Цестоды. Ленточные черви

1.

Цестоды
Ленточные черви

2.

Значение
• Ветеринарная цестодология – наука о ленточных
червях, способных паразитировать в организме
животных и человека как на половозрелой стадии
(ИМАГИНАЛЬНЫЕ ЦЕСТОДОЗЫ), так и на
личиночной (ЛАРВАЛЬНЫЕ ЦЕСТОДОЗЫ).
• И если в первом случае поражается тонкий
кишечник хозяев, то в случае инвазии личинками
могут поражаться практически любые внутренние
органы, а зачастую мускулатура.
• При этом продукция, полученная от зараженных
животных, либо зачищается и обеззараживается,
либо вообще подлежит утилизации и уничтожению.

3.

Значение
Многие заболевания являются общими для
человека и животных (антропозоонозы),
способные вызывать тяжелые патологии,
приводящие к инвалидности или даже смерти
пациентов, в связи с чем данные инвазии имеют
огромное медико-социальное значение, и
организация борьбы с ними на всех этапах
является первостепенной задачей
паразитологической науки, а также
ветеринарной, медицинской санитарной
службы.

4.

Характеристика цестод
• Cestoda – класс гельминтов, относящихся к типу плоских
червей – Plathelminthes, вызывающих на разных стадиях
своего развития инвазионные заболевания животных и
человека.
• Во взрослом состоянии цестоды паразитируют
преимущественно в пищеварительном тракте.
• Тело их обычно лентовидное, сплющенное в дорсовентральном направлении, состоит из СКОЛЕКСА
(головки), на которой располагаются различные органы
фиксации (ботрии, присоски, крючки). Количество,
размеры и форма крючьев, а также их расположение
относятся к диагностическим признакам.

5.

Характеристика цестод
• Ботрии (bothria; греч.
bothrion — дырочка,
бороздка) —
щелевидные
присоски на сколексе
лентецов (рис.2),
паразитирующих в
кишках человека и
животных, которыми
они защемляют
стенку кишечника.

6.

Характеристика цестод
• Крючья у цепней
располагаются на
вершине сколекса,
часто на подвижном
хоботке в 1 или 2
ряда (рис.3). Они
состоят из изогнутого
лезвия, рукоятки и
корневого отростка,
которыми крючья
фиксируются в тканях
тегумента.

7.

Характеристика цестод
• Затем следует шейка –
зона роста, в которой
находятся быстро
делящиеся
герминативные клетки,
продуцирующие
ежедневно в течение
всей жизни цестоды
проглоттиды (членики),
из которых
формируется стробила
– (тело) цестоды.
• Их количество от 1-2 до
нескольких тысяч.

8.

Характеристика цестод
• По мере созревания проглоттид и
отдаления их от зоны шейки, в них сначала
формируется мужская половая система
(мужские), затем - женская
(гермафродитные).
• После оплодотворения мужская половая
система и часть женской редуцируются, и
остается только матка, заполненная яйцами
(зрелые).

9.

Характеристика цестод
• Хорошо развита половая система, все цестоды
гермафродиты.
• Мужской половой аппарат состоит из семенников,
семявыносящих канальцев, семяпровода. Концевая
часть семяпровода образует семенной пузырек и
семяизвергательный канал, пронизывающий
циррус. Последний лежит в мышечной сумке —
бурсе цирруса (bursa cirri) и способен выпячиваться
наружу. Бурса цирруса открывается в половую
клоаку, расположенную близ передней границы
членика.

10.

Характеристика цестод
• Женская половая система состоит из яичников,
желточников, тельца Мелиса, яйцевода, вагины, оотипа
и матка.
• У лентецов матка открытого типа в виде петлистого
канала, открывается на вентральной поверхности
каждого членика. Яйца овальной формы сходны с
яйцами трематод, крышечка, бугорочек. Внутри
формируется КОРАЦИДИЙ, с ресничками и 6
эмбриональными крючьями.
• У цепней матка закрытого типа в виде продольного или
поперечного ствола с боковыми ответвлениями, иногда
мешковидная и др. Половое отверстие открывается
сбоку членика. Яйца покрыты прозрачной тонкой
скорлупой, под которой просвечивает толстая
радиально –исчерченная ОНКОСФЕРА, зародыш с
тремя парами крючьев.

11.

Характеристика цестод
• Мышечная система состоит из продольных,
поперечных и дорзо-вентральных мышц. У
некоторых видов мускулатура особенно
сильно развита.
• В мускулатуре паренхимы имеются
продольные мышцы, располагающиеся в
два слоя. Под продольными мышцами
лежит слой поперечных мышц.

12.

Характеристика цестод
• В отличие от трематод. Пищеварительная
система отсутствует, питается всей
поверхностью тела. На поверхности
тегумента ферменты, для пищеварения и
всасывания питательных веществ.

13.

Характеристика цестод
• Экскреторная система представлена
специальными клетками, расположенными
в паренхиме и выполняющими функцию
фильтрации жидкости, и двумя парами
экскреторных каналов, проходящими в
боковых частях члеников. В конечном
членике целой стробилы обе пары каналов,
сливаясь, канал открывающийся
экскреторной порой.

14.

Характеристика цестод
• Нервная система состоит из центрального
нервного узла в сколексе, продольных
стволов отходящих от него вдоль стробилы,
соединяющихся в члениках поперечными
ветвями.

15.

Характеристика цестод
• Цестоды биогельминты. Развитие с участие
промежуточных хозяев. У цепней
промежуточный хозяин один (позвоночные
животные)
• У лентецов два (первый беспозвоночное,
второй рыбы).
• Различают 2 личиночные формы лентецов
(процеркойд, плероцеркойд) и 7 – цепней
(цистицерк, цистицеркойд, ценур, эхинококк,
альвеококк, тетратиридий, стробилоцерк)

16.

Личиночные формы цестод
• Процеркоид (Procercoid) – имеет размеры около 0,5 мм,
удлиненную форму. На переднем конце расположены в
виде углублений первичные присасывательные щели –
ботрии.
• На заднем конце в виде шарообразного придатка с
эмбриональными крючочками располагается церкомер
(рис.10). Паразитирует в организме первых
промежуточных хозяев лентецов – ракообразных.

17.

Личиночные формы цестод
• Плероцеркоид (Plerocercoid) – личинка лентовидной формы, может
достигать длины более метра. Внутреннее строение напоминает
таковое у взрослого лентеца, однако половая система остается
недоразвитой. На переднем конце тела сформированы две ботрии
(рис.11). Паразитируют у дополнительных хозяев лентецов (рыб,
амфибий, рептилий, млекопитающих)

18.

Личиночные формы цестод
• Цистицерк (Cysticercus) –
представляет собой пузырь,
заполненный жидкостью, и
содержащий на внутренней
оболочке один сколекс,
вооруженный или
невооруженный (рис.3).
Размер и форма цистицерков
могут варьировать в
зависимости от вида
паразита, а также от условий
среды. Развивается в
организме млекопитающих.

19.

Личиночные формы цестод
• Цистицеркоид
(Cysticercoid) – личинка,
имеющая вздутую
переднюю часть с
инвагинированным
сколексом и заднюю часть
в виде хвостового
придатка, на котором
имеются эмбриональные
крючочки (рис.4).
Развивается в организме
беспозвоночных.

20.

Личиночные формы цестод
• Ценур (Coenurus) - пузырь,
заполненный жидкостью,
может достигать крупных
размеров в диаметре
(рис.5). На внутренней его
оболочке располагаются
группами большое
количество вооруженных
сколексов. Паразитирует у
млекопитающих.

