Патология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)

1.

Патология
желудочно-кишечного
тракта (ЖКТ)
Брилль Игорь Ефимович
Профессор
кафедры патофизиологии им. А.А.Богомольца,
доктор медицинских наук, академик WABT (UNESCO),
академик ЛАН РФ, академик РАЕ

2.

Патофизиология
желудка

3.

Ямка
железы
Шейка
железы
Клетки
Слизистые
клетки
(добавочные)
Париетальные
клетки
(обкладочные)
Энтерохромаффиноподоб
ные клетки
Главные
клетки
D-клетки
G-клетки
Секрет
Стимулы
Слизь
Раздражение
слизистой
Бикарбонат
Соляная
кислота
Внутренний
фактор
Гистамин
АЦХ,
гистамин,
гастрин
АЦХ,
гастрин
Пепсиноген
Желудочн.
липаза
Соматостатин
Гастрин
АЦХ, HCI,
секретин
Функция
Создает барьер между
слизистой и содержимым
желудка
Нейтрализует HCI,
предотвращает повреждение
эпителия
Активирует пепсиноген,
бактерицидное действие
Способствует всасыванию
витамина В12
Стимулируют секрецию HCI
Расщепление белков
Расщепление жиров
НСI
Торможение секреции HCI
АЦХ,
пептиды,
аминокислоты
Стимуляция секреции HCI

4.

Нейропептиды и гастроинтестинальные пептиды,
регулирующие секрецию желудочных желез
Тип
клетки
G
I
Пептиды и
нейропептиды
Локализация клеток-продуцентов
Стимуляторы
Гастрин
Двенадцатиперстная кишка
Желудок, поджелудочная железа
Холецистокинин
Двенадцатиперстная кишка
ЕС2
Мотилин
Двенадцатиперстная и тощая кишка
L
Ec1
P
ЕС2
Эндорфины и
Энкефалины
Вещество Р
Бомбезин
Гистамин
D
Соматостатин
S
Секретин
Желудочный
ингибирующий
пептид (ЖИП)
Нейротензин
Вазоактивный
интестинальный
пептид (ВИП)
Поджелудочная железа,
Тонкая кишка
Тонкая кишка
Желудок, тонкая кишка
Все отделы пищеварительного тракта
Ингибиторы
Желудок, поджелудочная железа
Двенадцатиперстная и тощая кишка
Двенадцатиперстная и тощая кишка
К
N
D1
Двенадцатиперстная и тощая кишка
Подвздошная кишка
Все отделы пищеварительного
Тракта

5.

Влияние гормонов на функциональную активность желудка
Функция
Регенерация
Секреция HCl
Слизеобразование
Гормоны
СТГ
Пролактин
Андрогены
Эффекты
Стимуляция
Стимуляция
Стимуляция
АКТГ, глюкокортикоиды
Торможение
АКТГ, глюкокортикоиды
Стимуляция
ТТГ и тироксин
Инсулин
Стимуляция
Стимуляция
Паратгормон
Стимуляция
Минералокортикоиды
Торможение
Глюкагон
Торможение
Вазопрессин
Торможение
Тиреокальцитонин
Торможение
АКТГ, глюкокортикоиды
Торможение

6.

Нарушения желудочной секреции
Гиперсекреторные состояния
Гиперацидность
- грубая, острая, раздражающая пища
- растяжение желудка
- белки, пептиды
- активация парасимпатикуса и д-е АЦХ
(через М-холинорецепторы)
- гастрин
- гистамин (через Н2-рецепторы)
- холецистокинин
- бомбезин
- геликобактерный гастрит (гастрит типа В)
Избыточный уровень
АКТГ, глюкокортикоидов
ТТГ, тироксина, инсулина,
паратгормона
Гипосекреторные состояния
Гипо-. анацидное состояние
(гипохлоргидрия, ахлоргидрия),
ахилия (отсутствие HCI и пепсина)
- нежная, мягкая, нераздражающая пища
- активация симпатикуса и выброс КА
- соматостатин
(через β2-АР)
- ЖИП
- секретин
- ВИП
- прямая альтерация секреторных клеток
- атрофический гастрит (гастрит типа А)
Избыточный уровень
Минералокортикоидов
глюкагона, вазопрессина,
тиреокальцитонина

7.

