Канцерогенез.
Цель лекции – систематизировать знания об этиологии и механизмах развития новообразований
План лекции:
Канцерогенез
Доброкачественные новообразования:
Злокачественные новообразования:
Основные канцерогенные факторы:
Протоонкогены:
Фазы клеточного цикла:
Апоптоз:
Р53 - онкосупрессор
Стадийность опухолевого процесса
Биологические свойства опухоли : перепрограммирование реакций обмена веществ
Биологические свойства опухоли
Биологические свойства опухоли
Биологические свойства опухоли
Атипизм структуры опухолевой ткани
Функциональный атипизм:
Адгезия (контактное взаимодействие клеток)
Неоангиогенез
Опухолевые маркеры:
Использование опухолевых маркеров:
Использование онкомаркеров в диагностике ЗНО:
Диагностика опухолей молочной железы
Профилактика развития ЗНО:
Рекомендуемая литература
3.62M
Category: medicinemedicine

4_Канцерогенез_стом_УМКД

1. Канцерогенез.

Кафедра патологической физиологии c курсом клинической
патофизиологии им. проф. В.В. Иванова
Канцерогенез.
Лекция № 4 для студентов 2 курса, обучающихся по специальности
31.05.03 - «Стоматология»
д.м.н. Рукша Т.Г.
Красноярск – 2025

2. Цель лекции – систематизировать знания об этиологии и механизмах развития новообразований

Задачи лекции:
1. Ознакомиться с понятиями «опухоль»,
«канцерогенез»
2. Изучить основные этиологические
факторы развития новообразований
3. Изучить основные механизмы опухолевой
трансформации клеток, а также стадии
опухолевого роста

3. План лекции:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Актуальность
Опухоли, определение
Канцерогенез, классификация канцерогенов
Протоонкогены и гены-супрессоры опухолевого
роста
Механизмы опухолевой прогрессии и
метастазирования
Современные подходы к диагностике и терапии
злокачественных новообразований
Выводы

4.

Опухоль – это избыточное разрастание ткани
в организме, имеющее патологический
характер.
Нарушение генетической информации клетки
Усиленный синтез опухолевых белков
(онкобелков)
Развитие различных видов опухолевого атипизма
Бесконтрольное размножение клетки
* атипизм – ненормальность, необычность

5. Канцерогенез

Типовой патологический процесс, в
основе которого лежит
неограниченный, неконтролируемый
рост клеток с преобладанием
процессов пролиферации над
клеточной дифференцировкой

6. Доброкачественные новообразования:

Не покидают пределов ткани
органа
Не внедряются в соседние органы
Протекают более благоприятно
Осложнения связаны с
локализацией и сдавлением
близлежащих органов
Не метастазируют

7. Злокачественные новообразования:

Выходят за пределы своей ткани
(инвазивный рост)
Могут отрываться от основного
очага
Распространяться по организму
лимфо- и гематогенным путем
Образовывать в отдаленных
органах вторичные очаги
опухолевого роста (метастазы)

8.

Слайд предоставлен проф. В.Б. Кошелевым

9.

Слайд предоставлен проф. В.Б. Кошелевым

10. Основные канцерогенные факторы:

1. Физические онкогенные факторы:
Ионизирующее излучение
Ультрафиолетовое излучение (УФВ 280- 320нм)
Термическое воздействие и механические травмы органов
и тканей
2. Биологические онкогенные факторы:
ДНК-содержащие онкогенные вирусы
РНК-содержащие онкогенные вирусы
3. Химические онкогенные факторы:
вещества, вызывающие опухоли на месте аппликации
(бензпирен),
вещества дистантного действия (бензидин),
вещества множественного действия – вызывают опухоли
различного морфологического строения в разных органах и
тканях.

11. Протоонкогены:

Специфические гены нормальных клеток, которые
осуществляют позитивный контроль процессов
пролиферации и мембранного транспорта

12.

протоонкогены→онкогены → возникновение и
прогрессия опухолей

13. Фазы клеточного цикла:

Под клеточным циклом
понимается упорядоченная
последовательность событий от
одного клеточного деления до
другого
Go - фаза покоя
G1 - подготовка к
синтезу ДНК
S - синтетическая
фаза
G2 - фаза, во время
которой клетка
осуществляет
контроль за
точностью
произошедшей
редупликации
М – фаза митоза

14.

15. Апоптоз:

Уменьшение
фото Гэри Карлсона, Science Photo Library
размеров клетки
Сморщивание ядра
Фрагментация
клетки
Образование
апоптозных телец и
их фагоцитоз
соседними
клетками

16. Р53 - онкосупрессор

Поврежденные клетки задерживаются в
фазе G1
Поврежденные клетки в S фазе
подвергаются апоптозу

17.

18. Стадийность опухолевого процесса

Инициация канцерогенеза
2. Формирование опухолевого генотипа
3. Реализация опухолевой программы в
опухолевом фенотипе
4. Формирование первичной
моноклоновой опухоли
5. Опухолевая прогрессия , инвазивный
рост метастазирование
1.