21.

Личиночные формы цестод
Эхинококк (Echinococcus) – пузырь
с жидкостью, который может
вырастать в организме
млекопитающих до крупных
размеров, со сложным внутренним
строением (рис.6).
Наружная оболочка –
кутикулярная, состоит из
соединительной ткани хозяина,
внутренняя оболочка –
герминативная,
представлена быстро делящимися
клетками паразита. На внутренней
оболочке из зародышевых клеток
формируются как отдельные
протосколексы, так и дочерние
пузыри, и выводковые камеры.

22.

Личиночные формы цестод
• Альвеококк
(многокамерный
эхинококк) –
представляет собой
конгломерат мелких,
неправильной формы
пузырьков,
содержащих
протосколексы
(рис.7). Паразитирует
у млекопитающих.

23.

Личиночные формы цестод
• Тетратиридий
(Tetrathyridium) –
представляет собой
невооруженный сколекс с
четырьмя присосками и
относительно длинным
хвостовым придатком без
хвостового пузырька
(рис.8). Обитает в
полостях тела грызунов,
реже – других
млекопитающих.

24.

Личиночные формы цестод
Стробилоцерк
(Strobilocercus) имеет
удлиненную форму.
На сколексе располагаются
крупные крючочки,
стробила имеет ложную
членистость, заканчивается
небольшим пузырьком с
жидкостью внутри (рис.9).
Паразитирует чаще у
грызунов.

25.

Цикл развития цепней
• 2 хозяина окончательный, промежуточный.
• С фекалиями окончательного хозяина выделяется
ОНКОСФЕРЫ, к-е алиментарным путем попадают в
ЖКТ промежуточного хозяина. Здесь из онкосферы
освобождается зародыш. Он проникает в
кровеносные сосуды гематогенно мигрирует в
различные органы и ткани, достигает места
локализации превращается в определенный вид
ЛИЧИНКИ. Личинка из организма промежуточного
хозяина выйти не может. Промежуточного хозяина с
личинкой должен съесть окончательный хозяин.

26.

Цикл развития лентецов
• С фекалиями окончательного хозяина
выделяются ЯЙЦА, попадают в воду. В воде из
яйца выходит сводноплавающая личинка
КОРАЦИДИЙ, его проглатывает первый
промежуточный хозяин-веслоногие рачки, в
них формируется ПРОЦЕРКОЙД.
Дополнительные хозяева заражаются при
проглатывании веслоногих рачков, в них
формируется ПЛЕРОЦЕРКОЙД, из них потом
формируется взрослый лентец.

27.

ИМАГИНАЛЬНЫЙ ЦЕСТОДОЗ
ВЫЗВАННЫЙ ЛЕНТЕЦАМИ

28.

Дифиллоботриоз (плотоядных)
ИМАГИНАЛЬНЫЙ ЦЕСТОДОЗ ВЫЗВАННЫЙ
ЛЕНТЕЦАМИ
Болеют плотоядные животные, а также человек, при
паразитировании широкого лентеца –
Diphyllobothrium latum.
Дифиллоботриум относится к одним из
наиболее крупных представителей цестод, так как
его длина у собаки может достигать 10 м, а у
человека – до 20 м. У пушных зверей – 1,5 м. Ширина
проглоттид - 1,5 см, что и послужило поводом для
русского названия «широкий лентец».

29.

Морфология
Сколекс имеет вытянутую форму и две глубокие
присасывательные щели – ботрии по бокам. На
каждом членике открывается по три половых
отверстия: мужской системы, женской и отдельное –
матки. Матка расположена посредине каждого
членика, яичник находится позади матки, семенники
диффузно рассредоточены по краям проглоттид.
Яйца D.latum напоминают таковые у трематод, так как
имеют крышечку на одном полюсе и шипик на
противоположном. Цвет яиц серый, оболочка тонкая и
гладкая, форма – овоидная (рис.14).

30.

Морфология

31.

Цикл развития

32.

Цикл развития
• Лентецы осуществляют свой цикл развития со сменой трех хозяев:
дефинитивного, первого промежуточного и дополнительного.
Вышедшие с калом зараженного животного незрелые яйца должны
попасть в водную среду, где в них за 20-25 суток развивается
подвижная покрытая ресничками личинка – корацидий. Их
заглатывают первые промежуточные хозяева – пресноводные рачки
циклопы, в организме которых за 14-20 суток развивается
процеркоид. Инвазированных процеркоидами рачков проглатывает
следующий промежуточный хозяев, к которым относятся хищные
рыбы (окунь, ерш, форель, налим, щука и т.д.). В организме рыбы
процеркоиды внедряются в брюшную полость, мышечную ткань, икру
или другие органы и становятся там инвазионной стадией широкого
лентеца – плероцеркоидом. Эти стадии напоминают взрослых особей
в миниатюре (длиной 6-10 мм), имеют головную часть с ботриями и
недоразвитые половые органы. Как только плероцеркоид перорально
попадает в организм теплокровного животного, в тонком кишечнике
он начинает трансформироваться в имагинальную стадию за 13-60
суток в зависимости от вида хозяина.
• Рост половозрелого лентеца продолжается всю жизнь,
продолжительность которой у человека может достигать 20-30 лет.

33.

Эпизоотология
• Дифиллоботриоз относится к
природноочаговым гельминтозам,
приуроченным к бассейнам крупных рек,
где цикл развития возбудителя может
беспрепятственно осуществляться. Европа,
Волжско-Камский бассейн и регионы
Сибири относятся к стационарно
неблагополучным по дифиллоботриозу
территориям.

34.

Патогенез
• Механическое воздействие заключается в
ухудшении или полном отсутствии
проходимости просвета тонкой кишки,
слизистая оболочка ущемляется ботриями.
• Трофическое действие выражается в том, что
широкий лентец, питаясь всей поверхностью
тела, поглощает питательные вещества корма,
при этом выделяя продукты метаболизма,
обладающие токсическим действием.

35.

Клинические признаки
• Отмечают снижение или извращение
аппетита, угнетение или возбуждение
нервной системы, диарею или запоры.
Слизистые оболочки становятся
анемичными, может появляться даже
синюшный оттенок. У молодых животных
при отставании в росте и развитии,
исхудании живот может быть увеличен. У
пушных животных снижается качество
шерсти.

36.

Диагностика.
• При жизни поставить диагноз при
дифиллоботриозе несложно, так как у
больных особей с калом периодически
выделяются участки стробилы лентеца. При
микроскопии фекалий можно обнаружить
характерные по морфологии яйца паразита.

37.

Лечение
• Празиквантел. Хорошую эффективность и
переносимость показало применение
Бильтрицида в дозе 40 мг/кг один раз в
день три дня подряд.

38.

Профилактика
• недопущения скармливания плотоядным сырой речной
рыбы, зараженной плероцеркоидами. Основным
источником инвазии является щука. Термическую
обработку можно проводить промораживанием при
минус 15°С не менее суток, однако наилучшим
способом является обработка СВЧ-лучами в
микроволновой печи в течение 3-4 минут, в результате
которой отмечается полная гибель личинок лентеца.
• С целью профилактики проникновения инвазионного
начала в водоемы необходимо обустраивать туалеты и
проводить плановую дегельминтизацию домашних
плотоядных животных.

39.

ЛАРВАЛЬНЫЙ ЦЕСТОДОЗ,
ВЫЗВАННЫЙ ЛЕНТЕЦАМИ

40.

