lektsia_po_Rikketsiozam (3)

1.

ВОЗБУДИТЕЛИ РИККЕТСИОЗОВ
ТулГУ, Медицинский институт,
кафедра «Санитарно-гигиенических и
профилактических дисциплин»
Д.б.н., профессор Честнова Татьяна
Викторовна

2.

Семейство Rickettsiaceae

3.

Семейство Rickettsiaceae объединяет
группу грамотрицательных бактерий,
облигатных
внутриклеточных
паразитов, поражающих человека,
теплокровных
животных,
птиц
и
членистоногих.

4.

• Экология
и
эпидемиология
заболеваний человека и животных
обусловлены
широким
кругом
переносчиков (клещи, вши человека и
белок, блохи крыс и кошек и др.).
• Основной
путь
передачитрансмиссивный.
• Болезни, вызываемые риккетсиями,
называют риккетсиозами.

5.

• Основоположниками учения о риккетсиях и
риккетсиозах являются американский врач Г. Т.
Риккетс, чешский врач-микробиолог С. Провачек
и бразильский исследователь Роха Лима.
• С. Провачек погиб от сыпного тифа, а Г.Т.
Риккетс — от пятнистой лихорадки скалистых гор
при изучении возбудителей этих болезней. В честь
этих ученых Роха Лима предложил назвать
возбудителей всего семейства риккетсиями,
возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор
— Rickettsia rickettsia, а возбудителя сыпного
тифа — Rickettsia prowazekii.

6.

7.

8.

Основывается на сравнении фенотипических,
в том числе антигенных характеристик,
клинико-эпидемиологических
особенностях
болезней, а также молекулярно-генетических
данных, присущих отдельным представителям
риккетсий.
До недавнего времени семейство риккетсий
включало роды Rickettsia, Orientia, Ehrlichia и
Coxiella.

9.

• По современной классификации (Е. П. Лукин, А. А,
Воробьев, А. С. Быков, 2001), семейство Rickettsiaceae
относится
к
классу
Alphaproteobacteria
(альфа-1
протеобак-терии) и включает три рода: Rickettsia Orientia, и
Ehrlichia.
• Род Coxiella исключен из семейства Rickettsiaceae и
отнесен к гамма-протеобактериям (близкое родство к
легионеллам).
• К альфа-2 протеобактериям отнесено семейство
Bartoneilaceae — возбудители бартонеллеза, являющиеся
также внутриклеточными паразитами. Ниже приведена
классификация семейства риккетсий, патогенных для
человека

10.

Эубактерии с тонкой клеточной стенкой
Альфа-протеобактерии
Порядок Rickettsiales
Семейство
Семейство
Bartonellaceae Ehrlichiaceae
Род Bartonella Род Ehrlichia
Виды:
Группа E.canis
B.bacilliformis Вид E.chaffeensis
B.quantana
B.hensealae
Группа E.sennetsu
B.chlaridgeae Вид E.sennetsu
B.elizabethae
Группа
E.phagocytophilia
Вид E.eqilike (E.
phagocytophilia)
Семейство Rickettsiaceae
Род Orientia
Род Rickettsia
Гаммапротеобактерии
Порядок
Legionellales
Семейство
Coxiellaceae
Род Coxiella
Вид O.
Группа
Группа
Вид C.burnetii
Tsutsugamush сыпного
клещевых
i (6
тифа. Виды: риккетсиозов.
сероваров) R.prowazakii Виды:
R.typhi
R.rickettsii
R.felis
R.conori
R.australis
R.akari
R.sibirica
R.japonica
R.honei

11.

• К настоящему времени известно 10 патогенных для
человека риккетсий, 3 вида эрлихий, 5 видов бартонелл и 1
вид коксиелл (всего 19 видов). Заболевания, вызываемые
группой родственных бактерий, соответственно называют
«риккетсиозами»,
«эрлихиозами»,
«бартонеллезами»,
«коксиеллезами».
•Сохранилось
клинико-эпидемиологическое
деление
риккетсий по связи с переносчиком. Выделена группа
болезней, передающихся вшами и блохами (сыпной и
крысиный тиф), клещами (группа клещевых лихорадок,
эрлихиозы, ориенции).

