anemia: Assessment,
Prevention, and Control. A Guide for Programme Managers.– Geneva:
WHO/NHD, 2001.
11.
Анемия хронических заболеваний(болезней)
=
Анемия воспаления
(цитокининдуцированная анемия, ЖДА
перераспределительная)
Выделена в отдельную нозологическую
анемию в 1952 году
(G.E. Cartwright, M.M. Wintrobe)
12. Провоцирующие факторы АХЗ
Ассоциированные заболеванияИнфекционные заболевания:
-вирусные, включая ВИЧ
-бактериальные
--паразитарные
-грибковые
Распространенность
(%)
18-95
Злокачественные образования
30-77
Аутоиммунные заболевания
Хроническая инфекция после
трансплантации органов
8-71
8-70
Хроническая болезнь почек
23-50
http://repo.knmu.edu.ua/bitstream
13. Определение
Железодефицитная анемия- это клинико-гематологическийсимптомокомплекс, характеризующийся:
- нарушением образования гемоглобина вследствие дефицита
железа в сыворотке крови, костном мозге
- развитием трофических нарушений в органах и тканях.
13
14. Для каждой анемии характерны свои особенные клинические проявления
ЖДАВ12-дефицитная
анемия
Фоливодефицитная
анемия
• Сухость кожи
• Изменения структуры ногтей волос
• Атрофия слизистой (красный лакированный язык)
• Полинейропатия
• Желтушность кожных покровов
• Явления гипоксии
14
15.
16.
17. Распределение железа в организме человека
18. Физиологические потери железа
• с калом (не всосавшееся в кишечнике, в составеслущенного эпителия кишечника);
• со слушиювающимся эпителием кожи;
• с мочой
Всего, независимого от пола - 1 мг в сутки
19. Распределение железа в организме человека
20. Функция железа в организме (1)
Железосодержащие белки являются ключевыми компонентами многихбиологических процессов:
- энергетический обмен,
- транспорт кислорода,
- репликация и репарация ДНК,
- нейтрализация активных форм кислорода и многих других,
катализируемых ферментами оксигеназами, пероксигеназами.
21. Функция железа в организме (3)
Гемсодержащие белки, включает приблизительно 2/3 железа организма.К ним относятся:
- гемоглобин,
- миоглобин,
- нейроглобин,
- циклооксигеназа,
- цитохромы дыхательной цепи (a1, a3, b1, b5, c),
- цитохром P450, каталаза,
- пероксидазы (миелопероксидаза, тиреопероксидаза) и др.
22. Функция железа в организме (2)
Железо является уникальным элементом как по своей значимости дляживых существ.
Железо в тканях обеспечивает:
- дыхание,
- окислительное фосфорилирование,
- синтез коллагена,
- рост тела и нервов.
- работоспособность лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов,
23.
Дефицит железаПоражение многих органов и систем
23
24.
Метаболизм железаферритин
25.
Метаболизм железаОбщий запас в организме 4,5-5 г
С пищей ежедневно поступает – 15-20 г
Всасывается -1-1,5 мг/сут
Ежедневные затраты на эритропоэз – 25 мг
26. Распределение железа в организме
Гемовое железоНегемовое железо
Гемоглобин
Ферменты, белки
Миоглобин
Гормоны, нейромедиаторы
26
27. Этиология ЖДА
1) Заболевания ЖКТ, проявляющие кровопотерями:• ЯБ желудка и ДПК,
• рак различной локализации,
• эрозивный гастрит и эзофагит,
• диафрагмальная грыжа,
• дивиртикулёз и полипоз кишечника,
• НЯК, б-нь Крона,
• геморрой, трещина прямой кишки;
28. Этиология ЖДА (продолжение)
2) Заболевания желудочно-кишечного тракта,протекающие с нарушением всасывания железа:
• резекция значительной части тонкого кишечника;
• хронический энтерит,
• хронический панкреатит с нарушением
внешнесекреторной функции поджелудочной железы;
• амилоидоз кишечника и другие заболевания, приводящие
к развитию синдрома мальабсорбции;
29. Этиология ЖДА (продолжение)
3)заболевания печени и портального тракта:• синдром Бадда-Киари с кровотечениями из расширенных вен пищевода;
цирроз печени и внепеченочная портальная гипертензия, осложненные
кровотечениями из вен пищевода, желудка, геморроидальных узлов;
4) заболевания почек, осложненные микро- и макрогематурией
почечная форма геморрагического васкулита;
гематурические варианты хронического нефрита и пиелонефрита;
полипы и рак мочевого пузыря;
мочекаменная болезнь;
туберкулез почек;
30. Этиология ЖДА (продолжение)
5) заболевания органов дыханияболезни легких и бронхов, протекающие с кровотечениями — рак
легкого, туберкулез, бронхоэктазы);
6) заболевания системы крови (сопровождающиеся кровотечением)
- гемобластозы
- тромбоцитопения и/или тромбоцитопатия
- дефицит факторов свертывания
- гипо – или апластические анемии,
31. Этиология ЖДА (продолжение)
7) меноррагии и метроррагии при:- дисфункциях яичников,
- фибромиомах,
- раке тела и шейки матки,
- эндометриозе,
- родах, аборте,
- при обильных и длительных менструациях;
8. беременность и период лактации;
9. недостаточное употребление железа с пищей;
10. рак любой локализации;
11. чрезмерное донорство.
