пфзл почек

1.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

2.

ПОЧКИ
главный орган, который определяет постоянство внутренней
среды организма (поддерживает гомеостаз)

3.

УЧАСТИЕ ПОЧЕК В ПОДДЕРЖАНИИ ГОМЕОСТАЗА

4.

ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК
КЛАССИФИКАЦИЯ ПРИЧИН ПО ПРИРОДЕ.
1) ИНФЕКЦИОННЫЕ — МИКРООРГАНИЗМЫ (бактерии, вирусы).
2) НЕИНФЕКЦИОННАЯ:
− ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА (соединения свинца, сулемы, ртути, мышьяка, некоторые антибиотики,
диуретики).
− ФИЗИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ (проникающая радиация, продукты радиоактивного распада, низкая
температура, травма почек).
− БИОЛОГИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ (нефроцитотоксические ат и лимфоциты; иммунные комплексы;
избыток или дефицит катехоламинов, пг, птг и других бав).

5.

ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК
КЛАССИФИКАЦИЯ ПРИЧИН
ПО УРОВНЮ РЕАЛИЗАЦИИ ПРИЧИННОГО ФАКТОРА.
1) ПРЕРЕНАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ
2) РЕНАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ
3) ПОСТРЕНАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ

6.

ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК
• ПРЕРЕНАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ.
− НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА: длительный стресс, психические
травмы; состояния, сочетающиеся с сильной болью.
− ЭНДОКРИНОПАТИИ (избыток или недостаток АДГ, альдостерона,
тиреоидных гормонов, инсулина, катехоламинов).
− РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ в виде гипо- и гипертензивных
состояний.

7.

ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК
• РЕНАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ.
− ПРЯМОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ паренхимы, сосудов, компонентов межклеточного
матрикса почек факторами инфекционного или неинфекционного характера.
− НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ПОЧКАХ (ишемия, венозная гиперемия).
− МУТАЦИИ ГЕНОВ, ОТВЕТСТВЕННЫХ ЗА ФУНКЦИИ ПОЧЕК.

8.

ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК
• ПОСТРЕНАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ.
• НАРУШАЮТ ОТТОК МОЧИ ПО МОЧЕВЫВОДЯЩИМ ПУТЯМ
• ПОВЫШАЮТ ВНУТРИПОЧЕЧНОЕ ДАВЛЕНИЕ
• (камни и опухоли мочевыводящих путей, их отек, перегибы мочеточника и
т.д.)

9.

ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ГРУППЫ
ПОЧЕЧНОЙ ПАТОЛОГИИ
• ИММУННО - ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ (гломерулонефриты первичные и вторичные);
• ИНФЕКЦИОННО – ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ (пиелонефриты);
• ОБМЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ (сахарный диабет);
• СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ (артериальная гипертензия);
• ИШЕМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ (поражение почечных артерий);
• ОПУХОЛИ;
• ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ

10.

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
НАРУШЕНИЯ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ РЕЗУЛЬТАТОМ РАССТРОЙСТВ
СЛЕДУЮЩИХ ПРОЦЕССОВ:
− ФИЛЬТРАЦИИ (образования первичной мочи в почечных тельцах).
− РЕАБСОРБЦИИ (транспорта ионов, жидкости, белков, аминокислот, глюкозы и
других веществ из просвета почечных канальцев в просвет капилляров вторичной
сети).
− СЕКРЕЦИИ (транспорта ионов, жидкости и ряда других веществ в просвет
канальцев)

11.

НАРУШЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ
• ФАКТОРЫ, КОТОРЫЕ ОПРЕДЕЛЯЮТ СКОРОСТЬ
КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ
- гидростатическое давление в капиллярах клубочков
- онкотическое давление крови
- внутрипочечное давление
- состояние клубочкового фильтра (зависит от количества
действующих нефронов и проницаемости базальной
мембраны)

12.

НАРУШЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ
УВЕЛИЧЕНИЕ
УМЕНЬШЕНИЕ
• ПОВЫШЕНИЕ ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
(увеличение объема крови, увеличение скорости
кортикального кровотока, повышение тонуса
выносной артериолы)
• УМЕНЬШЕНИЕ ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
(сердечная недостаточность, шок, коллапс, гиповолемия,
тромбоз и эмболия почечных артерий)
• ПОВЫШЕНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ
КРОВИ (обезвоживание, переливание больших объемов
белковых плазмозаменителей)
• УВЕЛИЧЕНИЕ ВНУТРИПОЧЕЧНОГО ДАВЛЕНИЯ
(мочекаменная болезнь, травма почек)
• НАРУШЕНИЕ КЛУБОЧКОВОГО ФИЛЬТРА (уменьшение
массы действующих клубочков, количества и диаметра пор,
утолщение базальной мембраны)
• УМЕНЬШЕНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
ПЛАЗМЫ КРОВИ (гепатит, гепатоз)

13.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ КАНАЛЬЦЕВ
ТУБУЛОПАТИИ
ТУБУЛОПАТИИ — это заболевания, обусловленные нарушением транспортных функций
эпителия почечных канальцев в связи с отсутствием или качественными изменениями
белков-переносчиков, тех или иных ферментов, рецепторов для гормонов или
дистрофическими процессами в стенке канальцев
• ПО ЭТИОЛОГИИ РАЗЛИЧАЮТ
• первичные (наследственные) тубулопатии
• вторичные (приобретенные) тубулопатии.
• В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ ДЕФЕКТА РАЗЛИЧАЮТ
• проксимальные тубулопатии
• дистальные тубулопатии.

