Патологическая физиология шока

1.

Патологическая физиология
шока
Айвазян Лилия
Людвиковна

2.

Шок – патологический процесс, основным
признаком
которого
является
острая
генерализованная
гипоперфузия
тканей,
приводящая к нарушению жизненно важных
органов.
Острая генерализованная циркуляторная
гипоксия приводит к переключению с
аэробного на анаэробный метаболизм, что
приводит к возрастанию продукции лактата
развитию метаболического ацидоза

3.

Патогенетическая классификация:
• Гиповолемический
• Кардиогенный
• Сосудистый (перераспределительный,
дистрибутивные): нейрогенный,
септический и анафилактический

4.

Этиология и основные звенья патогенеза
разных видов шока
Минутный объем крови не удовлетворяет
потребности организма в кислороде и
питательных веществах:
• Нарушение функции сердца –
кардиогенный шок (инфаркт миокарда,
токсическое поражение миокарда, острая
сердечная недостаточность, аритмии и др)
• Снижение венозного возврата к сердцу

5.

Этиология и основные звенья патогенеза
разных видов шока
Потеря крови и жидкости - потеря более 25%
от общего объема циркулирующей крови:
• Кровотечения
• Рвота, диарея
• Усиленный диурез
• Потеря плазмы крови

6.

Этиология и основные звенья патогенеза разных
видов шока
Резкое снижение общего периферического
сопротивления сосудов:
• Нейрогенный шок – резкое снижение
импульсации по симпатическим нервам с
расширением артериол
• Анафилактический шок –аллергическая
реакция I типа – увеличение проницаемости
капилляров и венул и расширение артериол
• Септический (инфекционно-токсический) шок
– септицемия – в крови большое количество
ФНО и др.медиаторов воспаления с развитие
внутрисосудистого свертывания крови ,
повышения проницаемости капилляров и
венул

7.

Стадии шока:
• Начальная (эректильная), компенсированная,
в которой включение нормальных
компенсаторных механизмов приводит к
восстановлению основных параметров
системной гемодинамики
• Прогрессирующая (торпидная),
декомпенсированная, в которой наблюдается
значительное снижение всех функций
организма и резкое ухудшение состояния
больного, вплоть до гибели
• Необратимая, терминальная, стадия
необратимых изменений , в которой развитие
шока доходит до такой степени , когда никакие
терапевтические воздействия не могут помочь
сохранить жизнь больному.

8.

Компенсированная стадия
• Активация симпатоадреналовой и гипоталамогипофизарно-надпочечниковой стрессреализующих систем, в результате:
повышается ОППС за счет спазма артериол
органов кроме мозга и сердца; сокращение
крупных вен для поддержания венозного
возврата; возрастает сила и частота сердечных
сокращений.
• Импульсация от вольюморецепторов при
гиповолемии способствует также поступлению
в кровоток из задней доли гипофиза
вазопрессина (АДГ)
• Уменьшение секреции клетками миокарда
предсердий предсердного натрийуретического пептида

9.

Декомпенсированная стадия
Если причина шока не устраняется, нарушения
кровоснабжения и микроциркуляции приводят
к замыканию положительных обратных связей,
то возникает порочный круг, постепенно
истощающий резервы адаптации организма,
устраняется централизация кровообращения,
развивается тяжелая циркуляторная гипоксия
тканей с развитием метаболического ацидоза и
респираторного ацидоза

10.

Необратимая (терминальная) стадия
В терминальную стадию шока вследствие
гипоксического повреждения клеток легких,
печени, почек развивается острая
дыхательная, печеночная и почечная
недостаточность (полиорганная
недостаточность ). Возникает неуправляемая
гипотензия, ведущая к гипоксии головного
мозга и необратимым повреждением клеток
коры головного мозга.
Терапевтические мероприятия не помогут
сохранить жизнь.

11.

Геморрагический шок (гиповолемический)
Причина – кровотечение внутреннее или
внешнее, при потере более 25% от ОЦК.
Возникает несоответствие между объемом
сосудистого русла и ОЦК; резкое
замедление кровотока и микроциркуляции
приводит к метаболическому ацидозу.
симптомы: падение АД, тахикардия,
уменьшение сердечного выброса, бледные
и холодные кожные покровы «холодный
шок» ,сильная жажда и олигурия.

12.

Гиповолемический шок вследствие потери
плазмы, воды и электролитов
Значительная потеря плазмы, даже без
потери цельной крови, может привести к
общему снижению ОЦК.
Причины:
• Кишечная непроходимость
• Обширные ожоги – ожоговый шок
• Дегидратация: усиленное потоотделение,
потеря жидкости при сильной рвоте и
диареи, полиурия, отрицательный водный
баланс

13.

Травматический шок
Возникает из-за кровотечения, обширное
повреждение капилляров с массивным выходом
жидкости в ткани, снижение объема плазмы,
уменьшение ОЦК.
Факторы, усугубляющие течение травматического
шока:
• Боль, вызывает сильное угнетение вазомоторного
центра, с увеличением капиллярной емкости и
снижение венозного возврата
• Жировая эмболия, с нарушением перфузию кровью
органов.
• Активация клеточных и плазменных
медиаторных систем в местах повреждения
тканей и нарушается микроциркуляция

14.

Краш-синдром (синдром длительного
раздавливания)
Это форма травматического шока ,в патогенезе
которого в большей степени задействовано
увеличение проницаемости сосудов в
поврежденной области и выделение в
поврежденных тканях большого количества
медиаторов и продуктов обмена веществ.
На начальном звене патогенеза отмечается сходство с
сосудистым шоком – плазма крови депонируется в
раздавленных тканях после восстановления в них
кровотока, а поступающие из этих тканей
медиаторы воспаления и продукты обмена
повсеместно расширяют сосуды и увеличивают
проницаемость капилляров.