32. Клиника ЖДА
Классический анемический синдром (гипоксия):- Слабость
- Головокружение
- Тахикардия
- Шум в ушах
- Мелькание мушек перед глазами
- Одышка
- Сонливость
- Обморочные состояния
33. Абсолютно не специфичный синдром
Гипоксия любого генеза будет иметь данные симптомы!- Поражение легких – дыхательная недостаточность,
- Поражение сердца – сердечная недостаточность,
- Снижение гемоглобина – гемическая гипоксия.
34. Сидеропенический синдром (снижение в тканях)
Извращение вкуса и обоняния;Выраженная мышечная слабость
Дистрофические изменения кожи и ее придатков;
Ангулярный стоматит;
Глоссит;
Атрофические изменения слизистой оболочки ЖКТ;
Симптом «синих склер»
Императивные позывы на мочеиспускание
«Сидеропенический субфибрилитет»
Выраженная предрасположенность к простудным заболеваниям
Снижение репаративных процессов.
35.
36. Этапы развития ЖДА
Код по МКБ-10Е 61.1
Прелатентный
дефицит железа
Латентный
дефицит железа
Код по МКБ-10
D 50
Клиника ЖДА
36
37. Этапы развития ЖДА
Прелатентный дефицит железа (снижение только запасов железа вдепо);
отсутствуют клинические проявления анемии, уровень Hb в норме;
сидоропенческого синдрома нет (тканевой фонд железа еще в
норме);
уровень сывороточного железа в норме;
снижены запасы железа в организме, об этом свидетельствует:
А) снижение уровня ферритина менее 15 мкг/л
38. Латентный дефицит железа
• клиника анемии отсутствует, уровень Hb в норме;• умеренные проявления сидоропенческого синдрома;
• -уровень сывороточного железа снижен;
• -общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС)
повышена;
• -снижены запасы железа в организме, об этом свидетельствует:
А) снижение уровня ферритина менее 15 мгк/л
39. Собственно анемия
Со всеми клиническими и лабораторнымиизменениями.
40. Стадии развития дефицита железа
41.
В основе диагностики ЖДА – НАЙТИ ПРИЧИНУ– потери железа и нарушения его
поступления в организм!
42. План обследования (1):
ТЩАТЕЛЬНОЙ СБОР АНАМНЕЗА!!!Общий анализ крови;
ФГДС;
Осмотр проктолога, ректороманоскопия
Ирригоскопия
Колоноскопия
Кал на срытую кровь (20 – 40 мл – реакция Грегерсена, 100 – 120
мл – милена);
43. План обследования (2):
7) Осмотр гинеколога;8) Осмотр ЛОР – врача;
9) Коагулограмма;
10) УЗИ – органов брюшной полости и почек;
11) Другие методы в зависимости от возможной причины
кровопотери.
44. Исследование ОАК
Исследования проводятсяНа гематологическом
анализаторе.
Изучить лекцию по
интерпретации
показателей
ОАК на Moodle – тема
«Анемия»
44
45.
46.
Первый этап диагностического поиска анемии –установить вероятный патогенетический вариант
анемии.
- гипохромная, микроцитарная,
- гиперхромная, макроцитарная,
- нормоцитарная, нормохромная
47.