14.

ПЕРВИЧНЫЕ (НАСЛЕДСТВЕННЫЕ) ТУБУЛОПАТИИ
• ФОСФАТ-ДИАБЕТ (ГИПОФОСФАТЕМИЧЕСКИЙ РАХИТ) –
проксимальная тубулопатия
• ОСНОВНОЙ ДЕФЕКТ – снижение реабсорбции фосфатов
с последующей гипофосфатемией
• ПРОЯВЛЕНИЯ - выраженная деформация скелета,
рахитические изменения, задержка роста,
болезненность костей и мышц, гипофосфатемия и
фосфатурия
• СИНДРОМ ФАНКОНИ – генерализованная дисфункция
канальцев.
• может быть наследственным и приобретенным
• ПРИЧИНЫ – наследственные нарушения метаболизма,
отравления лекарствами с истекшим сроком действия,
тяжелыми металлами, опухоли.
• нарушается реабсорбция воды, фосфатов, натрия, калия,
гидрокарбонатов, глюкозы, аминокислот
• ПРОЯВЛЕНИЯ – полиурия, полидипсия, гипостенурия,
гипофосфатемия, отставание в росте и развитии,
гипокалиемия, хронический метаболический ацидоз,
глюкозурия, гипераминоацидурия, снижение
сопротивляемости к инфекциям

15.

СИНДРОМ ФАНКОНИ У СОБАК И КОШЕК
Синдром Фанкони — это генетическое заболевание, характеризующееся дефектом
почечных проксимальных трубчатых эпителиальных клеток, приводящее к выведению с
мочой основных метаболитов, таких как фосфаты, мочевая кислота, глюкоза, бикарбонат,
натрий, калий, аминокислоты и низкомолекулярные белки.
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ГЕНЕТИКА
• синдром Фанкони связан с делецией в гене FAN1
(Fanconi anemia-associated nuclease 1)
• наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Животные, у которых обе копии гена FAN1 содержат
мутацию, подвержены развитию синдрома Фанкони.
Наличие мутации только в одной из двух копий
гена FAN1 не приводит к развитию заболевания, однако
такое животное может передавать данный генетический
дефект потомству.

16.

СИНДРОМ ФАНКОНИ У СОБАК И КОШЕК
• может развиться у собак многих пород; описан у кошек
• существуют два различных типа синдрома Фанкони: врожденный и идиопатический
• врожденный синдром Фанкони встречается у собак породы басенджи
• идиопатический синдром Фанкони описан у собак многих пород: бордертерьеров, норвежских
элкхаундов, уиппетов, йоркширских терьеров, лабрадоров, грейхаундов, кокер-спаниелей некоторых
окрасов, метисов
• существует приобретенный синдром Фанкони, развивается у собак при токсическом
воздействии препаратов и различных веществ, поедании «китайских вкусняшек», при
гипопаратиреозе, при болезнях печени, сопровождающихся накоплением меди
• у кошек описаны случаи возникновения приобретенного синдрома Фанкони при химиотерапии
с применением хлорамбуцила.

17.

ВТОРИЧНЫЕ ТУБУЛОПАТИИ
МОГУТ РАЗВИТЬСЯ
- под действием лекарственных препаратов,
- при отравлении солями солями тяжелых металлов;
- при обширных ожогах,
- гиперпаратиреозе,
- злокачественных опухолях различных органов,
- миеломе, пиелонефрите, интерстициальном нефрите.

18.

ПРОКСИМАЛЬНЫЕ ТУБУЛОПАТИИ
• обусловлены нарушением функции проксимальных канальцев.
• к этой группе относятся фосфатурия, почечная глюкозурия,
гипераминоацидурия и проксимальный почечный ацидоз

19.

ФОСФАТУРИЯ
• возникает вследствие нарушения реабсорбции фосфатов;
• сопровождается гипофосфатемией, рахитоподобными изменениями в
костях (гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит).
• в механизме развития фосфатурии играют роль отсутствие транспортного
белка для фосфатов, а также недостаток рецепторов для связывания
кальцитриола

20.