СПАРГАНОЗ
• характеризующийся поражением
внутренних органов, подкожной клетчатки,
конъюнктивы глаз и др.
• Вызывается личиночной стадией
спарганумом Sparganum proliferum –
плероцеркоидом лентеца Spirometra
erinacei-eurapaei, которая инвазирует
плотоядных.

41.

Морфология
• Спарганум представляет собой ПЛЕРОЦЕРКОИД,
поэтому строение его соответствует типу личинки. Тело
серо-белого цвета, вытянуто в длину, разделено на
членики, которые являются неполовозрелыми. На
вытянутом сколексе располагаются зачатки ботрий.
• Имагинальная стадия может достигать длины 1,5 м.
Сколекс имеет вытянутую форму, на нем расположены
две ботрии. Зрелые членики широкие, в каждом
имеется с вентральной стороны посередине выводное
отверстие матки.
• Яйца имеют характерное для лентецов строение:
эллипсоидную форму, на противоположных полюсах
расположены крышечка и шипик.

42.

Цикл развития спарганума

43.

Цикл развития спарганума
Яйца S.erinacei-eurapaei выделяются с фекалиями зараженного плотоядного
животного, и для дальнейшего развития они должны попасть в воду. За 10-14
дней при благоприятных условиях внутри яиц развивается– корацидий,
который выходит из яйца и плавает в воде, заглатывают первые
промежуточные хозяева – рачки-циклопы. В их организме за две недели
формируется процеркоид.
При питье воды и заглатывании циклопов заражаются дополнительные
(вторые промежуточные) хозяева, в качестве которых могут выступать
лягушки, змеи, птицы, ежи, кабаны, свиньи, медведи и человек. В их
организме преимущественно в подкожной клетчатке, мускулатуре или
межмышечной соединительной ткани образуется инвазионная личинка плероцеркоид (спарганум).
Дополнительным хозяином иногда может стать и плотоядное животное, у
которого также паразит будет развиваться до стадии плероцеркоида.
Человек в цикле развития данного возбудителя выступает также как второй
промежуточный хозяин, заражаясь процеркоидами через циклопов, а также
через мясо инвазированных плероцеркоидами диких животных.
Окончательные хозяева инвазируются при поедании дополнительного
хозяина. Половозрелости цестода в их кишечнике достигает спустя
примерно 2 недели

44.

Эпизоотология
• На территории России данное заболевание
встречается спорадически, в основном
выявляют у диких животных. Имеется
информация о распространении спарганоза
на других континентах, в частности, в
Австралии.

45.

Клинические признаки у человека
• Кожный спарганоз является
самой частой формой и
характеризуется, наличием
личинок в подкожных тканях
(рис.18). При этом они
формируют неровные узелки (12 см).
• Иногда появляются
мигрирующие узелки,
способные появляться и
исчезать, что наблюдается на
протяжении многих лет. Кожа
может изменить цвет. В тяжелых
случаях ткани становятся
уплотненными, сухими.

46.

Клинические признаки у человека
• Глазной спарганоз сопровождается сильной
болью, раздражением и чрезмерным
слезотечением, отеком век. Постепенно может
развиться слепота, так как паразит мигрирует в
конъюнктиву и входит в глазницу. Там он
размещается в ее задней части, вызывая
воспаление, которое приводит к экзофтальму
(смещение вперед глаза) и лагофтальму
(невозможность закрыть глаз), что, в свою
очередь, провоцирует повреждение роговицы.

47.

Клинические признаки у человека
• Церебральный спарганоз (поражение центральной
нервной системы - ЦНС) характеризуется
судорогами, утомляемостью, спутанностью
сознания, головными болями, нарушениями
функций памяти, комой, лихорадкой, парестезией
(расстройство чувствительности), гемипарез
(ослабление мышц половины тела) и другими
симптомами расстройства ЦНС. Церебральный
спарганоз, скорее всего, затрагивает большие
полушария головного мозга, особенно лобную и
теменную доли, в некоторых случаях доходит до
мозжечка. Болезнь может проявиться как
массивное кровоизлияние в мозг

48.

Клинические признаки у человека
• Пролиферативный спарганоз – это редкая форма
заболевания, при которой плероцеркоиды имеют
плеоморфную форму с неровными отростками и
пролиферативными зародышами, способными
отделятся от ее тела и распространятся по организму. В
результате могут образовываться тысячи
гранулематозных кист, содержащих личинок.
Начинается пролиферативный спарганоз с подкожного
образования в начальной части конечностей (бедре,
плече, шее), после чего распространяется в различные
органы и ткани. Узелки могут открываться, что
сопровождается появлением ран на коже. Инфекция
прогрессирует в течение от 5 до 25 лет, и все известные
случаи имели летальный исход.

49.

Патологоанатомические изменения
Спарганумы, локализующиеся в подкожной клетчатке,
покрываются соединительно-тканной капсулой,
формируя плотные узелки овальной формы, от 1 до 3
см длиной, содержащие внутри личинку–
плероцеркоид. Развитие дистрофических процессов в
тканях, окружающих спарганумы, приводит к
изменению их цвета, плотности. Ткани становятся
серыми, дряблой консистенции, отечными. При
тяжелых процессах в тканях дистрофия переходит в
некроз. Ткани приобретают плотную консистенцию,
становятся суховатыми, серого цвета, мышечные
волокна становятся грубыми.

50.

Диагностика
• Прижизненная диагностика спарганоза не
разработана. Чаще всего его выявляют
случайно при проведении ВСЭ туш добытых
промысловых животных.
• Действующими Правилами ВСЭ в РФ
экспертиза продуктов убоя при спарганозе
не регламентируется.

51.

Лечение. Профилактика.
• Лечение животных на стадии плероцеркоида не
разработано.
• Профилактика. Мясо диких животных, включая
амфибий и рептилий, необходимо подвергать
тщательной ВСЭ, проваривать не менее 1 часа,
просаливать или промораживать до достижения
температуры -10°С в течение 2 суток.
• Запрещается скармливать мясо диких животных без
обработки домашним плотоядным животным, пить
сырую воду из открытых водоемов.

52.

ИМАГИНАЛЬНЫЙ ЦЕСТОДОЗ
ВЫЗВАННЫЙ ЦЕПНЯМИ

53.

Мониезиозы
• инвазионное заболевание КРС, овец, коз,
оленей, буйволов, зебу и некоторых диких
жвачных животных, вызываемое
паразитированием в тонком кишечнике
цестод Moniezia expansa и Moniezia
benedeni, которые вызывают,
соответственно, летний и осенний
мониезиозы.

54.

ЛЕТНИЙ МОНИЕЗИОЗ
• Стробила М. expansa имеет длину до 5метров,
ширину проглоттид до 1,5см, белая, плотная,
состоит из сколекса с 4 присосками, шейки и
множества члеников.
• В каждом гермафродитном членике от 150 до 327
семенников, два комплекта женских половых желез
и две мужские половые бурсы. Членики короткие и
широкие, вдоль заднего края их располагаются
группами в виде кольцевидных телецмежпроглоттидные железы. Половые отверстия
открываются по обе стороны членика и часто
выступают, образуя половые сосочки.

55.

ЛЕТНИЙ МОНИЕЗИОЗ
• Характерно строение
яиц М. expansa. Они
окружены защитной
белковой оболочкой
– грушевидным
аппаратом, который
придает яйцу форму
треугольника.

56.