• Hb - гемоглобин,• Hct – гематокрит,
• MCH - среднее содержание гемоглобина в эритроците,
• MCV - средний объем эритроцита, используется для
харктеристики типа анемии.
• MCHC - средняя концентрация гемоглобина в эритроцитекритерий качества работы анализатора
• RDW - ширина распределения эритроцитов по объему
48. Дифференциальная диагностика анемического синдрома
MCVMCH
MCHC
ЖДА
В12 -дефицитная
анемия
ХПН, гемобластоз
N
норма
норма
норма
49.
50. Применение классификации
Морфологич По цветовомуеская
показателю
Патогенети
ческая
Микроцитар- Гипохромн- ая
ная
Язвенная
болезнь
ЖДА
Макроцитарная
Гипеохромная
В 12дефицит
Нормоцитар
ная
Нормохромна Метапласти
я
ческая
Алкоголизм
Аплазия
51. Показатели железистого комплекса
•Уровень ферритина (количество железа в депо –снижениезапасов железа, при его уровни менее 15 мкг/л);
• Сывороточное железо (11-29 мкмоль/л) – обязательное условие –
вне приемов препаратов железа не менее 10-12 дней.
• Общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС)
– 44-70 мкмоль/л
• Насыщение трансферина железом (25-40%);
• Трансферин
52. Показатели железистого комплекса при ЖДА
Сывороточное железоснижено
ОЖСС
повышено
Трансферин
норма
Степень насыщения трансферина
снижено
Ферритин
снижен – менее 30 мкг/л
норма:
женщины 15-150 мкг/л
мужчина 20-250 мкг/л
53. Клиническое значение ферритина (повышение)
1) Избыток железа при гемохроматозе.2) Патология печени (в т.ч. алкогольный гепатит).
3) Онкопатология (солидные опухоли и гемобластозы)
4) Острые и хронические инфекционно-воспалительные
заболевания
5) Голодание.
6) Прием оральных контрацептивов.
54. Пример формулировки диагноза
1) Язвенная болезнь желудка, период обострения. ЖДА,средней степени тяжести.
2) Хронический панкреатит, рецидивирующее течение с
внешнесекреторной недостаточностью. Синдром
мальабсорбции. ЖДА легкой степени тяжести.
55. Пример формулировки диагноза
1) Язвенная болезнь желудка, период обострения. ЖДА, среднейстепени тяжести.
2) Хронический панкреатит, рецидивирующее течение с
внешнесекреторной недостаточностью. Синдром
мальабсорбции. ЖДА легкой степени тяжести.
56. Основные этапы терапии
• Выявление основного состояния, приведшего к ЖДА;• Диетотерапия;
• Купирование анемии;
• Поддерживающая терапия и/или
• Профилактика
57. Всасывание железа из продуктов (%)
Мясо – телятина, говядинаРыба, печень
Бобы сои
Яйца
Фасоль
Фрукты
Хлеб
25-30
11
7
3
3
3
1
58. Основные принципы лечения ЖДА
Возместить дефицит железа при ЖДА только диетотерапией без лекарственныхжелезосодержащих препаратов невозможно!!!;
Терапию ЖДА проводят преимущественно пероральными препаратами железа;
Терапию ЖДА НЕ прекращают после нормализации уровня гемоглобина;
Гемотрансфузии при ЖДА проводят только по жизненным показаниям и при
наличии симптомов гипоксии:
- при уровни эритроцитов менее 2,5*1012/л
- при уровни гемоглобина менее – 60 г/л
59. Этапы терапии ЖДА
• Устранить причину.• Если нет противопоказаний – первый этап – табелитированные
формы, если через 4-6 недель – нет эффекта – повышение уровня
гемоглобина НЕ МЕНЕЕ, чем на 10-15 г/л,
• Второй этап – исключительно в/в формы железа!
60. Показания к парентеральному введению препаратов железа:
патология желудочно-кишечного тракта, сочетающаяся с нарушением всасывания(энтериты, хронический панкреатит с недостаточностью внешнесекреторной
функции и другие заболевания с синдромом мальабсорбции);
обширная резекция тонкой кишки;
гастрэктомия;
язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (при приеме железосодержащих
препаратов возможны тошнота, рвота, обострение язвы);
непереносимость перорального приема препаратов железа (тошнота, рвота,
боли в животе);
необходимость быстрого насыщения организма железом в случае
предстоящих операций по поводу миомы матки, геморроя и др.)?????
