Занятие 8

1.

ООФ. Лихорадка

2.

ООФ
• Быстроразвивающийся типовой патологический процесс,
возникающий вследствие значительного повреждения,
несущего угрозу нарушения гомеостаза.

3.

Причины
• Значительные повреждения, которые могут привести
к гибели организма

4.

Цель ООФ
• Мобилизация всех защитных ресурсов и перестройка
организма в целях сохранения и восстановления здоровья

5.

Лихорадка
• Лихорадка - типовой патологический процесс,
характеризующийся активной задержкой тепла в организме
вследствие смещения на более высокий уровень
«установочной точки» центра теплорегуляции под действием
пирогенов.
• Устанавливается тепловое равновесие на новом( более
высоком) уровне.

6.

Пирогены
• Первичный пироген - это главный этиологический фактор
для развития лихорадки, а вторичный пироген - это основное
звено патогенеза лихорадки.
• Первичные пирогены могут быть инфекционного и
неинфекционного происхождения

7.

Первичные пирогены
(Экзопирогены)
Инфекционные пирогены в основном представляют собой:
• липополисахариды бактериальных мембран
• токсины бактерий
Неинфекционные пирогены:
• продукты распада нормальных и патологически измененных
тканей и лейкоцитов
• иммунные комплексы
• фрагменты комплемента

8.

Инфекционная лихорадка
• Инфекционная лихорадка возникает при острых и хронических
заболеваниях, вызываемых бактериями, вирусами,
простейшими, спирохетами, риккетсиями и грибками

9.

Неинфекционная лихорадка
Множественные переломы
Обширные ожоги
Тяжелые травмы мягких тканей
Опухолевая процессия
Аутоиммунные заболевания
Некроз кардиомиоцитов
Асептической травме тканей (после хирургических операций)

10.

• Образование вторичных пирогенов является основным
патогенетическим фактором в развитии лихорадки
независимо от вызывающей ее причины.
• Клеточные источники: нейтрофилы, моноциты, лимфоциты,
макрофаги, фибробласты, эндотелиоциты

11.

Патогенез лихорадки
Экзопирогены
повреждение
Синтез медиаторов
воспаления
Воспаление
активация нф,мф, фб
Синтез медиаторов
ООФ( ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α)
( Эндопирогены)

12.

Патогенез лихорадки
• Эндопирогены
активация ЦОГ и увеличение простагландина Е2
Активация ЦОГ и увеличения ПГЕ2
накопление цАМФ
и перестройка обмена веществ
повышение чувствительности
холодовых нейронов, снижение чувствительности тепловых нейронов(
сдвиг точки температурного гомеостаза)
нормальная
температура тела воспринимается как пониженная
увеличение
теплопродукции, снижение теплоотдачи
увеличение
температуры тела

13.

Стадии лихорадки
1) подъема температуры тела
2) стояния температуры на высоком уровне
3) понижения температуры

14.

Стадия подъема температуры
• Повышение теплообразования обусловлено усилением
окислительных процессов в клетках организма, в первую очередь
в мышцах, печени и др. (несократительный термогенез).
Повышается мышечный тонус, иногда он переходит в дрожание
(сократительный термогенез)
• Снижение теплообразования сопровождается спазмом
поверхностных сосудов и оттоком крови в глубокое сосудистое
русло. Как следствие этого, снижается теплоотдача посредством
конвекции, теплопроведения и теплоизлучения;
• уменьшается потоотделение.
• кожа становится бледной и сухой. Конечности холодные
• озноб

15.

16.

Стадия высокого стояния
температуры
• Дальнейшего повышения ее не происходит вследствие того,
что устанавливается равновесие между процессами
теплообразования и теплоотдачи. Дальнейшему подъему
температуры препятствует соответствующее усиление
теплоотдачи, «сброс» лишнего тепла. Это происходит за счет
расширения сосудов кожи, она становится гиперемированной
и горячей. Учащается дыхание и сердцебиение. Кожные
покровы сухие.

17.

Стадия снижения температуры
• Переход в эту стадию обусловлен уменьшением или
прекращением образования в организме вторичных
пирогенов.
• Кожные покровы гиперемированные, влажные, увеличенно
потоотделение

18.

Варианты снижения температуры
тела
• Лизис – литическое падение температуры на 1 -2 градуса в
течение нескольких суток за счет медленного вымывания
пирогенов
• Кризис – критическое падение температуры на несколько
градусов в течение нескольких часов за счет резкого
вымывания эндопирогенов. Опасен развитием сосудистого
коллапса

19.

Виды лихорадки
• По степени подъема температуры различают лихорадку:
• субфебрильную (37,1-37,9 °С),
• фибрильную (38-38,9 °С),
• пиретическую (38,9- 40,9 °С) и
• гиперпиретическую (41 °С и выше)

20.

Виды лихорадок
• Постоянная лихорадка характеризуется высоким подъемом
температуры с суточными колебаниями не выше 1 °С
• Послабляющая лихорадка - при ней суточные колебания
температуры превышают 1 °С, но снижения до нормы не
происходит
• Перемежающаяся лихорадка характеризуется большими
колебаниями суточной температуры с падением ее по утрам
до нормы или ниже
• Изнуряющая лихорадка - суточные колебания температуры
достигают 3-4 °С

21.

Виды лихорадки
• Возвратная лихорадка характеризуется чередованием
лихорадочных и безлихорадочных периодов, длительность
которых колеблется от одних до нескольких суток
• Атипичная лихорадка отличается совершенно
незакономерными колебаниями температуры, причем
максимальный подъем ее происходит утром

22.

23.

Обмен веществ
• Специфичным для лихорадки, как таковой, следует считать
активацию окислительных процессов.
• На каждый 1 °С повышения температуры тела основной обмен
увеличивается на 10-12%.
• Повышается потребность в кислороде.
• Содержание СО2 в артериальной крови снижается из-за
усиления альвеолярной вентиляции

24.

Изменения углеводного и жирового обмена
повышенный распадом гликогена в печени и усилением липолиза
• мобилизация жира из депо и усиленный липолиз
• незавершенность окисления жирных кислот и повышенное
образование кетоновых тел
• Увеличивается протеолиз
• При инфекционных лихорадках может обнаруживаться
отрицательный азотистый баланс (Кроме повышенного распада
белка, этому способствует и пониженное поступление его с пищей
вследствие анорексии)

25.

Водно – солевой обмен
• На второй стадии лихорадки происходит задержка в тканях
воды и хлорида натрия, что связывают с повышением
секреции альдостерона.
• На конечной стадии выделение из организма воды и NaCl
повышено (с мочой и потом)