ОСЕННИЙ МОНИЕЗИОЗ
• Стробила М. benedeni составляет 2,5-4 метра в
длину и до 26мм в ширину, полупрозрачная,
нежная.
• В гермафродитном членике от 400 до 600
семенников. Членики шире, чем у М.expansa,
межпроглоттидные железы расположены
сплошной полосой в центре заднего края
членика. Зрелые членики заполнены яйцами
(до 20тыс. в каждом членике).

57.

ОСЕННИЙ МОНИЕЗИОЗ
• Яйца состоят из трех
оболочек, имеют
неправильную, иногда
многоугольную форму,
темно-серого цвета,
вокруг онкосферы
находится грушевидный
аппарат с двумя
роговидными
отростками (рис.22);
онкосфера снабжена
тремя парами крючьев;
размер яйца 0,05- 0,094
мм.

58.

Цикл развития
• Проходит с участием промежуточного хозяина –
почвенных орибатидных клещей.
• У инвазированного скота с калом в почву попадают
участки стробилы или отдельные яйца, которые
впоследствии поедаются орибатидными клещами, в
теле которых за 110-200 дней формируется
инвазионная личинка – цистицеркоид. Жвачные
заражаются при проглатывании инвазированных
орибатидных клещей с кормом. В кишечнике
дефинитивных хозяев через 1-1,5 мес. из каждой
жизнеспособной инвазионной личинки вырастает
взрослая цестода. Продолжительность ее жизни
составляет около 2-5 мес.

59.

Цикл развития

60.

Эпизоотология
• Распространению мониезиоза жвачных в
Северо-западной зоне России способствует
сравнительно умеренный климат: влажная
погода в теплый период, высокий снежный
покров зимой и переувлажненность
пастбищ, что обеспечивает развитие и
размножение промежуточных хозяев
возбудителя — орибатидных клещей.

61.

Патогенез
• Механическое воздействие (закупорка,
инвагинация)
• Токсическое действие метаболитов цестод
• Повреждение слизистой, вторичные
инфекции

62.

Клинические признаки
• Молодняк, худеет, отказ от корма или
наоборот. Расстройство пищеварения, кал
со слизью, кровью, членики, обрывки
стробил. Бледные слизистые. Изменения в
крови, лейкопения, эозинофилия,
эритропения, снижение продуктивности
(надоя).
• У тяжелобольных коматозное состояние,
поражение ЦНС, гибель.

63.

Патологоанатомические изменения
• Трупы павших животных истощены, видимые
слизистые оболочки анемичны, мускулатура
бледная и гидремичная, подкожная клетчатка
инфильтрирована, местами сильно отечна.
• Экссудат в грудной и брюшной полости.
• Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника
гиперемирована, покрыта густой слизью,
иногда регистрируют точечные и полосчатые
кровоизлияния. В просвете тонкого кишечника
находят мониезий.

64.

Диагностика
• Диагноз на мониезиоз у КРС и овец
ставится на основании эпизоотологических
данных, клинических признаков болезни,
наличия характерных
патологоанатомических изменений,
обнаружения в тонком кишечнике
мониезий.
• Прижизненный диагноз ставят по
результатам гельминтоовоскопии.

65.

Лечение
• Для лечения имагинальных цестодозов
жвачных разработано большое количество
препаратов на основе бензимидазолов и
празиквантела.
• Монизен 1 мл на 10 кг массы животного

66.

Профилактика
• Проведение преимагинальной
дегельминтизации, то есть такую
дегельминтизацию, которую проводят в
момент, когда паразиты в организме
животного не достигли половозрелой зрелости
(имаго).
• Первую преимагинальную дегельминтизацию
рекомендовано проводить через 25-30 дней
после перевода животных на пастбищное
содержание.

67.

ЛАРВАЛЬНЫЕ ЦЕСТОДОЗЫ,
ВЫЗВАННЫЕ ЦЕПНЯМИ
ЦЕСТОДОЗЫ, ПРИ КОТОРЫХ
ОКОНЧАТЕЛЬНЫМ
ХОЗЯИНОМ ЯВЛЯЕТСЯ ЧЕЛОВЕК

68.

Значение
• К данным заболеваниям относятся лишь два –
бовисный и целлюлозный (свиной) цистицеркозы,
однако именно они имеют наиболее важное
социальное значение, так как вызывают заражение
человека в результате употребления мяса и
мясопродуктов от инвазированных продуктивных
животных.
• В связи с этим, в ветеринарных и санитарных
правилах и нормах эти цистицеркозы
рассматриваются отдельно от других. У населения
Пермского края ежегодно регистрируют от 2 до 6
случаев каждой инвазии.

69.

ЦИСТИЦЕРКОЗ БОВИСНЫЙ
• Бовисный цистицеркоз – заболевание
крупного рогатого скота, вызванное
паразитированием в мускулатуре личинок
Cysticercus bovis (финн). Имагинальные
стадии паразита обитают в кишечнике
человека – Taenia saginata (Тaeniarhynchus
saginatus), вызывая заболевание
тениаринхоз.

70.

Морфология цистицеркоза
бовисного
• Цистицерк – пузырь поперечно-овальной
формы, длиной от 5 до 15 мм. Цвет наружных
покровов серовато-белый. Внутри пузыря
расположен один невооруженный сколекс
диаметром около 2 мм. На сколексе
располагаются 4 присоски. Снаружи цистицерк
покрыт нежной капсулой, образованной из
тканей хозяина (рис.19).
• Имагинальная стадия достигает у человека длины около 10
м. Ширина члеников может достигать 1,5 см. Сколекс не
вооружен. В гермафродитных члениках содержится
двухлопастной яичник. В зрелом членике матка имеет вид
ствола с 18-32 боковыми ответвлениями.

71.

72.

Цикл развития Cysticercus bovisTaenia saginata

73.

Цикл развития Cysticercus bovisTaenia saginata
• От зараженного человека зрелые членики или отдельные яйца попадают во
внешнюю среду с фекальными массами. Совершая активные движения,
проглоттиды разрушаются, высвобождая огромное количество уже
инвазионных яиц, которые сохраняются на почве или на растительности
длительное время (до16 дней - в сточных водах и до 159 дней на траве).
• Для дальнейшего развития яйца или членики паразита проглатывает
промежуточный хозяин – КРС. В кишечнике последнего из яйца выходит
онкосфера – зародыш, который с помощью 6 эмбриональных крючьев и
протеолитических ферментов проникает в окружающие ткани и
кровеносные сосуды. По кровеносной системе они разносятся по
организму, попадая в поперечнополосатую мускулатуру.
• Наиболее часто поражается миокард, жевательные мышцы, мускулатура
языка, реже – скелетная, что имеет важное значение при проведении ВСЭ.
• Там личинки формируются до инвазионной стадии цистицерка за 3-4,5
месяца. При употреблении человеком инвазированной говядины цистицерк
в желудке под действием пищеварительных ферментов выворачивается,
прикрепляется присосками к стенке тонкого кишечника и начинает
формировать стробилу. Половозрелости T.saginata достигает за 3 месяца.
Продолжительность жизни составляет до 10 лет, при этом паразит растет и
отшнуровывает новые проглоттиды.

74.

Эпизоотология
• Цистицеркоз бовисный распространен во
многих странах мира, особенно в тех
регионах, где отмечен низкий уровень
жизни и культура ведения животноводства.

75.

Патогенез
• тяжелое воздействие на организм
промежуточного хозяина личинки оказывают в
период миграции, онкосферы травмируют
стенку кишечника и капилляров, вносят из
просвета кишечника микрофлору.
• продукты метаболизма цистицерков
аллергизируют организм.
• локализуясь в мышцах, вокруг личинок
формируется капсула, обизвествляется, гибель
финн.