19. Биологические свойства опухоли : перепрограммирование реакций обмена веществ

Углеводный обмен:
Активация анаэробного гликолиза
Усиление ПФП, использования
глюкозы
Повышенная устойчивость к
гипоксии

20. Биологические свойства опухоли

Липидный обмен:
Преобладание липогенеза над
липолизом
Водно-минеральный обмен:
Накопление в клетках опухоли
калия, снижение уровня кальция

21. Биологические свойства опухоли

Белковый обмен и обмен нуклеиновых
кислот:
преобладание катаболизма белков
феномен «метаболических ловушек»
повышение синтеза нуклеиновых
кислот
изменение активности ферментов

22. Биологические свойства опухоли

Антигенный атипизм:
антигенное упрощение
антигенная реверсия
антигенная дивергенция
Антигенный атипизм опухоли
используется для диагностики ЗНО

23. Атипизм структуры опухолевой ткани

Полиморфизм клеток и субклеточных
структур
Возрастание ядерноцитоплазматического соотношения
Гиперхромность ядер
Изменение числа хромосом
Появление многоядерных клеток и
патологических митозов …

24. Функциональный атипизм:

автономность опухолевых клеток –
независимость от регуляторных
стимулов организма
аутокринная регуляция своей
жизнедеятельности
блокирование контактного
торможения

25.

лимит Хейфлика – лимит клеточного
деления :
нормальные клетки могут делиться
ограниченное число раз – до 50 делений.
Опухолевые клетки делятся бесконечное
число раз
Иммортализация – (ускользание от
смерти) – бессмертие клона клеток

26.

Метастазирование:
4млн опухолевых клеток поступают в кровоток (на 1 опухоли), из которых
0.01% формируют макрометастазы
Проникновение
через
базальную
мембрану
Внедрение во
внеклеточный
матрикс
Ангиогенез
Миграция и
прикрепление к
стенке сосуда
Проникновение
сквозь стенку
сосуда и
размножение на
расстоянии от
первичной
опухоли

27. Адгезия (контактное взаимодействие клеток)

Ламинин –прикрепление, распространение,
передвижение клеток
Интегрины – обеспечивают межклеточные
взаимодействия
Кадгерины – обеспечивают разрыв
межклеточных контактов
Металлопротеиназы – распад коллагена IV
типа
Цистеиновые протеазы – разрушение
миозина, актина, фибронектина, коллагена
IV типа

28.

29. Неоангиогенез

Способствует быстрому лимфо- и гематогенному
метастазированию опухоли
VEGF- фактор роста сосудистого эндотелия

30.

* Виды метастазирования (на примере
опухоли тонкого кишечника)
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ

это
способность клеток злокачественных опухолей к отрыву от
опухоли, переносу их в другие
органы с последующим развитием на месте их имплантации
аналогичного новообразования.
Существуют три пути метастазирования:
пищевод
лёгкие
печень
воротная
вена
1. Тканевой – непосредственно
от одной ткани к другой или – по
межтканевым пространствам.
2. Лимфогенный – по лимфатическим сосудам.
3. Гематогенный – по кровеносным сосудам.
желудок
тонкий
кишечник
толстый
кишечник
регионарные
лимфоузлы
опухоль
Слайд предоставлен проф. В.Б. Кошелевым

31.

Механизмы опухолевой инвазии
Downloaded from: StudentConsult (on 12 November 2008 10:15 AM)
© 2005 Elsevier

32.

Механизмы опухолевой инвазии
Downloaded from: StudentConsult (on 12 November 2008 10:15 AM)
© 2005 Elsevier

33.

Механизмы опухолевой инвазии
Downloaded from: StudentConsult (on 12 November 2008 10:15 AM)
© 2005 Elsevier

34.

Механизмы опухолевой инвазии
Downloaded from: StudentConsult (on 12 November 2008 10:15 AM)
© 2005 Elsevier

35. Опухолевые маркеры:

Вещества, синтезируемые
опухолевыми клетками

36. Использование опухолевых маркеров:

Мониторинг лечения
Оценка эффективности
терапии
Скрининг наличия заболевания

37. Использование онкомаркеров в диагностике ЗНО:

Кальцитонин - медуллярная карцинома
щитовидной железы
РЭА (раково-эмбриональный антиген)
– мониторинг эффективности терапии при раке
толстого кишечника
Αльфа-фетопротеин – рак печени, желудка,
поджелудочной железы
ПСА (простатоспецифический
антиген) – рак предстательной железы

38. Диагностика опухолей молочной железы

Маммография
УЗИ
Цитологическое или гистологическое
исследование
Онкомаркеры - скрининг опухолевого
процесса у пациентов, получивших радикальное
лечение
Рецепторы эстрогенов и/или
прогестерона - предсказание
чувствительности опухоли к гормональной
терапии

39. Профилактика развития ЗНО:

Снижение действия на человеческий
геном канцерогенов:
Уменьшение в окружающей среде
содержания канцерогенов
Повышение противоопухолевой
устойчивости
Лечение предопухолевых состояний

40.

41. Рекомендуемая литература

Основная
Литвицкий, П. Ф.
Патофизиология : учебник / П. Ф. Литвицкий. - 7-е изд., перераб. и доп. Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2024. - 864 с. : ил. - Текст : электронный.
Дополнительная
Патофизиология : учебник : в 2 т. / П. Ф. Литвицкий. - 5-е изд., перераб. и доп. Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - Т. 1. - 624 с. : ил. - Текст : электронный.
Патофизиология : учебник : в 2 т. / П. Ф. Литвицкий. - 5-е изд., перераб. и доп. Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - Т. 2. - 792 с. : ил. - Текст : электронный.
Павлова Т. В. Патофизиология головы и шеи : учебное пособие для вузов / Т. В.
Павлова, Т. Н. Божук. - 2-е изд. - Москва : Юрайт, 2024. - 343 с. - Текст :
электронный.
Электронные ресурсы
Электронный каталог КрасГМУ

42.

БЛАГОДАРЮ ЗА
ВНИМАНИЕ!
English     Русский Rules