язвенный колит.
61.
Общепринятая трехэтапная терапия препаратами железаЭтап
Цель терапии
1) Купирование анемии
Восстановление
нормального уровня Hb
2) Терапия насыщения
3) Поддерживающая
терапия
Длительность терапии
1 -1,5 месяцев
Восстановление
запасов железа в депо
(нормализация
ферритина)
не менее 4-х недель
(в среднем 3-4 мес)
Сохранение
нормального уровня
всех фондов железа
При гиперполименории –
5-7 дней после
окончания mensis
Средние
суточные дозы
железа
200 мг
(100-300 мг)
100 мг
100мг
62.
63.
64. Основные препараты железа
Fe(+++)Fe(++)
сульфат
глюканат
-сорбифер
-ферроградумент
-фенюльс
-актифферин
фуморат
гидроксид
полимальтозный
комплекс
гидроксид
сахарозный
комплекс
-хеферол
-мальтофер
-венофер
-ферронат
-феррум-лек
-ферротаб
-тотема
-ферронал
65. Перорральные формы препаратов железа
Группы препаратов железаЖелезосодержащие
комплекс (Fe +++)
Соли железа (Fe ++)
Название
Форма выпуска
Мальтофер
Сироп
Мальтоферфол
Жевательные таблетки
Ферум ЛЕК
Жевательные таблетки
Ферлатум
Суспензии
Сорбифер Дурулес
Таблетки
Ферроградумент
Таблетки
Тардиферон
Таблетки
Актиферин
Капсулы, сироп
Ферретаб
Таблетки
Ферроград
Таблетки
Хеферол
Таблетки
Тотема
Раствор
Ферроплекс
Растовр
66.
ПрепаратСульфат Элементарно Др. составляющие
е Fe (мг)
Fe (мг)
Фенюльс
150
45
Вит С, гр В., РР
Ферроплекс
50
11
Аскорбиновая к-та
30 мг
Актифферин
113,85
34,5
нет
Ферроградумент
105
105
-
Сорбифердурулес
320
100
Аскорбиновая к-та
60 мг
Ферретаб
154
50
Фолиевая кис-та
500 мкг
Гемоферпролангатум
325
105
-
Конферон
250
50
Сукцинат натрия
67.
ПрепаратСульфат
Fe (мг)
Элементарное
Fe (мг)
Др.
составляющие
Тардиферон
257
80
Аскорбиновая кта 30 мг
Тотема
416
50
Глюканат
марганца и меди
Ферронал
300
30
-
Ферроплекс
50
10
Аскорбиновая кта 30 мг
На основании гидромальтазного комплекса III валентное Fe
Феррум ЛЕК
-
100
-
Венофер
20
20
-
Мальтофер
-
100
-
68.
Лечение ЖДА(Рекомендации ВОЗ)
Лечение манифестной ЖДА:
Взрослые: 100 мг элементарного железа 2 раза в день,
до нормализации уровня гемоглобина и уровня ферритина
(обычно 4,5-6 месяцев)
Латентный дефицит ЖДА:
взрослые 100 мг Fe2+ 1 раз в день в течение 3-х месяцев
69. СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ЖЕЛЕЗЕ У ЖЕНЩИН ДО, В ТЕЧЕНИЕ И ПОСЛЕ БЕРЕМЕННОСТИ
Потребность в железе (мг/день)СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ЖЕЛЕЗЕ У ЖЕНЩИН ДО, В ТЕЧЕНИЕ И ПОСЛЕ
БЕРЕМЕННОСТИ
7
6
5
плод
менструация
4
менструация
лактация
3
эритроциты
2
1
потеря железа
0
до
первый
беременности триместр
второй
третий
триместр триместр
послеродовой
период
70. ПОСЛЕДСТВИЯ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА И ЖДА У ДЕТЕЙ
Головной мозг ребенка обладает повышеннойчувствительностью к дефициту железа
задержка психомоторного развития
дефекты речевого развития и слабая обучаемость
умственная отсталость (от легкой до умеренной степени)
снижение физической активности
71. Влияние дефицита железа на роды
нарушается функция плацентыразвивается плацентарная недостаточность
часто гесозов увеличивается на 40-50 %,
преждевременные роды наступают у 11-42%;
гипотония и слабость родовой деятельности отмечаются у 10-15%;
гипотонические кровотечения в родах возникают у 10% рожениц;
72. Критерий адекватности коррекции анемического синдрома
Нормализация уровня показателей железистого комплекса:- уровень ферритина в плазме крови (в норме 15-150 мкг/Л);
- ОЖСС - отражает степень выраженности «голода» плазмы крови;
- уровень насыщения трансферина железом (в норме 16-50%);
Уровень сывороточного железа
Нормализация показателей Hb и эритроцитов –
не является основным критерием эффективности проводимой терапии
73.