ПОЧЕЧНАЯ ГЛЮКОЗУРИЯ
• характеризуется понижением почечного порога для глюкозы вследствие
уменьшения максимальной способности канальцев ее реабсорбировать.
• почечная глюкозурия может быть самостоятельным заболеванием
наследственной природы или одним из симптомов других тубулопатий,
• в отличие от сахарного диабета при почечной глюкозурии содержание глюкозы в
крови нормально или понижено.

21.

ПОЧЕЧНАЯ ГИПЕРАМИНОАЦИДУРИЯ
• обусловлена отсутствием одного или нескольких транспортных белковпереносчиков, участвующих в реабсорбции аминокислот.
• возникает при изолированном выпадении специфической транспортной системы,
необходимой для реабсорбции цистина.
• заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
• иногда нарушается реабсорбция не только цистина, но и лизина, аргинина,
орнитина.
• цистин плохо растворим в кислой моче и может выпадать в осадок, из которого
образуются цистиновые камни.

22.

ДИСТАЛЬНЫЕ ТУБУЛОПАТИИ
ПОЧЕЧНЫЙ ВОДНЫЙ ДИАБЕТ
является наследственным
рецессивным, сцепленным с полом
заболеванием.
в основе его развития лежит
отсутствие реакции почек на АДГ, что
ведет к нарушению реабсорбции воды
в дистальных канальцах и
собирательных трубочках
развивается полиурия,
сопровождающаяся полидипсией;
почки утрачивают способность к
концентрированию мочи
содержание АДГ в крови нормально
ПСЕВДОГИППОАЛЬДОСТЕРОНИЗМ
(ПОЧЕЧНЫЙ СОЛЕВОЙ ДИАБЕТ)
ДИСТАЛЬНЫЙ ПОЧЕЧНЫЙ
КАНАЛЬЦЕВЫЙ АЦИДОЗ
дефект ацидогенетической функции
дистальных канальцев:
генетически обусловленное
нарушение реабсорбции ионов
натрия в канальцах вследствие
низкой чувствительности
рецепторов канальцевого эпителия
к альдостерону.
вместе с натрием организм теряет
значительный объём жидкости
(полиурия), развиваются
дегидратация, солевое истощение,
дистрофия.
нарушение активной секреции ионов
водорода
нарушение экскреции ионов водорода
неспособность дистальных канальцев
поддерживать градиент рН,
сочетающийся с потерей ионов калия и
натрия с мочой
недостаточность альдостерона

23.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПАТОЛОГИЙ ПОЧЕК
(НЕФРОПАТИЙ)
НЕФРОПАТИЯ - нарушение работы почек вследствие поражения клубочкового аппарата и
паренхимы почек различной этиологии
Классификация патологии почек по происхождению

24.

ПРОЯВЛЕНИЯ ТИПОВЫХ ФОРМ НАРУШЕНИЙ
ФУНКЦИИ ПОЧЕК
МАЛЫЕ ПОЧЕЧНЫЕ СИНДРОМЫ:
БОЛЬШИЕ ПОЧЕЧНЫЕ СИНДРОМЫ:
– МОЧЕВОЙ СИНДРОМ;
– НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ;
– ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ СИНДРОМ;
– НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ;
– СИНДРОМ КАНАЛЬЦЕВЫХ НАРУШЕНИЙ;
– ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ;
– ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

25.

МОЧЕВОЙ СИНДРОМ
КОМПЛЕКС ОСНОВНЫХ ФОРМ НАРУШЕНИЙ ДИУРЕЗА И
СОСТАВА МОЧИ, РАЗВИВАЮЩИЙСЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ
ПОЧЕК, КОТОРЫЙ ПРОЯВЛЯЕТСЯ ИЗМЕНЕНИЯМИ:
- количества мочи;
- относительной плотности мочи;
- состава мочи;
- ритма мочеиспускания.

26.

ИЗМЕНЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА МОЧИ
ПОЛИУРИЯ (polys - много, uron - моча)
• увеличенный диурез, выделение за сутки большого объема мочи
независимо от объема выпитой жидкости
• может быть обусловлена как увеличением клубочковой фильтрации, так и
снижением канальцевой реабсорбции.
ОЛИГУРИЯ (olygos - малый)
• уменьшенный диурез, выделение за сутки малого объема мочи
• может развиваться как при снижении клубочковой фильтрации, так и при
увеличении канальцевой реабсорбции, либо при затруднении оттока мочи.
АНУРИЯ (an - отсутствие)
• полное прекращение образования мочи и выделения мочи
• развивается в результате значительного снижения клубочковой
фильтрации

27.