12.

• Риккетсии представляют собой мелкие короткие
палочки размером 0,2±0,5 x 0,8±2 мкм. Могут иметь
кокковидную или нитевидную (до 40 мкм) форму.
Размножаются
бинарным
делением.
Грамотрицательные.
• Для риккетсий характерны
микрокапсулярный слой.
мощный
слизистый
и

13.

•У
ориенций
цуцугамуши
отсутствуют
некоторые
составные
компоненты
пептидогликана
и
ЛПС
(мурамовая кислота, глюкозамин и окисленные жирные
кислоты).
• Риккетсии неподвижны, имеют фимбрии и пили.
Последним приписывают функции конъюгационного
канала,
участвующего
в
передаче
генетической
информации.
• При
окраске
по
Здродовскому
ярко-красные
корпускулы расположены на голубом фоне, а при
окраске по Гименесу — на зеленом фоне. Все риккетсии
могут быть выявлены методом серебрения.

14.

15.

16.

17.

Риккетсии не растут на искусственных бактериальных
средах.
Для
их
культивирования
используют
развивающиеся куриные эмбрионы, культуры клеток,
членистоногих переносчиков или чувствительных животных.
В
процессе
культивирования
риккетсии
свои
энергетические потребности удовлетворяют в основном
за счет глутамата, что обеспечивает синтез АТФ,
играющего
ключевую
роль
в
цикле
Кребса.
Дополнительно в энергетическом балансе используются
глутамин, смесь альфа-кетоглутаровой и аспарагиновой
и других органических кислот.

18.

• Риккетсии Провачека и Риккетса обладают собственной
фосфолипазой А2, играющей ключевую роль в процессе
инфицирования клеток. Предполагается, что риккетсии получают
из инфицированной клетки достаточный баланс метаболических
посредников и определенное количество энергии.

19.

Риккетсии после
проникновения
в клетку
размножаются в ее
протоплазме или ядре
накапливаясь в
течение нескольких
суток до 108—109
инфицирующих доз
в результате чего
клетка гибнет
высвободившиеся микробы поражают
здоровые клетки.

20.

• Резервуаром и переносчиком риккетсиозов являются
клещи, вши и блохи.
• Многие виды риккетсий постоянно обитают в клещах
различных видов, сохраняясь в них многие годы путем
трансовариальной передачи из поколения в поколение. В
значительных количествах риккетсии выделяются с
фекалиями переносчиков в окружающую среду. Таким
образом,
формируются
очаги
риккетсий
и
риккетсиозов.
• Путь передачи- трансмиссивный.

21.

• Заражение
человека,
а
также
теплокровных
прокормителей
клещей
происходит
при
присасывании инфицированных клещей, в результате
чего происходит «впрыскивание» возбудителя в кровь и
лимфу вместе со слюной или содержимым
коксальных желез, препятствующим свертыванию
крови.
• Заражение риккетсиями сыпного тифа при укусе
инфицированной
платяной
вошью
происходит
исключительно путем втирания фекалий вшей,
содержащих огромное количество возбудителя, через
расчесы на коже.

22.

• Заражение человека риккетсиозами возможно также путем
вдыхания
аэрозолей,
содержащих
возбудителей
(например, высохшие фекалии клещей, вшей).
• Заболеваемость
риккетсиозами,
как
правило,
привязана к природным очагам и носит разрозненный
спорадический характер. Доля риккетсиозов в общей
инфекционной патологии в различных странах, в том
числе и России, не превышает нескольких десятых
процента
от
общего
числа
регистрируемых
инфекционных заболеваний.
• Заболеваемость наиболее значимыми риккетсиозами
находится на уровне 1000-2000 человек в год.