15.

Кардиогенный шок
Возникает вследствие резкого снижения
насосной функции сердца, что приводит к
угрожающему снижению минутного
объема крови (МОК).
Особенности патогенеза: резкое падение
Мок активизирует САС и ГГНП- возникает
ишемия почек с активацией ренинангиотензин-альдостероновой системы –
но они не способны обеспечивать
компенсацию и происходит смена с
переходом в декомпенсацию.

16.

нейрогенный шок
состояние, возникающее в результате резкого снижения
тонуса резистивных сосудов (артериол), емкость сосудистого
русла становится чрезмерно большой по сравнению с
объемом крови. При этом уменьшается ОПСС, снижается САД,
что приводит к уменьшению венозного возврата и сердечного
выброса.
Нейрогенный шок наиболее часто возникает при:
• высокой спинномозговой анестезии или травме спинного
мозга в результате выключения эфферентных звеньев
симпатических волокон (спинальный или спинномозговой
шок),
• глубоком
общем
наркозе
вследствие
угнетения
сосудодвигательного центра,
• длительной ишемии головного мозга в связи с тяжелыми
нарушениями мозговых функций.
16

17.

нейрогенный шок
Относится:
• потеря сознания
• ортостатический коллапс, это состояние (подобно
обмороку при сильных эмоциональных воздействиях –
травмах, испуге, боли и т.п.), очевидно связано не
столько с утратой сосудодвигательных влияний, сколько
с
возбуждением
парасимпатической
нервной
системы.
• шок от перегревания (тепловой удар), который также
обусловлен
несоответствием
между
емкостью
сосудистого русла и объемом крови
17

18.

септический шок (сосудистый)
является крайне тяжелым осложнением инфекционных
процессов, при которых микроорганизмы в большом
количестве
попадают
в
системный кровоток
и
распространяются по всему организму.
Чаще всего шок вызывает попадание в системный
кровоток большого количества грам-отрицательных
бактерий, в состав клеточной стенки которых входит
эндотоксин – липополисахарид. Реже септический шок
может
быть
вызван
грам-положительными
инфекционными
агентами,
(стафилококки
или
стрептококки), точнее протеогликанами их стенок, а также
экзотоксинами указанных бактерий.
18

19.

Септический шок возникает вследствие
генерализации инфекционного процесса при:
К септическому шоку чаще всего приводят следующие
состояния:
• сепсис, возникающий после поражения почек и
мочевыводящих путей;
• генерализованная менингококковая инфекция;
• перитониты,
возникающих
вследствие
распространения инфекции из матки, фаллопиевых
труб (при абортах), кишечника (при осложнениях
аппендицита, травмах);
• генерализация инфекции при стрептококковом или
стафилококковом поражении кожи;
• генерализация гангренозной инфекции (при газовой
гангрене).
19

20.

Патогенез септического шока
• значение имеет действие на организм бактериальных
липополисахаридов (эндотоксина и протеогликанов). Они
опосредовано вызывают генерализованные нарушения
микроциркуляции и перфузии, индуцируя массивную
продукцию медиаторов воспаления в различных органах
и тканях.
• Лейкоциты повсеместно прилипают к эндотелию и
повреждают стенку сосудов микроциркуляторного русла, с
увеличением их проницаемости, ведет к выходу плазмы
крови в ткани, и инициирует распространенное
микротромбообразование – ДВС-синдром.
• Медиаторы воспаления расширяют артериолы.
• Все это, как правило, происходит на фоне значительно
повышенной в результате лихорадки общей температуры
тела и усиленного потребления О2 тканями. Это усугубляет
течение септического шока.

21.

Признаки, характерные для септического шока:
• высокая лихорадка;
• выраженная
генерализованная
вазодилятация
(особенно в инфицированных тканях);
• быстрое развитие генерализованных нарушений
микроциркуляции (сладж, нарушение реологических
свойств
крови,
повышение
проницаемости
капилляров);
• развитие
синдрома
диссеминированного
внутрисосудистого
свертывания
крови
(ДВСсиндрома),
характеризующегося
образованием
микротромбов в различных участках сосудистого русла
с
последующими
кровотечениями
(особенно
выраженного в кишечнике).
21

22.

анафилактический шок (сосудистый)
остро развивающаяся системная аллергическая реакция
немедленного типа возникающая в сенсибилизированном
организме при повторном контакте со специфическим
аллергеном, сопровождающаяся резким нарушением
гемодинамики, недостаточностью кровообращения и
гипоксией во всех жизненно важных органах.
Анафилактический шок могут вызвать:
• лекарственные
вещества
(антибиотики,
особенно
препараты пенициллина, новокаин),
• пищевые аллергены (молоко, орехи, яйца),
• яды насекомых,
• чужеродный белок (например, чужеродная сыворотка) и
др.
22

23.

анафилактический шок
Чаще всего анафилактический шок развивается по
I типу (реагиновому, анафилактическому) аллергических
реакций. Образование комплекса АГ-lgE на поверхности
тучных клеток (ТК) и базофилов (Б) приводит к
высвобождению и образованию большого количества
медиаторов, которые вызывают:
• расширение артериол, приводящее к выраженному
снижению САД;
• резкое повышение проницаемости капилляров и выход
жидкости в интерстициальную ткань;
• скопление крови в венах вследствие их дилатации. В
результате значительно снижается венозный возврат.
23