ИЗМЕНЕНИЯ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ПЛОТНОСТИ МОЧИ
ГИПЕРСТЕНУРИЯ (hyper - много, sthenos - сила)
• повышение относительной плотности мочи
• возникает вследствие увеличения реабсорбции воды в дистальных канальцах
нефрона
ГИПОСТЕНУРИЯ (hypo - мало)
• снижение относительной плотности мочи
• развивается при снижении реабсорбции воды в канальцах почек
ИЗОСТЕНУРИЯ (isos - равный)
• состояние, при котором относительная плотность мочи мало изменяется в
течение суток и соответствует относительной плотности клубочкового
фильтрата
Гипо- и изостенурия свидетельствуют о нарушении
концентрационной способности почек

28.

ИЗМЕНЕНИЕ ЧАСТОТЫ МОЧЕИСПУСКАНИЯ
ПОЛЛАКИУРИЯ (от греч. pollakis - часто)
• учащенное мочеиспускание, общий суточный мочи остаётся неизменным
• наблюдается у самок во время эструса или у животных обоих полов при камнях в мочевом пузыре или цистите
• может сочетаться с дизурией (болезненным мочеиспусканием), гематурией (появлением крови в моче)
• СТРАНГУРИЯ – триада симптомов, характеризующих акт диуреза: затрудненное, учащенное и болезненное
мочеиспускание
ОЛЛАКИЗУРИЯ (от греч. ollakis – редко)
• редкое мочеиспускание или редкие позывы к мочеиспусканию
• сопровождается обычно олигурией
НИКТУРИЯ (от nictos – ночь)
• нарушение суточной ритмики мочеиспускания, когда диурез обычно увеличивается ночью и уменьшается днем

29.

ИЗМЕНЕНИЯ КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА МОЧИ
• ПРОТЕИНУРИЯ
• ГЕМОГЛОБИНУРИЯ
• ГЕМАТУРИЯ
• ЦИЛИНДРУРИЯ
• ЛЕЙКОЦИТУРИЯ
• БАКТЕРИЙУРИЯ
• ЭПИТЕЛИЙУРИЯ
• КРИСТАЛЛУРИЯ

30.

ИЗМЕНЕНИЯ КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА МОЧИ
ПРОТЕИНУРИЯ - появление в моче любых белков в количестве, превышающем
физиологическую норму

31.

ИЗМЕНЕНИЯ КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА МОЧИ
ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ПРОТЕИНУРИЯ
• это поступление патологической концентрации белка в почки из плазмы крови.
• белки маленького размера с низкой молекулярной массой проходят через
гломерулярный фильтрационный барьер и повышают поглощающую способность
проксимальных канальцев почек.
• Этиология
• усиленный распад белка тканей (паралитическая миоглобинурия)
• выраженный гемолизом (гемоспоридиозы, гемолитические яды).

32.

ИЗМЕНЕНИЯ КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА МОЧИ
ПОЧЕЧНАЯ (РЕНАЛЬНАЯ) ПРОТЕИНУРИЯ
• вызывается аномальными процессами в почках. причиной появления белка в моче является
нарушение функции почек или воспаление паренхиматозной ткани.
• ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ : ответная реакция на временное явление.
• ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ: нарушение структуры или функции почек.
Функциональная протеинурия,
временная протеинурия
исчезает после устранения причин,
вызвавших ее
(беременность, интенсивные физические
нагрузки, перегревание, переохлаждение,
обезвоживание, стресс).
Патологическая протеинурия
1.Клубочковая: повреждение стенки капилляра клубочка.
2.Канальцевая : нарушение канальцевой реабсорбции.
3.Клубочковая и канальцевая одновременно (смешанная).
4.Интерстициальная: белки поступают в мочу
из перитубулярных капилляров

33.

ИЗМЕНЕНИЯ КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА МОЧИ
КЛУБОЧКОВАЯ (ГЛОМЕРУЛЯРНАЯ) ПРОТЕИНУРИЯ
• МЕХАНИЗМЫ:
1. нарушение целостности гломерулярной базальной мембраны
2. повреждение ее полианионного слоя, несущего электрический заряд.
• СЕЛЕКТИВНАЯ ГЛОМЕРУЛЯРНАЯ ПРОТЕИНУРИЯ
• встречается при минимальном (нередко обратимом) повреждении гломерулярного фильтра (нефротический
синдром с минимальными изменениями),
• представлена белками с низкой молекулярной массой – альбумином и трансферрином.
• НЕСЕЛЕКТИВНАЯ ГЛОМЕРУЛЯРНАЯ ПРОТЕИНУРИЯ
• встречается при более тяжелом повреждении фильтра, отличается повышением клиренса средне- и
высокомолекулярных плазматических белков (в составе белков мочи присутствуют также альфа2-глобулины и
гамма-глобулины).
• наблюдается при нефротической и смешанной формах гломерулонефрита, вторичном гломерулонефрите.

34.