76.

Клинические признаки
• Зависят от ИИ
• Повышение температуры тела,
болезненность мышц, отеки, нарушается
пищеварение;
• Миозит
• Сердечная недостаточность
• Чаще бессимптомно

77.

Патологоанатомические изменения
• При остром течении инвазии в мышечной
ткани, а также брюшине, селезенке и
других органах можно обнаружить
точечные кровоизлияния и мелких
цистицерков.
• При хроническом цистицеркозе скелетные
мышцы серого цвета, в них располагаются
серого цвета личинки.

78.

Диагностика
• Прижизненнаядиагностика бовисного
• цистицеркоза, основана на иммунологических
реакциях, позволяющих выявить в сыворотке
крови циркулирующие антитела против
антигенов C. bovis (РЛА, РНГА, ИФА).
• Одним из наиболее надежных и достоверных
способов диагностики остается поголовная
ВСЭ туш и органов (сердца) КРС.

79.

Лечение
• В хозяйстве препараты на основе
празиквантела при возникновении
заболевания.
• При ларвальных цестодозах КРС лечение
не осуществляют.

80.

Профилактика
• Основа профилактики любого цестодоза, и инвазии
C.bovis – T.saginata в том числе, лежит в разрыве
жизненного цикла возбудителя на всех его этапах.
Для предотвращения заражения населения необходимо:
- пропагандировать знания о паразитарных болезнях,
передающихся человеку через говядину;
- запрещение подворного убоя и торговли
мясопродуктами без проведения ВСЭ;
- проведение тщательной ВСЭ на убойных пунктах, рынках
и т.д.;
- обязательное промораживание инвазированных
цистицерками говяжьих туш с последующей
переработкой, утилизация туш при интенсивности инвазии
более 3 цистицерков.

81.

Профилактика
Для предотвращения заражения крупного
рогатого скота:
- медицинское обследование персонала
животноводческих хозяйств;
- выявление и лечение зараженных лиц;
- улучшение санитарно-гигиенических
условий для персонала на фермах.

82.

ЦИСТИЦЕРКОЗ СВИНЕЙ И КАБАНОВ
(ЦЕЛЛЮЛОЗНЫЙ)
• Возбудителем цистицеркоза свиней (целлюлозного)
является личиночная стадия Cysticercus cellulosae,
которая способна инвазировать не только свиней и
кабанов, но и медведей, собак, другие виды
животных, а также и человека. Цистицерки
локализуются преимущественно в мышцах и
сердце, но могут находиться и в глазах, головном
мозге, печени и легких.
• Имагинальная стадия этого паразита обитает в
тонком кишечнике человека и носит название
свиной (вооруженный) цепень – Taenia solium.

83.

Морфология
• Цистицерк имеет эллипсоидную форму,
серо – белый цвет, длину до 20 мм, ширину
от 5 до 10 мм. Оболочка представлена
двухслойной стенкой, сквозь которую
просвечивает один сколекс в виде белого
пятнышка. Сколекс вооружен двумя
рядами из 22-32 крючьев и имеет 4
присоски (рис.21)

84.

Морфология
Имагинальная стадия
достигает длины 3 м.,
реже 6 м. В
гермафродитных
проглоттидах находится
трехлопастной яичник.
В зрелых члениках
матка имеет вид ствола
с 7-12 боковыми
ответвлениями. На
сколексе также
расположено 22- 32
крючка.

85.

Цикл
развития
Cysticercus
cellulosae–
Taenia
solium

86.

Цикл развития
У больного человека с калом выделяются зрелые членики, которые способны
двигаться, разрушаясь и оставляя за собой огромное количество яиц. Так как
матка паразита закрытого типа, в случае, если произошел разрыв членика в
кишечнике больного могут выделяться и отдельные яйца. При проглатывании
яиц цестоды с кормом или водой происходит заражение промежуточных
хозяев.
В их кишечнике онкосфера выходит из-под оболочки яйца, проникает в
кровеносную систему, по которой разносится в различные органы и ткани.
Преимущественно цистицерки задерживаются в мускулатуре сердца, языка,
жевательных мышцах, где за 2-4 месяца превращаются в инвазионные
цистицерки. Продолжительность жизни цистицерка может доходить до 6 лет.
У человека возможно развитие личиночной стадии C. cellulosae при
проглатывании яиц, вышедших с калом другого человека (несоблюдение
личной гигиены). Отмечаются также случаи самозаражения, которое
происходит, например, во время акта рвоты инвазированного T.solium
пациента. При этом часть члеников цестоды попадает в желудок,
переваривается, и из яиц выходят онкосферы, которые далее проходят тот же
путь, что и в организме промежуточного хозяина.
Как дефинитивный хозяин человек заражается при употреблении в пищу мяса
и мясопродуктов свинины, содержащей живые C.cellulosae.

87.

Эпизоотология и эпидемиология
• Целлюлозный цистицеркоз широко
распространен в регионах с низкой санитарной
культурой населения и развитым
свиноводством, особенно в частном секторе,
крестьянских (фермерских) хозяйствах (КФХ).
• Свиньи наиболее часто заражаются
цистицеркозом, поедая фекалии человека
(копрофагия).
• Люди инвазируются при употреблении в пищу
свинины или кабанятины не прошедшей ВСЭ.

88.

На рисунке 23 представлены
эпидемические зоны
распространения тениоза человека.

89.

Эпизоотология и эпидемиология
• Данные мировой регионализации и эпизоотического
зонирования необходимо учитывать при осуществлении
государственного ветеринарного контроля на государственной
границе при ввозе свинины на территорию ЕАЭС
ветеринарными службами всеми членов – государств ЕАЭС, а
также внутрироссийского ветеринарного контроля при
перевозке.
• С целью недопущения ввоза на территорию ЕАЭС зараженной
свинины из неблагополучных по финнозу территорий
необходимо осуществлять усиленный мониторинг
свиноводческой продукции как при ввозе на территорию, так и
внутреннем обороте в РФ. Осуществлять контроль за режимами
обеззараживания и т.д.
• Не допускать попадания импортной свинины в свободную
реализацию, предприятия общественного питания, в том числе
детские сады, школы, больницы и т. д.

90.

Патогенез
• механическое повреждение тканей,
• инокуляция микрофлоры,
• токсический и аллергический эффект
• Наиболее тяжелые патологии будут
развиваться в результате проникновения
цистицерков в глаза и головной мозг, что
приводит к сдавливанию нейронов,
нарушению проводимости нервных импульсов
и, как следствие развитию неврологических
симптомов или даже слепоте
(нейроцистицеркоз).

91.

Клинические признаки
• При высокой интенсивности инвазии у поросят
повышается температура тела, вялость, диарея,
плохой аппетит, рвота. Могут наблюдаться нервные
расстройства и признаки аллергии, цианоз
слизистых оболочек и даже гибель животного.
• При невысокой ИИ клинические признаки могут
отсутствовать.
• У человека, наблюдается ухудшение зрения или
слепота, обмороки, потеря памяти, плохой сон,
эпилептические припадки, судороги и другие
нервные расстройства.

92.

Диагностика
• Прижизненной диагностики инвазии
C.cellulosae у свиней в научных целях
применяются аллергические и
иммунологические методы (применяют
редко);
• При посмертной диагностике отмечают
атрофию мышц в местах локализации
цистицерков в поперечнополосатой
мускулатуре и миокарде.

93.