Нормальные показатели выработки желудочного сока
Натощак
Базальная секреция
Стимулированная
секреция
Объем желудочного
сока, мл
5-40
-
-
Часовое напряжение, мл
-
50-100
100-140
Общая HCl, титр. ед.
20-30
40-50
60-100
Свободная HCl, титр. ед.
0-15
20-40
65-85
Показатели

8.

Нарушение моторной и эвакуаторной функции желудка
Ингибируют моторику
Стимулируют моторику
Нежная пища
Симпатикус и КА
(через α2-АР)
Грубая пища
Парасимпатикус
(Vagus) и АЦХ
ВИП
Гастрин
Гистамин
Мотилин
Нейротензин
Субстанция Р
Холецистокинин
Пилорический
сфинктер
ЖИП
Нейропептид Y
HCl
Ощелачивание
Бикарбонаты
(желчь, киш.сок,
сок панкреас)
Ускорение эвакуации
Замедление эвакуации
Гипосекреция
Ахлоргидрия
Ахилия
Гипоосмолярная пища
Пища богатая углеводами
Гиперсекреция
Гиперацидность
Снижение выр. желчи,
киш. сока и сока панкреас
Гиперосмолярная пища
Жирная пища
Пептид YY
Секретин
Серотонин
Энтерогастрон
При гиперацидных состояниях –
моторика усилена, эвакуация замедлена.
При гипоацидных состояниях –
моторика ослаблена, эвакуация ускорена.

9.

Гастриты
Воспаление слизистой желудка
Острые
Хронические
Тип А
(аутоиммунный)
Причины
- нарушение режима питания
- преобладание жирной, острой,
копченой, жареной пищи
- злоупотребление алкоголем
- курение
- стрессы
- кариес
- глистные инвазии
- лекарственные препараты
- химическое повреждение
(уксус, кислоты, щелочи)
Стадии
1. Гиперсекреции
Тип В
(инфекционный,
геликобактерный)
2. Гипосекреции
3. Восстановления
Тип С
(химический,
рефлюкс-гастрит)

10.

Формы хронического гастрита
Гастрит А
Гастрит Б
Аутоиммунный гастрит – появление АТ
против париетальных клеток
Инфекционный гастрит – Helicobacter
pylori
Поражается дно и тело желудка
Пилорический гастрит
Атрофический гастрит
Неатрофический гастрит
Гипоацидный гастрит
Гиперацидный гастрит
Имеется гипергастринемия
Нет гипергастринемии
Есть дефицит внутреннего фактора
Кастла и В12-дефицитная анемия
Нет дефицита внутреннего фактора
Кастла и В12-дефицитной анемии
Это гастрит, встречающийся после
40 лет
Ювенильный, «студенческий»
гастрит
Редко малигнизируется и редко
переходит в язву
Часто малигнизируется и сочетается
с язвой

11.

Язва желудка и дуоденум
Это образование дефекта в слизистой оболочке желудка
или дуоденум.
Острые язвы и хроническая язвенная болезнь.
Агрессивные (ульцерогенные) и защитные (протективные) факторы в
формировании язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
Усиление факторов агрессии
1. Соляная кислота
2. Повышение пептической активности
3. Повышение переваривающей
способности желудочного сока
4. Рефлюкс желчи (желчные кислоты,
лизолецитин)
5. Любая травматизация слизистой
(грубая, острая пища)
6. Лекарственные препараты (НПВС,
аспирин, антибиотики, СА и др.)
7. Helicobacter pylori
Способствуют:
1. Ваготония
2. Нарушение моторики
Угнетение факторов защиты
1. Нарушение продукция слизи (её
мало)
2. Нарушение качества слизи (в ней
мало фукогликопротеидов)
3. Нарушение выработки бикарбонатов
(в дуоденум)
4. Нарушение продукции гастрина-34
5. Нарушение локального тканевого
кровотока (нарушение трофики)
6. Нарушение синтеза простагландинов
(регулируют микроциркуляцию)
7. Нарушение нервной трофики
8. Нарушение регенерации слизистой

12.