ИЗМЕНЕНИЯ КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА МОЧИ
КАНАЛЬЦЕВАЯ (ТУБУЛЯРНАЯ) ПРОТЕИНУРИЯ
• МЕХАНИЗМЫ:
1. нарушение процесса реабсорбции белков в проксимальных канальцах почек, который
сопровождается появлением в моче низкомолекулярных белков
2. увеличение секреции белка клетками эпителия дистального отдела нефрона, в результате
чего в моче появляется белок Тамма–Хорсфалла (уромодулин) в избыточном количестве
• ЭТИОЛОГИЯ:
• острый и хронический пиелонефрит, отравление тяжелыми металлами, острый канальцевый
некроз, интерстициальный нефрит

35.

ИЗМЕНЕНИЯ КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА МОЧИ
ТИПЫ РЕНАЛЬНОЙ ПРОТЕИНУРИИ У СОБАК И КОШЕК, ИМЕЮЩИХ ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ И
ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
1) нормомикроальбуминурия (гипоальбуминурия), т.е. содержание
в моче альбуминов, обусловленное чисто физиологическими
причинами;
2) микроальбуминурия, или селективная протеинурия, присутствие в моче мелких белковых молекул (альбумины,
трансферрин, церулоплазмин и т.д.) в количестве, превышающем
физиологическую норму, но ещё не определяемых мочевыми тестполосками, т.е. в пределах от 0,01 до 0,30 г/л;
3) гиперпротеинурия, или неселективная протеинурия, —
обнаружение в моче как низко-, так и высокомолекулярных белков
(альбуминурия + глобулинурия + липопротеинурия и т.д. в
количестве >0,30 г/л), всегда связана с выраженным нарушением
структурной целостности клубочкового фильтра и/или с какимлибо заболеванием (необязательно только мочевыделительной
системы).
У животных уровень суточной протеинурии
хорошо коррелирует с соотношением
«белок/креатинин мочи».
International Renal Interest Society (IRIS)

36.

ИЗМЕНЕНИЯ КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА МОЧИ
ПОСТРЕНАЛЬНАЯ (ВНЕПОЧЕЧНАЯ) ПРОТЕИНУРИЯ
• переход белка в мочевыводящие пути ниже почек (мочевой пузырь, уретра,
мочеточники).
• ЭТИОЛОГИЯ:
• возникает из-за воспаление мочевыводящих путей, наиболее часто обусловлено
бактериальной инфекцией
• мочекаменная болезнь
• опухоли

37.

ИЗМЕНЕНИЯ КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА МОЧИ
• ГЕМОГЛОБИНУРИЯ - поступление в мочу гемоглобина.
• ЭТИОЛОГИЯ
• гемоспоридиозы (пироплазмоз, бабезиоз, нуталлиоз)
• гемолитические яды разного происхождения
• послеродовая гемоглобинурия (у коров)
• миоглобинурия – самостоятельное заболевание лошадей, характеризующееся нарушением обмена
веществ (основной признак – появление в моче миоглобина).

38.

ИЗМЕНЕНИЯ КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА МОЧИ
• ГЕМАТУРИЯ - появление в моче эритроцитов
• ИСТИННАЯ (ПОЧЕЧНАЯ) ГЕМАТУРИЯ
• повреждение клубочков (мальпигиевых телец), а также канальцев почек
• нефриты, нефрозы, травмы, опухоли, гемофилии, капилляротоксикозы
• ЛОЖНАЯ (ВНЕПОЧЕЧНАЯ) ГЕМАТУРИЯ
• патологические процессы, локализованные в мочевыводящих путях
• механические повреждения слизистой оболочки мочеточников, мочевого пузыря, уретры

39.

ИЗМЕНЕНИЯ КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА МОЧИ
• ЦИЛИНДРУРИЯ – синдром, характеризующийся обнаружением в моче цилиндров
Цилиндры - белковые образования, представляют собой слепки дистальных канальцев и
собирательных трубочек.
• ПРИЧИНЫ ЦИЛИНДРУРИИ
• различные заболевания почек
• тяжелые соматические состояния
Цилиндры лучше сохраняются в кислой моче.
В щелочной моче они быстро распадаются и
растворяются

40.

ИЗМЕНЕНИЯ КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА МОЧИ
• РАЗНОВИДНОСТИ ЦИЛИНДРОВ:
• гиалиновые.
• зернистые: грубозернистые, мелкозернистые.
• восковидные.
• липидные.
• клеточные: лейкоцитарные, эритроцитарные,
эпителиальные.
• пигментные: гемоглобиновые, миоглобиновые,
билирубиновые.

41.

ИЗМЕНЕНИЯ КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА МОЧИ
• ГИАЛИНОВЫЕ ЦИЛИНДРЫ
• образуются из белка мочи в канальцах почек
• извитой формы, имеют нежные контуры, закругленные концы, почти прозрачны, (трудноразличимы при
сильном освещении в микроскопе)
• на гиалиновые цилиндры могут налипать глыбки распавшихся тканей и мочекислые соли (похожи на
зернистые цилиндры, серого цвета)
• при билирубинурии могут окраситься в желтый цвет, а гемоглобинурии — в красный.
Этиология:
• протеинурия почечного происхождения (острый и хронический нефрит,
нефроз, пиелонефрит).
• физиологическая протеинурия

42.