•Ферритин – это критерийвыздоровления!
•Это не критерий диагноза!
74.
При отсутствии достижения нормального уровнягемоглобина в течение 4-6 недель от начала
приема таблетированных форм – переход только
на в/в формы препаратов железа!
75.
В/м формы никогда не былирекомендованы!!!
76.
«Внутримышечное введение препаратов железане используется из-за низкой эффективности,
развития местного гемосидероза и опасности
развития инфильтратов, абсцессов и даже
миосаркомы в месте введения».
ЖДА. Клинические рекомендации МЗ РФ.
https://cr.minzdrav.gov.ru/schema/669_1?ysclid=lvs6ayk8mi176064403
76
77. Безопасность введения в/в форм препаратов железа
https://grls.rosminzdrav.ru/Default.aspx
78.
79.
80.
81. Особенности дозирования и введения в/в форм препаратов железа
https://grls.rosminzdrav.ru/Default.aspx
82. Особенности дозирования и введения в/в форм препаратов железа
https://grls.rosminzdrav.ru/Default.aspx
83.
Перед введением любого в/в препаратажелеза необходимо рассчитать кумулятивную
дозу железа!
84. Способ применения определение кумулятивной дозы
г/л<100
от 100 до <140
≥140
меньше 35 кг
от 35 до <70 кг
от 70 кг и
выше
500 мг
1500 мг
2000 мг
500 мг
1000 мг
1500 мг
500 мг
500 мг
500 мг
85.
ФеринжектПавлова В.Ю.
86. Феринжект® информация по препарату
МНН: железа карбоксимальтозат,Дата регистрации: 30.08.2010
Состав:
В 1 мл препарата содержит 50 мг железа
Форма выпуска:
флаконы 2 мл N5,
флаконы 10 мл N1
Произведено: Вифор Интернэшнл,
Швейцария
Павлова В.Ю.
87. Внутривенная инъекция
в/в струйно в максимальной дозедо 4 мл (200 мг) 1 раз/сут, но не
чаще 3 раз в неделю
Павлова В.Ю.
88. Внутривенная инфузия
Не чаще одного раза в неделю. Непосредственно перед капельным введением препаратаследует развести стерильным 0.9% раствором натрия хлорида для инъекций в
соотношениях, указанных в таблице.
89. Клинический пример:
Пациентка М., 37 лет,Вес – 78 кг
Уровень гемоглобина – 72 г/л
г/л
<100
от 100 до
<140
≥140
меньше 35
от 35 до
кг
<70 кг
от 70 кг и
выше
30 мг/кг
1500 мг
массы тела
2000 мг
15 мг/кг
1000 мг
массы тела
1500 мг
15 мг/кг
массы тела
500 мг
500 мг
89
90. Клинический пример:
Пациентка М., 37 лет,Вес – 78 кг
Уровень гемоглобина – 72 г/л
Кумулятивная доза железа- 2000 мг
г/л
<100
от 100 до
<140
≥140
меньше 35
от 35 до
кг
<70 кг
от 70 кг и
выше
30 мг/кг
1500 мг
массы тела
2000 мг
15 мг/кг
1000 мг
массы тела
1500 мг
15 мг/кг
массы тела
500 мг
500 мг
90
91. Кумулятивная доза железа- 2000 мг
Сценарий № 1500 мг
500 мг
500 мг
500 мг
Сценарий № 2
500 мг
500 мг
1000 мг
Сценарий № 3
1000 мг
1000 мг
91
92.
Частота введения –не чаще одногораза в неделю.
Оптимальный вариант введения
1 введение в 10-12 дней.
92
93. Правило приготовления раствора карбоксимальтозата железа
9394. Варианты дозировки карбоксимальтозата железа
При разовом введении (в/в струйно)- не более 15 мг/кг.Пример: вес пациента 78 кг*15=1170 мг.