Диагностика у человека
• У человека чаще всего (более 60 % случаев) цистицерк попадает
в головной мозг (нейроцистицеркоз), реже - скелетные мышцы
и глаза. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30
лет. В большинстве случаев в головном мозге имеются сотни и
тысячи паразитов, однако встречаются и единичные
цистицерки. Они локализуются в мягких мозговых оболочках в
основной части мозга, в поверхностных отделах коры, в полости
мозговых желудочков, где они могут свободно плавать.
Погибая, паразит обизвествляется, однако, оставаясь в мозге,
поддерживает хронический воспалительный процесс.
• В гуманитарной медицине прижизненно диагностируют
заражение целлюлозным цистицеркозом по выявлению
специфических IgG в сыворотке крови методом ИФА, а также
устанавливают локализацию паразитов с помощью
компьютерной томографии, рентгенографии и другими
инструментальными методами.

94.

Лечение
У сельскохозяйственных и диких животных
лечение не разработано.

95.

Профилактика
Так как цикл развития C.cellulosae–T.solium
происходит по той же схеме, что и у
бовисного цистицерка, то меры
профилактики для этих инвазий будут
идентичны – тщательная ВСЭ мяса и
мясопродуктов свинины, пропаганда
санитарных знаний среди населения,
медицинские осмотры персонала и
обустройство туалетов на предприятиях.

96.

ЛАРВАЛЬНЫЕ ЦЕСТОДОЗЫ,
ПРИ КОТОРЫХ ОКОНЧАТЕЛЬНЫМИ
ХОЗЯЕВАМИ
ЯВЛЯЮТСЯ ПСОВЫЕ И ДРУГИЕ
ПЛОТОЯДНЫЕ

97.

Значение
• Цикл развития рассматриваемых ниже
возбудителей не предполагает заражение человека
непосредственно при употреблении в пищу
инвазированных органов или мяса
сельскохозяйственных, или диких животных.
Однако, человек, проглотив яйца цепней,
выделенные собаками, сам может выступать в роли
промежуточного хозяина. При этом заболевание
зачастую протекает в тяжелой форме, вызывает
затруднения в постановке диагноза, проведении
адекватного лечения и может приводить к
инвалидности.

98.

ЦИСТИЦЕРКОЗ ТОНКОШЕЙНЫЙ
• Тонкошейный цистицеркоз относится к
висцеральным цестодозам с повсеместным
распространением, способным
инвазировать на личиночной стадии
широкий спектр сельскохозяйственных
(КРС, верблюды, овцы, козы, свиньи,
лошади) и диких (кабаны, олени,
мышевидные грызуны) животных, а также и
человека.

99.

МОРФОЛОГИЯ
• Личиночная стадия паразита –Cysticеrcus tenuicollis
– тонкошейный цистицерк представляет собой
пузырь с тонкой прозрачной оболочкой,
заполненный жидкостью, может иметь в диаметре
размер от горошины до куриного яйца. Сквозь
тонкую оболочку просвечивает в виде белого пятна
один вооруженный сколекс.
• Половозрелая стадия – Taenia hydatigena–
инвазирует в качестве окончательных хозяев
различные виды псовых, может вырастать до длины
5м.

100.

МОРФОЛОГИЯ

101.

Цикл развития Taenia hydatigena–
Cysticеrcus tenuicollis

102.

Цикл развития
• С фекалиями окончательных хозяев во внешнюю среду
выделяются яйца цестоды или членики, которые быстро
разрушаются, совершая в почве или на траве активные
движения, после чего инвазионные яйца перорально с кормом
или водой попадают в организм промежуточных хозяев. В их
тонком кишечнике из яйца выходит зародыш, проникает в
капилляры, по которым разносится по организму, попадает в
печень, где начинают формироваться личинки. Через 10-18
суток эти личинки пробуравливают паренхиму печени и
выходят в брюшную полость, где прикрепляются к поверхности
брыжейки и начинают расти, достигая инвазионности уже через
1-2 месяца.
• Дефинитивные хозяева заражаются при поедании внутренних
органов промежуточных хозяев, инвазированных
тонкошейными цистицерками.
• Человек может выступать в роли промежуточного хозяина,
проглотив при несоблюдении личной гигиены яйца паразита. В
этом случае в его брюшной полости также будет формироваться
цистицерк.

103.

Эпизоотология
• Тонкошейный цистицеркоз чрезвычайно
широко распространен на территории всей
Российской Федерации, а также за ее
пределами. Этому способствует циркуляция
возбудителя между охотничьими,
приотарными, прифермскими или бродячими
собаками, которым зачастую скармливают
выбракованные органы сельскохозяйственных
животных. Охотники, выбрасывая
внутренности добытых животных, делают их
доступными как для собак, так и для диких
хищников.

104.

Патогенез
• Механическое при миграции
• Занос микрофлоры
• Аллергическое действие

105.

Клинические признаки
• В период миграции личиночных стадий цестоды в
печени у промежуточных хозяев может повышаться
температура тела, развиваться угнетенное состояние,
анорексия. При выраженной печеночной
недостаточности у молодняка не исключен летальный
исход.
• В случае успешной миграции паразитов и прикреплении
их к брыжейке отмечается хроническое течение
инвазии, которое сопровождается развитием
интоксикации организма, однако, выраженные
клинические признаки могут отсутствовать. Тем не
менее, при хроническом тонкошейном цистицеркозе в
органах развиваются дистрофические процессы,
животные худеют, снижается их продуктивность.

106.

Патологоанатомические изменения
• На острой стадии инвазии отмечают
гиперемию печени, точечные кровоизлияния,
на разрезе обнаруживают извилистые ходы,
оставленные мигрирующими цистицерками.
• При хроническом течении тонкошейного
цистицеркоза на серозных покровах органов
брюшной полости обнаруживают отложения
фибрина в виде шероховатости, единичные
или в большом количестве расположенные
цистицерки.

107.

Диагностика
• Прижизненные методы диагностики у
промежуточных хозяев не разработаны.
Наиболее часто диагноз ставят посмертно при
проведении ветеринарно-санитарной
экспертизы.
• Правилами ВСЭ в РФ, Казахстане и
Кыргызстане при обнаружении тонкошейных
финн (цистицеркоз тонкошейный) на серозных
покровах и печени их удаляют, после чего
туши и внутренние органы выпускают без
ограничения.

108.

Лечение
• В связи со сложностью
постановки диагноза
лечение
тонкошейного
цистицеркоза у
промежуточных
хозяев не проводят.
Однако имеются
сведения об
эффективности
препаратов на основе
мебендазола.

109.

Профилактика
• Учитывая цикл развития цистицеркоза и участия
псовых в заражении сельскохозяйственных и диких
промысловых животных, необходимо
предотвращать попадание бродячих псовых на
территории животноводческих предприятий,
проводить периодическое обследование и
дегельминтизацию хозяйственно ценных собак. Не
допускать поедание ими пораженных внутренних
органов. Для предотвращения заражения человека
необходимо тщательно соблюдать меры личной
гигиены, особенно при сельскохозяйственных
работах с почвой.

110.

ЦЕНУРОЗ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ
• Одним из наиболее опасных ларвальных
цестодозов животных и человека является
церебральный ценуроз (вертячка овец),
вызываемый личиночными стадиями –
ценурами Coenurus сerebralis,
локализующимися в головном или спинном
мозге промежуточных хозяев.
Имагинальная стадия данного паразита
представлена Multiceps multiceps.

111.

Морфология
• Ценур, локализующийся в мозге промежуточных хозяев,
представляет собой пузырь светло-серого цвета,
заполненный прозрачной жидкостью, на внутренней
оболочке которого группами расположено множество
мелких вооруженных сколексов (рис.34, 35). Диаметр
пузыря увеличивается по мере его роста и может
достигать до 10 см.