ИЗМЕНЕНИЯ КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА МОЧИ
• ЗЕРНИСТЫЕ ЦИЛИНДРЫ
• образуются из распавшихся клеток эпителия канальцев почек
• поверхность покрыта мелкой зернистостью, среди которой могут обнаруживаться эпителиальные
клетки
• структура зернистых цилиндров может быть представлена зернами белкового распада или
жировыми включениями
• указывают на тяжелые дегенеративные изменения эпителия канальцев
Причины образования:
• наличие в эпителии канальцев выраженной дегенерации
(некроз эпителия канальцев, воспаления почек).

43.

ИЗМЕНЕНИЯ КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА МОЧИ
• ВОСКОВИДНЫЕ
ЦИЛИНДРЫ
• ? происхождения данного вида цилиндров
• предполагается, что они являются конечной стадией деградации гиалиновых и зернистых цилиндров при
их длительном пребывании в дистальных канальцах и собирательных трубочках.
• по внешнему виду они напоминают оттаявший воск, имеют резко очерченные контуры, характерные
«бухтообразные» вдавления;
• структура может быть гомогенной либо зернистой
• типичны трещины по ходу цилиндра, обломанные или зазубренные края
• ширина значительно больше (в 2-6 раз) чем у других цилиндров
размер коррелирует с тяжестью процесса
Причины появления:
• тяжёлые поражения паренхимы почек

44.

ИЗМЕНЕНИЯ КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА МОЧИ
• ЖИРОВЫЕ ЦИЛИНДРЫ
• образуются при включении липидов и овальных жировых телец в белковую матрицу
• малого размера, за счет большого количества капель жира резко преломляют свет
• часто располагаются на фоне жироперерожденного почечного эпителия, кристаллов холестерина и
игл жирных кислот.
• характерный признак тяжелой протеинурии

45.

ИЗМЕНЕНИЯ КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА МОЧИ
КЛЕТОЧНАЯ ЦИЛИНДРУРИЯ
• ЭРИТРОЦИТАРНАЯ ЦИЛИНДРУРИЯ
• образуется в результате фиксации на поверхности гиалиновых цилиндров эритроцитов
• эритроциты могут быть дисморфными (измененными), дегемоглобинизированными, неизмененными
• ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ЦИЛИНДРУРИЯ
• слепки почечных канальцев, состоящие из нейтрофилов; могут быть образованы налипанием лейкоцитов на нити
слизи
• ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ ЦИЛИНДРУРИЯ
• образуется при отслоении эпителиальных клеток канальцев, которые фиксируются на гиалиновых цилиндрах,
• в неокрашенном мазке осадка мочи сложно отдифференцировать эпителиальный цилиндр от лейкоцитарного.
• в основном цилиндры формируются из жироперерожденных эпителиальных клеток

46.

ИЗМЕНЕНИЯ КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА МОЧИ
ПИГМЕНТНАЯ ЦИЛИНДРУРИЯ
• ГЕМОГЛОБИНОВАЯ ЦИЛИНДРУРИЯ
• цилиндры образуются из свободного гемоглобина, который попал в мочу вследствие внутрисосудистого
гемолиза или при высвобождении гемоглобина из разрушенных в моче эритроцитов
• имеют бурую или красно-коричневую окраску, содержат гранулы
• необходимо дифференцировать с кристаллами мочекислого аммония
• МИОГЛОБИНОВАЯ ЦИЛИНДРУРИЯ
• образуются при коагуляции миоглобина, попавшего в мочу (тяжелое поражение мышц, краш-синдром)
• имеют небольшой размер и красновато-коричневый цвет
• БИЛИРУБИНОВАЯ ЦИЛИНДРУРИЯ
• сопровождает билирубинурию (практически все болезни печени и желчевыводящих путей),
• цилиндры имеют желтоватый или желто-коричневый цвет

47.

ИЗМЕНЕНИЯ КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА МОЧИ
• ЛЕЙКОЦИТУРИЯ – патологическое состояние, характеризующееся высокой концентрацией
лейкоцитов в моче
норме лейкоциты отсутствуют или могут наблюдаться единичные лейкоциты в поле зрения (03 лейкоцита в поле зрения при увеличении на 400)
• ЛЕЙКОЦИТУРИЯ – свыше 3 лейкоцитов в поле зрения микроскопа, х400.
• ПИУРИЯ – свыше 60 лейкоцитов в поле зрения микроскопа, х400.
Инфекционная лейкоцитурия, часто – пиурия.
Причины:
1. Воспалительные процессы в мочевом пузыре,
уретре, почечной лоханке.
2. Инфицированные выделения из предстательной
железы, влагалища, матки.
Асептическая лейкоцитурия.
Причины:
1. Гломерулонефриты;
2. Амилоидоз;
3. Хронический интерстициальный нефрит.