ИЛИ
94
95. Варианты дозировки карбоксимальтозата железа
При разовом введении (в/в струйно)- не более 15 мг/кг.Пример: вес пациента 78 кг*15=1170 мг.
ИЛИ
При разовом введении (в/в капельно)- не более 20 мг/кг.
Пример: вес пациента 78 кг*20=1560 мг.
95
96. Варианты дозировки карбоксимальтозата железа
При разовом введении (в/в струйно)- не более 15 мг/кг.Пример: вес пациента 78 кг*15=1170 мг.
ИЛИ
При разовом введении (в/в капельно)- не более 20 мг/кг.
Пример: вес пациента 78 кг*20=1560 мг.
Максимально рекомендуемая суммарная доза в неделю
не более 1000 мг.
96
97. Показания к парентеральной форме препаратов железа
• Онкопатология;• Анемия хронического заболевания
- системные заболевания соединительной ткани,
- ХСН,
- хронические воспалительные заболевания,
98. Ошибки ведения больных с ЖДА
• Не адекватная трактовка характера анемии (все ЖДА всегдагипохромные, но не все гипохромные анемии ЖДА);
• Исследование уровня сывороточного железа на фоне приема
препаратов ЖДА или поливитаминов, содержащих железо);
• Не адекватные дозы препаратов железа;
• Не соблюдаются все этапы теарпии ЖДА;
99. Целью лечения ЖДА является введение железа в количестве, необходимом:
- для нормализации уровня гемоглобина (у женщин 120140 г/л, у мужчин 130-160 г/л) и- восполнения тканевых запасов железа (ферритин
сыворотки > 40-60 нг/мл)
100. В12 – дефицитная анемия
101. Поступление витамина В12
В12В12 + R-белок
В12 + транскабаламин
В12+ R-белок
+ гастромукопротеина
В12 + гастромукопротеина + Са 2+
102. Особенности патогенеза В12 – дефицитной анемии
Депо железа ворганизме
хватает на 3-5 лет
Действие
этиологического
фактора не менее 3 лет
Симптомы анемии
102
103. Функции витамина В12 в организме
Построение ДНК всехклеток кроветворения
Построение
миелиновой оболочки
• Анемия
• Лейкопения
• Тромбоцитопения
• Полинейропатия
103
104. Этиология В12 – дефицитной анемии
I.Нарушение секреции желудком «внутреннего фактора» гастромукопротеина.
Атрофия слизистых у людей пожилого и старческого возраста
Токсическое действие высоких доз алкоголя на слизистую оболочку
желудка.
Атрофический аутоиммунный гастрит с продукцией антител к
париетальным клеткам и гастромукопротеину.
Тотальная гастрэктомия (реже - субтотальная резекция желудка).
Врожденное нарушение секреции гастромукопротеина.
105. Этиология В12 – дефицитной анемии (продолжение)
II. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике:• Резекция участка подвздошной кишки (более 60 см).
• Синдром мальабсорбции различного генеза (ферментные энтеропатии,
целиакия, тропическое спру, энтериты, болезнь Крона, амиоидоз кишечника).
• Рак тонкого кишечника,
• Хронический панкреатит с нарушением секреции трипсина.
• Нарушение всасывания витамина В12, вызванное лекарственными средствами
(колхицин, неомицин, бигуаниды, циметидин, ПАСК и др.).
106. Этиология В12 – дефицитной анемии (продолжение)
III.Конкурентное расходование витамина В12:• Инвазия широким лентецом.
Инвазия власоглавом, паразитирующим в нижнкх отделах подвздошной кишки
и в слепой кишке.
Множественные дивертикулы тонкого кишечника с дивертикулитом.
Операции на тонкой кишке с образованием «слепых петель».
IV. Повышенный расход витамина В12:
• Многоплодная беременность.
Хроническая гемолитическая анемия.
Множественная миелома и другие новообразования.
Миелопролиферативные заболевания.
Тиреотоксикоз.
107. Этиология В12 – дефицитной анемии
- Болеют преимущественно люди пожилого возраста,- Может развиваться вторичный дефицит цианокабаламина на
фоне длительного дефицита железа.