112.

Морфология
• Длина стробилы M.multiceps колеблется в
пределах 0,5-1,0 м, на сколексе имеются 2232 крючка в два ряда. В зрелых члениках от
центрального ствола матки отходит 19-26
боковых ответвлений.

113.

Цикл
развития
Multiceps
multiceps Coenurus
сerebralis

114.

Цикл развитияя Multiceps multiceps Coenurus сerebralis
• Дефинитивные хозяева, к которым относятся собаки, волки,
шакалы и другие плотоядные животные, выделяют большое
количество члеников паразита с калом, откуда во внешнюю
среду рассеивается огромное количество инвазионных яиц. Эти
яйца с кормом или водой проглатываются восприимчивыми
животными – промежуточными хозяевами. В их организме из
яиц выходит шестикрючный зародыш, который проникает в
кровяное русло и заносится чаще в головной, реже в спинной
мозг, где за 3 месяца начинает формироваться инвазионный
ценур.
• Плотоядные животные при поедании пораженных голов
промежуточных хозяев проглатывают пузыри, и в их кишечнике
из каждого протосколекса формируется взрослая цестода.

115.

Эпизоотология
• Основной путь распространения C.
сerebralis- M.multiceps проходит по схеме
овцы – приотарные собаки, которых не
подвергали дегельминтизации. Реже в цикл
развития паразита могут встраиваться
дикие плотоядные, например, волки или
шакалы.

116.

Патогенез.
• При миграции личинки из кишечника в
мозг травматизация тканей, разнос
микрофлоры;
• Атрофия тканей НС, истончение костей
черепа;
• Иммунная реакция на АГ личинки цестод

117.

Клинические признаки
• Страдет НС, изменение поведения овец,
летальность.
• При поражении лобной доли овцы стоят с
опущенной головой, упираются в различные
предметы, либо бегут вперед.
• При поражении затылочной доли овцы
запрокидывают голову назад.
• В случае поражения мозжечка нарушается
координация движений.
• Локализация ценура в спинном мозге приводит к
нарушению движения, болезненности, развитию
параличей.

118.

Патологоанатомические изменения.
• В остром периоде отмечают гиперемию
оболочек и ткани мозга, извилистые ходы,
представляющие собой следы миграции
онкосфер.
• В стадии сформировавшегося ценура трупы
истощены, в мозге обнаруживают ценуры,
ткань мозга атрофирована, кости черепа
могут быть истонченными или даже
перфорированными.

119.

Диагностика
• Прижизненная диагностика ценуроза овец
возможна по клиническим признакам
заболевания, результатам пальпации и
перкуссии черепной коробки.
• Возможно проведение аллергических и
иммунологических реакций.

120.

Ветеринарно-санитарная экспертиза
В РФ, Белоруссии и Кыргызстане при ВСЭ
голову направляют на утилизацию. Туши и
органы выпускают без ограничения.

121.

Лечение
• При ценурозе овец в ряде случаев показано
оперативное вмешательство –
ценурэктомия.
Для дегельминтизации промежуточных
хозяев испытаны препараты фенбендазола

122.

Профилактика
• Убой животных необходимо проводить строго
на убойных пунктах с обязательным
осуществлением ВСЭ. Пораженные
ценурусами головы необходимо
утилизировать.
• Хозяйственно-полезных собак (приотарных,
сторожевых) подвергать плановой
дегельминтизации на специально
оборудованных площадках. Избегать
попадания на территорию хозяйства
безнадзорных животных.

123.

ЭХИНОКОККОЗ ЦИСТНЫЙ
(ГИДАТИДОЗ)
Эхинококкоз или цистный гидатидоз
называется также эхинококкоз
однокамерный и относится к зоонозам с
всемирным распространением, что позволяет
относить возбудителя к гельминтам –
космополитам. Это зоонозный
биогельминтоз, характеризующийся
хроническим течением, образованием кист и
деструктивным поражением печени, легких и
других органов.

124.

Морфология
• Полностью сформированная ларвоциста имеет
наружную ламеллярную (кутикулярную) и внутреннюю
герминативную (эмбриональную) оболочки,
формирующие пузырь, заполненный жидкостью.
Внутренняя оболочка является синцитием, богатым
клеточными органеллами, и образует до нескольких
тысяч зародышевых капсул с протосколексами.
Наибольшее развитие имеет герминативная оболочка в
эхинококковых цистах от человека, менее – от овец.
Эмбриональная оболочка цист от КРС и лошадей
обычно тонкая и не формирует протосколексов, что
делает ее стерильной.
• Пузырная жидкость в норме прозрачная, имеет
щелочную реакцию и образована за счет плазмы крови
хозяина.

125.

• Формирование
протосколексов в
эхинококковой цисте
происходит
эндогенным
способом –
наблюдается
локализованная
гиперплазия
герминативной
мембраны,
формирование
выводковой капсулы
и развитие внутри
первоначальных
сколексов (рис.38.).
Морфология

126.

Морфология
• Формирование выводковых капсул и закладка в них
протосколексов у овец наступает с 180 дня после
заражения.
• Количество крючьев, расположенных в два ряда, может
варьировать от 28-34 до 34-55 в зависимости от
«штамма» (или изолята) паразита (данный признак
относятся к нестабильным).
• Выпавшие протосколексы и отшнуровавшиеся дочерние
пузыри скапливаются на дне эхинококковых пузырей,
формируя «гидатидный песок».
• Имагинальная стадия представляет собой мелкую
цестоду с вооруженным сколексом, стробилой,
состоящей из 3-4 проглоттид. В последней – зрелой
располагается матка в виде ствола с боковыми
ответвлениями.

127.

Цикл развития Echinococcus
granulosus

128.

Цикл развития Echinococcus
granulosus
• Проходит со сменой окончательного хозяина (псовые) и
промежуточного, в качестве которых зарегистрированы
множество сельскохозяйственных и диких животных, а
также человек.
• С калом окончательных хозяев во внешнюю среду
выделяются чрезвычайно устойчивые яйца паразита,
которые перорально попадают в организм
промежуточных хозяев. Вышедшие из яиц онкосферы
проникают в кровеносную систему, благодаря чему
заносятся в различные органы, чаще всего в печень и
легкие, где развиваются в инвазионную ларвоцисту.
Завершение жизненного цикла эхинококка происходит
после поедания инвазированных органов
окончательными хозяевами.

129.

Эпизоотология.
• Подвержены заражению личинками: лось,
КРС, коза, олень, кабан, свинья, лошадь,
кролик, человек и многие другие
животные.

130.

Патогенез
• поражению абсолютно любых органов,
включая кости
• Аллергизация (ГЗТ) и иммуносупрессия,
иммунные комплексы провоцируют
патологии почек, сердечно-сосудистой,
лимфатической и эндокринной систем.

131.

Клинические признаки
• появлением опухолевидных образований и боли в
пораженных органах, нарушениями функций органов и
тканей (одышка, желтуха, рвота, сердцебиение, хромота
и т.д.), эозинофилией, крапивницей, лихорадкой.
• Нарушается кровоснабжение внутренних органов, что
сопровождается появлением отеков, затруднение
выведения желчи (желчные колики, механическая
желтуха).
• Смертельную опасность представляют тампонада
сердца и разрыв цист в полостях или крупных сосудах,
что приводит к развитию анафилактического шока.

132.

