Сахарный диабет

1.

Сахарный диабет – комплексное
метаболическое заболевание

2.

Сахарный диабет
Комплексное метаболическое заболевание, при
котором все виды обмена веществ нарушаются изза первичного поражения системы инсулиновой
регуляции метаболизма.

3.

4.

СД 1 типа (Инсулинозависимый СД),
этиология

5.

СД 1 типа – мультифакториальное
заболевание
Генетические маркеры риска СД 1 типа: антигены HLA 1
класса В8 и В15; антигены HLA 2 класса DR3 и DR4, DQ B1
и DQ B2.
Инфекционные диабетогены: вирусы Коксэки В4,
краснухи, кори, эпидемического паротита,
энтеровирусы, реовирусы, цитомегаловирусы,
Эпштейна-Барр.
Химические диабетогены: нитрозамины и
нитрозомочевина, аллоксан, стрептозотоцин, блокатор
цинка (дитизон), бычий сывороточный альбумин,
цианиды (миндаль, бамбук, тапиока).

6.

Ключевое звено патогенеза СД 1
типа
Аутоиммунная деструкция В-клеток островков
Лангерганса, приводящая к абсолютному дефициту
инсулина.
Абсолютная инсулиновая недостаточность
приводит к растормаживанию продукции
глюкагона А-клетками островков Лангерганса.
В результате, наряду с гипергликемией отмечается
липемия, повышение кетогенеза и кетонемия,
обусловленные действием глюкагона.

7.

8.

9.

10.

Стадии СД 1 типа
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Стадия генетической предрасположенности.
Провоцирующее событие (воздействие инфекционного или химического
диабетогена).
Стадия явных иммунологических аномалий (аутоиммунная деструкция В-клеток
CD8-лимфоцитами и антителами). Дллительность от 2-3 мес до 2-3 лет.
Стадия латентного диабета. Прогрессирующее снижение выработки инсулина.
Уровень глюкозы натощак – N. Нагрузочные пробы с глюкозой +.
Явный диабет. Повышение уровня глюкозы натощак (до 7,8 ммоль/л и выше). С
гипергликемией связан «медовый месяц» – мобилизация последних резервов Вклеток и кратковременное снижение потребности в заместительной
инсулинотерапии. С – пептид снижается.
Терминальный диабет. Полная гибель В-клеток. Отсутствие С-пептида.

11.

Острые осложнения СД 1 типа

12.

Острые осложнения СД 1 типа

13.

СД 2 типа (инсулинонезависимый)
Гетерогенная по этиологии и патогенезу группа
заболеваний, характеризующаяся
мультифакториальной наследственной
предрасположенностью, относительной
инсулиновой недостаточностью и
инсулинорезистентностью.

14.

Этиология СД 2 типа
Основную роль играет генетическая
предрасположенность (конкордантность монозиготных
близнецов – 90-100%).
Примеры генетических дефектов: дефект гена
глюкокиназы (обуславливает чувствительность В-клеток
к глюкозе)при диабете взрослых в юности (MODY);
мутации генов кодирующих инсулин; дефект генов
гликогенсинтазы, генов рецептора инсулина, генов IRS-1
– внутриклеточного инсулинового посредника…
Переедание и другие факторы провоцируют при СД 2
типа генетически детерминированную
инсулинорезистентность.

15.

Морфология островков
Лангерганса при СД 2 типа
Гиперплазия и гипертрофия В-клеток.
Соматостатин-продуцирующие D-клетки
уменьшены в количестве и не могут оказывать
тормозного влияния на А-клетки, продуцирующие
глюкагон. В результате относительная
гиперглюкагонемия.

16.

Патогенез СД 2 типа
Стадия начальной инсулинорезистентности и компенсации.
Стадия выраженной инсулинорезистентности и
относительной инсулиновой недостаточности;
интолерантность к глюкозе. Важным патогенетическим
механизмом усиления инсулинорезистентности является
провоцируемое инсулином ожирение. В частности,
адипоциты продуцируют ФНОα, усиливающий
инсулинорезистентность (образуется порочный круг)
Стадия снижения инсулиновой секреции и явного диабета.
Снижаются секреторные возможности В-клеток, ускоряется
их старение и гибель.

17.

Механизмы первичной
инсулинорезистентности
Пререцепторная: а)мутации гена
инсулина;б)мутации генов, контролирующих
секрецию инсулина
Рецепторная:а)мутации гена инсулинового
рецептора;б)блокирование инсулиновых
рецепторов антителами
Пострецепторная: мутации генов IRS-1,
ГЛЮТ2,ГЛЮТ4, глюкокиназы, гликогенсинтазы и др.
внутриклеточных посредников инсулина.

18.

19.

Острые осложнения СД 2 типа

20.

21.

Хронические осложнения СД