Патогенез язвенного поражения желудка

13.

Факторы, способствующие развитию язвы
1. Генетические факторы – 0(I) группа крови, статус несекретора,
HLA антигены В5, В15, В35
2. Повышенная кислотность желудочного сока
3. Наличие хронического гастрита или гастродуоденита
4. Прием нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин)
5. Курение
6. Злоупотребление крепкими алкогольными напитками и кофе
7. Острая боль (травма, ожог - «шоковая язва»)
8. Нарушение питания (питание всухомятку, острая, перчёная, горячая,
холодная, раздражающая пища)
9. Хронический стресс (нервное перенапряжение, утомление и т.п.)

14.

Механизмы образования
стрессорных язв в ЖКТ
В основе – избыток КА, ГК, паратгормона, АДГ
- стимуляция выработки пепсина
- стимуляция выработки HCl
- повышение переваривающей способности сока
- угнетение образования защитной слизи
- уменьшение синтеза фукогликопротеидов
- уменьшение синтеза ПГЕ
- уменьшение синтеза гастрина-34
- спазм сосудов и нарушение микроциркуляции
- нарушение пролиферации клеток слизистой

15.

Патофизиология
кишечного пищеварения

16.

17.

Полостное пищеварение
это пищеварение в полости тонкого кишечника
Участвуют 3 группы факторов
Углеводы Жиры
Белки
Ферменты поджелудочной
железы
Трипсиноген
Химотрипсиноген
Собственно кишечник
Эмульгирует
жиры
Калликреин
Карбоксипептидаза
Эластаза
Липаза
Фосфолипаза А2
Карбоксилэстераза
Активирует
панкреатическую
липазу
Энтерокиназа
Патология
Ахолия
стеаторея
дефицит вит. А,D,Е.К
Амилаза
Патология
Панкреатит
Опухоль
Обструкция протоков
Муковисцидоз
Наследственный дефект
Желчь
Патология
Энтерит
Энтероколит
Глистная инвазия
Желчнокаменная болезнь
Рак печени
Гепатит
Холангит
Цирроз печени
Жировая дистрофия
Муковисцидоз

18.

19.

Конечные этапы пристеночного пищеварения
БЕЛКИ
Олигопептид
R2 О Н R3 О Н R4
R1 О Н
Ι
ΙΙ
Ι
Ι
Ι
ΙΙ
Ι
Ι
ΙΙ
Ι
NH2 ̶ СН ̶ С ̶ N ̶ СН ̶ С ̶ N ̶ СН ̶ С ̶ N ̶ СН ̶ COOH
Аминопептидаза
Дипептид
Карбоксипептидаза
R2
R1
О Н
Ι
ΙΙ
Ι
Ι
NH2 ̶ СН ̶ С ̶ N ̶ СН ̶ COOH
АК
Всасывание
Дипептидаза
УГЛЕВОДЫ
Мальтаза
Сахараза
Галактаза
Дисахара
Липазы
Жиры
Глицерин
ВЖК
Всасывание
Моносахара
Всасывание

20.

Синдром мальдигестии
Нарушение переваривания пищи в ЖКТ
Формы
Нарушение
желудочного
пищеварения
Нарушение
полостного
пищеварения
Нарушение
пристеночного
пищеварения
Нарушение
внутриклеточного
пищеварения
Клинические симптомы
1. Метеоризм
2. Урчание
3. Отрыжка
4. Тошнота
5. Боль в животе
6. Диарея
7. Слабость
8. Снижение аппетита
9. Снижение веса
10. Стеаторея
11. Гиповитаминоз

21.

Синдром мальабсорбции

22.

23.

24.

Результаты мальабсорбции

25.

Спасибо за внимание!