Патологоанатомические изменения
• пораженные органы
оказываются
деформированными, могут
быть увеличенными в
объеме за счет образования
в паренхиматозной ткани
одиночных или
множественных пузырей,
заполненных жидкостью и
содержащих протосколексы
(или у животных они не
содержат выводковых капсул
и сколексов, их называют
ацефалоцистами).

133.

Диагностика
• За исключением редких случаев поверхностного
расположения гидатидных цист (под кожей, в орбите
глаза, в вымени) клиническая диагностика носит
относительный характер.
• Симптомы обычно бывают стертыми, течение болезни –
длительным. В связи с этим, в гуманитарной медицине
применяют различные методы лабораторной
диагностики, основанные на обнаружении антител к
антигенам E.granulosus, - ИФА, РИД, РА, РП, а также
методы генодиагностики – ПЦР.
• Основанием для подозрения эхинококкоза у человека
служат результаты рентгенодиагностики, КТ, МРТ, УЗИ и
других инструментальных методов.
• В ветеринарии первостепенные ВСЭ и посмертная
диагностика.

134.

Ветеринарно-санитарная экспертиза
• Согласно Правил ВСЭ всех стран ЕАЭС при
множественном поражении мышц или
внутренних органов тушу или органы
направляют на утилизацию.
• При ограниченном поражении на
утилизацию направляют только
пораженные части туши и органов.
Непораженные части туши и органов
выпускают без ограничения.

135.

Лечение
• Хороший терапевтический эффект в
лабораторных условиях, а также в
сельскохозяйственном
животноводстве показали препараты
на основе бензимидазола:
флубендазол, мебендазол,
альбендазол.
• Наиболее эффективным способом
лечения эхинококкозной инвазии
остается хирургическое
вмешательство – эхинококкэктомия.
• Однако, не исключено развитие
резидуального эхинококкоза, если в
организме остаются отдельные
герминативные клетки цестоды, что
доказано и в экспериментах на
грызунах.

136.

Профилактика
• Окончательными хозяевами при которых являются псовые,
профилактика основана на разрыве биологического цикла
E.granulosus. Для предотвращения заражения промежуточных
хозяев, в том числе и человека, необходима ежеквартальная
дегельминтизация хозяйственных собак препаратами с
цестодоцидным эффектом, при этом фекалии необходимо
уничтожать. Борьба с безнадзорными животными,
недопущение их проникновения на территорию
животноводческих предприятий.
• С целью разрыва биологической цепи больных животных
необходимо лечить, убойных животных подвергать тщательной
ВСЭ, при этом извлеченные ларвоцисты паразита необходимо
уничтожать, а при невозможности немедленного уничтожения
– хранить и транспортировать в металлических плотно
закрывающихся контейнерах.

137.

ЭХИНОКОККОЗ МНОГОКАМЕРНЫЙ
(АЛЬВЕОКОККОЗ)
Многокамерный эхинококкоз или альвеококкоз
– это зоонозный биогельминтоз,
характеризующийся чрезвычайно тяжелым
хроническим течением, первичным
опухолевидным поражением печени, нередко с
метастазами в головной мозг и легкие, а также
во многие другие органы. Заболевание у
человека часто заканчивается летально.
Возбудитель во всем мире имеет название
Echinococcus multilocularis, на территории
постсоветского пространства было принято
другое название –Alveococcus multilocularis.

138.

Морфология
В брюшной полости
грызунов формируются
лярвоцисты в виде
скопления множества
бесформенных
пузырей сероватобелого цвета с
небольшим
количеством жидкости
внутри (рис. 43).

139.

Морфология
У ондатры их размер
может достигать
размеров грецкого
ореха. Оболочки цист
тонкие,
просвечивающие. На
герминативной оболочке
мелких цист
формируются в большом
количестве мелкие
яйцевидноовальные
вооруженные
протосколексы (рис. 44).

140.

Морфология
• Половозрелая стадия имеет вооруженный
28-32 сколекс, стробила состоит из 3-4
проголоттид, из которых последняя –
зрелая занимает половину всей длины
паразита и содержит внутри шаровидную
матку.

141.

Цикл
развития
Echinococcus
multilocularis

142.

Цикл развития
• Псовые, а по некоторым данным и кошки,
половозрелой формой E.multilocularis, рассеивают во
внешней среде членики паразита, заполненные
яйцами, которые перорально попадают в организм
промежуточных хозяев – грызунов разных видов или
человека. В их организме паразиты развиваются очень
быстро и интенсивно, при этом на внутренних органах
брюшной полости или реже в других частях тела
формируются гроздевидные личинки, имеющие
тенденцию к канцерогенному росту, т.е. способны
метастазировать и проникать в здоровую окружающую
ткань. Такая способность является основной
сложностью в лечении многокамерного эхинококкоза у
человека.

143.

Эпизоотология
• Всемирное.
• Резервуар инвазии – грызуны. Облигатными хозяевами
служат ондатра, домовая мышь, лемминг, суслик,
хлопковая крыса, белка, заяц, бобер, нутрия.
Заболевание носит преимущественно
эпидемиологическое значение.
• Заражение человека происходит при случайном
проглатывании яиц E.multilocularis, поэтому заражаются,
в первую очередь, охотники, звероводы, любители
активного отдыха на природе, лица при сборе грибов и
ягод, снятии шкур, при употреблении воды и льда.
• Сельскохозяйственные животные отмечены в качестве
случайных промежуточных хозяев возбудителя, при
этом у них ларвоцисты не достигают инвазионной
стадии.

144.

Патогенез
• Растущие личиночные стадии сдавливают
окружающие ткани и вызывают их
атрофию. Тяжесть процесса напрямую
зависит от ИИ, так как в случае массивной
инвазии механическое действие
оказывается не только на сам пораженный
орган, но и на другие.

145.

Клинические признаки
• При многокамерном эхинококкозе зависят
от локализации паразита и ИИ.

146.

Диагностика
• У человека разработаны методы
иммунодиагностики, основанные на
выявлении антител к антигенам
возбудителя в сыворотке крови (ИФА и его
модификации). У грызунов специфических
методов диагностики нет,
• возможно лишь проведение лапароскопии
или биопсии материала.

147.

Ветеринарно-санитарная экспертиза
• В странах ЕАЭС экспертиза продуктов убоя при
альвеококкозе не регламентируется, так как этот
гельминтоз поражает, в основном, грызунов, и
проведение ВСЭ продуктов убоя
сельскохозяйственных животных нецелесообразно.
• Однако, учитывая современные тенденции
употребления мяса диких и экзотических животных
(бобер, суслик, нутрия и др.) необходимо на
законодательном уровне закрепить нормы
проведения ВСЭ и ветеринарно-санитарной оценки
при данном гельминтозе в следующей
формулировке: «При любой степени поражения
мышц или внутренних органов тушу или органы
направляют на утилизацию. Непораженные туши
выпускают после обеззараживания».

148.

Лечение
• У человека проводится хирургическое
удаление альвеококкового узла вместе с
прилегающей тканью, так как необходимо
учитывать инвазивный рост личинок.
• У грызунов лечение возможно только в
экспериментальных условиях препаратами
на основе альбендазола.

149.

Профилактика
• Для профилактики заражения человека
необходимо строго соблюдать меры личной
гигиены, особенно при работе на природе, с
тушками зверей или их фекальным
материалом. Для профилактики заражения
грызунов – соблюдать общесанитарные
требования, бороться с бродячими
животными, хозяйственно полезных псовых
дегельминтизировать раз в квартал
препаратами, эффективными против цестод.