23.

Среди населения России встречаются:
• клещевой тиф Азии,
• марсельская (астраханская) лихорадка,
• болезнь Брилля—Цинссера.
• Несмотря на относительно невысокую заболеваемость
риккетсиозами, органы здравоохранения осуществляют
постоянный эпидемиологический надзор за этой группой
болезней, совершенствуют их диагностику, профилактику
и лечение. К этому побуждают также высокая летальность
при риккетсиозах, особенно при запоздалом диагнозе и
лечении, а также наличии атипичных «хронических» форм
при некоторых риккетсиозах.

24.

• фимбрии и пили;
• некоторые
поверхностные
фосфолипаза А2;
• ЛПС клеточной стенки.
белки,
экзотоксин риккетсии не образуют!

25.

• С помощью пилей или крупных протеинов внешней
оболочки риккетсии прикрепляются к клетке-мишени
(эндотелию, эритроциту, макрофагу и др.), затем с
помощью собственной фосфолипазы действуют на липиды
внешней мембраны клетки и разрыхляют ее.
• Освобождающаяся при этом арахидоновая кислота
конвертирует в физиологически активные соединения
(простагландины и лейкотриены), которые изменяют
проницаемость и тонус сосудов. Риккетсии через дефекты
в клеточной стенке через несколько минут проникают внутрь
клетки,
где
формируется
пузырек-фагосома,
с
находящимися в нем риккетсиями.

26.

• В результате нескольких циклов деления (один цикл 8-14 ч) в
течение 72-96 ч, после заражения возникает популяция
возбудителя численностью до 1000 бактерий в одной
пораженной клетке. Переполненная риккетсиями вакуоль
«лопается», риккетсии выходят за пределы клетки, попадают в
лимфу, кровь и распространяются по всему организму,
поражая новые клетки-мишени.
• Процесс поражения клеток риккетсиями и степень
генерализации
процесса
определяются
видовой
принадлежностью риккетсии и рядом других условий, в том
числе величиной инфицирующей дозы. Так, установлено, что
инфицирование наиболее вероятно, если на одну клеткумишень приходится не менее 10 риккетсиозных клеток.

27.

• Коксиеллы 1-й фазы, вследствие наличия у них
липополисахаридной капсулы, устойчивы к действию
ферментов в фаголизосомах клетки-мишени и могут
годами персистировать в организме больных Кулихорадкой.
• Для риккетсии, так же как и для коксиелл, характерна
персистенция, т. е. длительное переживание в организме,
не вызывая патологического процесса, что обусловлено
переходом бактерий в L-форму, или антигенной
мимикрией, или же экранизацией, вследствие покрытия
поверхности риккетсии
иммуноглобулином.
Все это
может приводить к рецидивам болезни, например
рецидиву сыпного тифа (болезни Брилля—Цинссера).

28.

ЛИПОПОЛИСАХАРИДНАЯ
КАПСУЛА

29.

• Поскольку при риккетсиозах поражаются
высокоспециализированные
клетки
(эритроциты,
макрофаги,
эндотелий),
выполняющие
физиологические,
биохимические,
опорные
функции,
происходит дезорганизации и нарушение
морфологической целостности выполняемых
ими
функций,
особенно
в
системе
свертывания крови.

30.

Морфологически это выражается в образовании
• периваскулитов,
• кровоизлияний,
• тромбоза капилляров,
Одновременно нарастает количество физиологически
активных веществ (эйкозаноидов) типа простагландинов,
лейкотриена фактора Хагемана и др., что ведет к нарушению
регуляции системы коагуляции —
-антикоагуляции крови,
-изменению проницаемости и тонуса сосудов,
- появлению застойных явлений
-нарушению кровообращения в различных органах.

31.

• Клинические
проявления
инфекционнотоксического синдрома у больных риккетсиозами
не отражают видовой принадлежности риккетсий,
т.е. не имеют патогномоничных симптомов и
признаков.
• Субъективно
болезнь
сопровождается
развитием лихорадки с появлением озноба,
недомогания, болей в мышцах и суставах.