108. Клиника В12- дефицитной анемии
Анемическийсиндром
• Слабость
• Головокружение, вплоть до синкопальных состояний
• Одышка
Поражение ЖКТ
• Атрофия слизистой – красный лакированный язык
• Желудочная диспепсия
• Гепато – и спленомегалия
108
109. Клиника В12- дефицитной анемии
Поражение нервнойсистемы
(фуникулярный
миелоз)
Синдром
гемолиза
• Парастезии
• Нарушение различных видов чувствительности
• Нарушение глубоких рефлексов
• Желтушность кожи и слизистых
• Субфибрилетет
• Повышение билирубина за счет непрямой фракции
109
110. Поражение кроветворной системы
эритроцитКостный мозг
капилляр
Внутрикостномозговой гемолиз
111. Программа обследования:
• Общий анализ крови:• Биохимический анализ крови: определение содержания
билирубина, аминотрансфераз, общего белка и белковых
фракций.
• УЗИ печени, селезенки, поджелудочной железы, желчного
пузыря, почек.
• Фиброгастродуоденоскопия с биопсией.
• Стернальная пункция.
• Определение концентрации витамина В 12.
112. Диагностические критерии В12-дефицитной анемии
I.Основные диагностические критерии.
гиперхромный характер анемии.
макроцитоз,
сохранение остатков ядра (тельца Жолли, кольца Кэбота), ретикулоцитопения.
лейкопения
тромбоцитопения.
характерные изменения миелограммы:
-
появление мегалобластный тип кроветворения,
-
гиперплазия красного кроветворного ростка,
-
синяя окраска костного мозга, при фоливодефицитной – окраска идти не будет
картина фуникулярного миелоза.
113. Программа обследования:
• Общий анализ крови:• Биохимический анализ крови: определение содержания
билирубина, аминотрансфераз, общего белка и белковых
фракций.
• УЗИ печени, селезенки, поджелудочной железы, желчного
пузыря, почек.
• Фиброгастродуоденоскопия с биопсией.
• Стернальная пункция.
• Определение концентрации витамина В 12 – только в
коммерческих лабораториях.
114.
114115. Лечение В 12 –дефицитной анемии
• Лечение цианокабаламином – только после подтверждения егодефицита!
• Подтверждение дефицита В12, включая исключение приема
поливитаминов!
Так как даже одна инъекция цианокобаламина
приводит к исчезновению диагностически значимых
морфологических аномалий клеток эритроидного
ряда.
116.
- с установленным диагнозом В12-дефицитной анемиипроведение терапии цианокобаламином в дозе 100?200 мкг/сут через день до нормализации уровня
гемоглобина;
117. Цианокабаламин
117118.
- в случае присоединения нарушения функции нервной системы– 400-500 мкг/сут в первую неделю ежедневно,
- далее – с интервалами между введениями до 5-7 дней – до
нормализации уровня гемоглобина.
119.
Длительность терапии цианкоболамином определяется тяжестью В12дефицитной анемии.После регресса анемии, лейкопении, тромбоцитопении и всех
морфологических аномалий эритроцитов курс лечения цианкоболамином
продолжается еще 10-14 дней с целью создания «запасов» витамина В12 в
печени.
Затем поддерживающая терапия – в зависимости от клинической ситуации.
У пациентов пожилого возраста – пожизненная.
120. Кто чаще более В12 – дефицитной анемией?
121. Кто чаще более В12 – дефицитной анемией?
Пациенты пожилого возраста в следствиевозрастной инволютивной атрофией слизистой
желудка.
122. Критериями эффективности терапии является:
• Субъективное улучшение в первые же дни лечения;• Выраженный ретикулоцитоз на 5-7 день лечения (до 150-250
‰);
• Прирост гемоглобина и числа эритроцитов, начиная со 2-й недели
лечения;
• Нормализация показателей красной крови, числа лейкоцитов и
тромбоцитов через 3-4 недели лечения.
123.
124.
Фолиеводефицитнаяанемия
125.
Фолаты содержатся в:• мясе,
• печени,
• растительных продуктах (шпинат, спаржа, салат, бобовые,
овощи, фрукты, грибы),
• дрожжах,
• молоке.
• При длительной варке более 50% фолатов разрушается.
126. Показатели нормального обмена фолиевой кислоты:
• Суточная потребность в фолиевой кислоте - 100-200 мкг.• Общее количество поступающей с пищей фолиевой кислоты при
полноценном питании - 500-600 мкг/сут.