48.

ИЗМЕНЕНИЯ КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА МОЧИ
• БАКТЕРИУРИЯ – лабораторный симптом, характеризующий присутствием бактерий в моче
в норме бактерии отсутствуют или определяются в моче, полученной при спонтанном
мочеиспускании или с помощью катетера
• в моче, полученной с помощью цистоцентеза бактерий в норме не должно быть совсем
• при исследовании общего анализа мочи констатируется только сам факт бактериурии
В клинической практике используется только одна классификация, позволяющая
определить тактику лечения:
Бессимптомная бактериурия
характеризуется обнаружением в моче бактерий при
отсутствии у пациента каких-либо жалоб и других
лабораторных признаков инфекций мочевыводящей
системы
Симптоматическая бактериурия
сочетание клинических симптомов и выявления
бактерий в образце мочи

49.

ИЗМЕНЕНИЯ КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА МОЧИ
• ЭПИТЕЛИЙУРИЯ
в норме в осадке мочи обнаруживаются единичные в поле зрения клетки плоского (уретра) и
переходного эпителия (лоханки, мочеточники, мочевой пузырь).
почечный эпителий (канальцы) в норме отсутствует.
Клетки плоского эпителия
в норме у самок встречается в большем количестве.
обнаружение в осадке пластов плоского эпителия и роговых
чешуек – признак плоскоклеточной метаплазии слизистой
оболочки мочевых путей.
Клетки переходного эпителия
причины значительного повышения их количества:
1. острые воспалительные процессы в мочевом пузыре и
почечных лоханках;
2. интоксикации;
3. уролитиаз;
4. новообразования мочевыводящих путей.
Клетки эпителия мочевых канальцев (почечный эпителий)
причины появления:
1. нефриты;
2. интоксикации;
3. недостаточность кровообращения;
4. некротический нефроз

50.

ИЗМЕНЕНИЯ КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА МОЧИ
• КРИСТАЛЛУРИЯ – появление кристаллов (солей) в мочевом осадке
выпадение солей в осадок зависит от свойств мочи, в частности – от её рН

51.

ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ СИНДРОМ
ПОЧЕЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ПГ)
это системная артериальная гипертензия этиопатогенетически связанная с каким-либо
заболеванием почек.
• ЭТИОЛОГИЯ:
• подавляющее большинство хронических нефропатий как инфекционного, так и
неинфекционного характера (аутоиммунные, наследственные, обменные и т.д.)
• одно- или двустороннее поражение почечных артерий и их основных ответвлений
• ДВА ТИПА: ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ И ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ.
• ВОЗМОЖНО И СОЧЕТАНИЕ ЭТИХ ДВУХ ТИПОВ ПГ.
Ренальная гипертензия - одна из лидирующих причин развития стойкой АГ у кошек
У собак ПГ в целом встречается не так часто

52.

ПОЧЕЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
• ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

53.

ПОЧЕЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
• ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА РЕНОПРИВНОЙ (ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ) АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

54.

НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
симптомокомплекс, развивающийся на фоне воспалительных заболеваний почек
(гломерулонефриты, системные аутоиммунные заболевания), приводящих к снижению скорости
клубочковой фильтрации из-за воспаления стенки капилляров
характеризуется
• появлением эритроцитов в моче (макрогематурия), белка
(протеинурия),
• повышением артериального давления,
• олигурией
• формированием периферических отеков мягких тканей (могут
отсутствовать)
ВЕДУЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
• повреждение клубочков на фоне воспаления (в первую
очередь из-за нейтрофилов и иммунных комплексов)
• повреждается БАЗАЛЬНАЯ МЕМБРАНА (гематурия)

55.

НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

56.

ПАТОГЕНЕЗ НЕФРИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

57.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
• состояние, развивающееся при поражении почек, различного генеза, которые приводят к
дефектам клубочковых капилляров
• характеризуется массивной протеинурией, гипопротеинемией,
отеками
• сопровождается диспротеинемией, гиперлипидемией,
гиперхолистеринемией, липидурией, нарушением электролитного
баланса
ВЕДУЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
• повреждение клубочков цитокинами, а не нейтрофилами
• цитокины повреждают ПОДОЦИТЫ
• цитокины повреждается отрицательный заряд ГБМ (массовая
потеря альбумина)

58.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

59.

ПАТОГЕНЕЗ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

60.

РАЗЛИЧИЯ
НЕФРИТИЧЕСКОГО И НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМОВ

61.

ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК
• в медицине человека, а затем и в ветеринарии, термин острое повреждение почек полностью заменил понятие
острая почечная недостаточность
• унификация критериев диагностики и дифференциации степеней тяжести острого повреждения почечной
паренхимы и ренальной дисфункции
• термин ОПП охватывает весь ренальный континуум — от первоначального паренхиматозного повреждения
различной выраженности до тяжелейших и часто необратимых функциональных нарушений в работе почек
• острая почечная недостаточность как этап острого повреждения почек
• современная модель ОПП отражает многоэтапность в развитии данной патологии в тесной связи с почечными и
разнообразными экстраренальными её осложнениями и проявлениями

62.

СПЕКТР ОПП ОТ РАННЕГО ПОВРЕЖДЕНИЯ/ДИСФУНКЦИИ ДО ПОЧЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Острая почечная недостаточность наиболее просто
распознаваемое проявление ОПП, но выявление ОПП на
ранних стадиях имеет решающее значение для
эффективного лечения

63.

ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК
патологическое состояние, связанное с нарастанием выраженной деструкции форменных
элементов и/или стромы почек, характеризующееся развитием той или иной степени
ренальной дисфункции и возникающее в результате воздействия ряда (комплекса)
ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов
С практической точки зрения ОПП можно обозначить как патологическое состояние,
характеризующееся:
• увеличением уровня креатининемии более чем на 20% от исходного уровня в течение 24
часов и/или
• увеличением уровня креатининемии более чем в 1,5 раза от исходного уровня в течение 7
суток и/или
• развитием олигоурии, переходящей в анурию в течение 12–24 часов

64.

ЭТИОЛОГИЯ ОПП
ОПП - многофакторная и мультидисциплинарная проблема:
Основные группы этиологических
факторов

65.

ФАКТОРЫ РИСКА ОПП
Неизменяемые
Изменяемые
• Ятрогенное снижение уровня ренального кровотока ниже диапазона его
почечной ауторегуляции (систолическое давление ниже 70 мм рт. с.)
• Видовая принадлежность:
кошачьи
• Возраст: животные старших
возрастных групп
• Длительно скармливание низконатриевых кормов без добавления
поваренной соли (развивающаяся на этом фоне гиповолемия способна привести
к развитию преренального ОПП и к неконтролируемой гиперактивации
вазопрессорных систем организма)
• Системная и интрагломерулярная гипотензия
• Бесконтрольный приём гипотензивных средств и особенно их сочетаний
• Половая принадлежность: самцы • Длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов
(особенно не селективных), приводящий к развитию дистрофии и
атрофии канальцевого эпителия
• Проведение урографии с использованием рентгеноконтрастных веществ

66.

СОПРЯЖЁННЫЕ СОСТОЯНИЯ
• ХБП (2 стадия и выше)
• васкулиты
• бабезиозы и лептоспироз
• множественная миелома
• тяжёлая анемия
• гипертензия (в т. ч. почечная)
• патологии и состояния, нарушающие
нормальное мочеотделение (опухоли и
обструкция мочеточников, рак мочевого
пузыря и простаты, простатиты, мочекаменная
болезнь и т. д.)
• хроническая сердечная недостаточность,
особенно застойная
• хирургические операции, особенно
проводимые под общим наркозом
• билатеральный стеноз почечных артерий
• тяжёлые гепатиты и гепатозы
• септические состояния
• трансплантация органов и тканей
• сахарный диабет (часто сопровождается
диабетической нефропатией)
• обширные ожоги
• тяжёлая политравма

67.

ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ОПП
• ПРЕРЕНАЛЬНАЯ (вызванная гипоперфузией почек),
• РЕНАЛЬНАЯ (возникающая в результате прямого поражения почечных компартментов:
ренальных сосудов, первичной и вторичной микрокапиллярных сетей, гломерулярного
аппарата и тубулоинтерстиция)
• ПОСТРЕНАЛЬНАЯ (связанная с обструкцией мочевыносящих путей)
Этиопатогенетические механизмы течения всех подтипов ОПП, как и причины
снижения уровня СКФ (мочеобразования) при их развитии, очень часто
пересекаются и чёткой границы между ними провести бывает нельзя

68.

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ ОПП

69.

КРИТЕРИИ IRIS ДЛЯ ОЦЕНКИ ОПП

70.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
клинический синдром, являющийся результатом прогрессирующий гибели и уменьшения
количества функционирующих нефронов

71.

МЕХАНИЗМ ИНИЦИИРОВАНИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ХПН
Инициирующие факторы приводят к
изменениям структуры и функции
почек.
По мере прогрессирования
заболевания и гибели значительного
количества нефронов развиваются
реакции, препятствующие
восстановлению, что дополнительно
усиливает повреждение ткани почек
и гибель нефронов

72.

КЛАССИФИКАЦИЯ СТАДИЙ ХПН
НА ОСНОВАНИИ КОНЦЕНТРАЦИИ КРЕАТИНИНА ПО ДАННЫМ IRIS