• Общее содержание фолатов в организме - 5-10 мг.
• Количество фолатов в печени (депо фолатов) - 2.5-5 мг.
• Срок, в течение которого депо обеспечивает потребность в фолиевой
кислоте при прекращении ее поступления в организм - 4-5 мес.
127. Этиология (1)
• алиментарная недостаточность- частая причина у пожилых людей;
- недостаток употреблении сырых овощей;
- у новорожденных - вскармливание козьим молоком);
• нарушение всасывания в кишечнике:
-резекция тощей кишки,
- целиакия,
- хронические энтериты,
- амилоидоз,
- склеродермия,
- хронический алкоголиз);
128. Этиология (2)
• повышенная потребность в фолатах:-беременность,
- наследственные гемолитические анемии,
- недоношенность, дефицит веса при рождении;
• повышенное потребление фолатов в кишечнике (глистная инвазия,
синдром слепой кишки);
• повышенное выведение (гемодиализ).
129. Этиология (1)
• алиментарная недостаточность- частая причина у пожилых людей;
- недостаток употреблении сырых овощей;
- у новорожденных - вскармливание козьим молоком);
• нарушение всасывания в кишечнике:
-резекция тощей кишки,
- целиакия,
- хронические энтериты,
- амилоидоз,
- склеродермия,
- хронический алкоголиз);
130. Этиология (2)
• повышенная потребность в фолатах:-беременность,
- наследственные гемолитические анемии,
- недоношенность, дефицит веса при рождении;
• повышенное потребление фолатов в кишечнике (глистная
инвазия, синдром слепой кишки);
• повышенное выведение (гемодиализ).
131. Этиология (3)
• использование медикаментов (антагонистов фолиевойкислоты:
- противоэпилептические препараты,
- барбитураты и их производные;
- препараты для лечения сахарного диабета (метформин);
- противоопухолевые препараты, включая метотрексат;
132. Диагностические критерии фолиеводефицитной анемии
1.Общий анализ периферической крови:
гиперхромная анемия,
макроцитоз эритроцитов,
гиперсегментация нейтрофилов,
лейкопения,
тромбоцитопения.;
2.
Миелограмма.
3.
Отсутствие глоссита, атрофического гастрита.
4.
Отсутствие фуникулярного миелоза
133.
133134. Лечение фолиеводефицитной анемии
• фолиевой кислоты per os в дозе в дозе 5-15 мг донормализации показателей красной крови
• в течение 1,5 – 2-х мес для закрепления терапии.
135. Дифференциальная диагностика ЖДА и макроциатраных анемий
ЖДАВ12 и/или фоливодефицитная
анемия
Клиника
Нарушение структуры волос и ногтей,
заеды, бледная кожа, участки
гиперкератоза.
Иктеричность кожи и слизистых, красный
лакированный язык, признаки
полинейропатии, преимущественно
нижних конечностей.
Заболевают чаще люди пожилого возраста.
Этиология
Снижение поступление железа с пищей Нарушение абсорбции железа, чаще всего
или поиск потери железа
вследствие атрофии слизистой желудка.
(кровотечение)
MCV, MCH
Снижены
Признаки
Понижен, могут иногда выявляться тельцы
Жоли и кольца Кебота.
135
136. Дифференциальная диагностика ЖДА и В 12 – дефицитной анемии
1. Язвенная болезнь,обострение геморроя.
2. Ломкость ногтей,
выпадение волос,
извращение вкуса и
запаха, хейлит,
иммуносупрессия.
3. Микроцитарная,
гипохромная
1. Атрофический гастрит,
глистные инвазии
2. Боли в языке, парастезии
нижних конечностей,
желтушность кожных
покровов.
3. Макроцитарная,
гиперхромная,
лейкопения,
тромбоцитопения, тельца
Жоли и кольца Кеббота.
137. Всякое настоящее образование добывается только путем самообразования.
Рубакин Н.А.(1862 - 1946 гг.)
библиограф
и писатель
138.
Можно привести лошадь к водопою, нонельзя заставить её пить.
английская пословица
139. Образование должно быть:
истиннымясным
полным
прочным
ЯН АМОС
КОМЕНСКИЙ
(1592 - 1670 гг.)
мыслитель-гуманист,
педагог, писатель
medicine