32.

•Объективно
развивается
гипертермия, гипотония, сыпь (как
следствие
нарушения
проницаемости стенок кровеносных
сосудов и нарушения гомеостаза);
развиваются
десквамативнопролиферативные воспалительные
процессы,
геморрагические
проявления не только в коже, но и во
внутренних органах, прежде всего
головном мозге, сердце, почках,
печени,
легких,
что
ведет
к
недостаточному кровоснабжению и
нарушению функции этих органов.

33.

• При тяжелых формах риккетсиозов развиваются
осложнения с явлениями диссеминированного
внутрисосудистого
свертывания
(сыпной
тиф,
марсельская
лихорадка
и
др.).
Вследствие
нарастающей функциональной недостаточности
жизненно важных органов (сердце, почки, головной
мозг) и активации микрофлоры наступает гибель
больных.
• При хронических формах коксиеллеза патология
усугубляется образованием иммунных комплексов,
вызывая аллергические процессы и усугубляя
воспалительные процессы.

34.

• При клещевых риккетсиозах
на
участках
кожи,
соответствующих
месту
присасывания
инфицированного клеща, в
первые
3—5
дней
формируется
«первичный
аффект» в виде папулы с
последующим некрозом в
центре, фокусный васкулит и
инфильтративновоспалительная реакция с
клеточной инфильтрацией.

35.

• Обнаружение
возбудителя
микробиологическими методами проводится до
лечения
антибиотиками
путем
введения
исследуемого материала (кровь, биопсии из
высыпаний на коже и др.) чувствительным к
риккетсиям лабораторным животным (белые
мыши, крысы, морские свинки, хомяки) или
куриным эмбрионам и культурам клеток.

36.

• Возможно также иммуногистологическое
исследование
биоптатов.
Разработана
также ПЦР.
• Однако
основным
методом
специфической диагностики риккетсиозов
является серологический: определение
специфических антител в крови. С этой
целью применяют РСК, РА, РИГА, РИФ, ИФА.

37.

• Лабораторное
подтверждение
риккетсиозов возможно лишь на второй
неделе болезни. К этому времени у 20-40 %
больных
выявляются
специфические
антитела в низких титрах.
• При
этом
обязательно
должны
исследоваться «парные» сыворотки, взятые в
начале болезни и через 7-14 дней и позже от
начата болезни.

38.

39.

40.

• Неспецифические меры профилактики риккетсиозов
сводятся к уничтожению переносчиков (вшей, блох,
клещей)
наиболее
эффективным
способом
(дезинсекция) или к устранению условий для контакта с
ними (периодические осмотры на педикулез, на
носительство клещей, ношение клещезащитной одежды
и др.).

41.

Специфические меры профилактики возможны путем
проведения вакцинаций. Разработаны
• живые и инактивированные вакцины против сыпного
тифа,
•инактивированная
вакцина
лихорадки Скалистых гор.
против
пятнистой
Однако вакцинопрофилактика не является основным
способом профилактики риккетсиозов, так как
заболеваемость ими в отсутствии переносчика обычно
не носит массового характера.

42.

• При всех риккетсиозах эффективны антибиотики
тетрациклинового
ряда.
Препараты
пролонгированного
действия
(доксициклин,
миноциклин) оказывают терапевтический эффект
уже после однократного или двукратного введения.
При
отсутствии
тетрациклинов
возможно
применение хлорамфеникола.
• Профилактическое назначение антибиотиков при
риккетсиозах весьма эффективно.

43.

РИККЕТСИИ
ГРУППЫ
СЫПНОГО ТИФА

44.

Представители Болезни людей
Резервуар
Переносчик
Группа сыпного тифа
Rickettsia
prowazekii
эпидемический сыпной
тиф (вшивый)
человек
Платяные
вши
Rickettsia typhi
Эндемический (блошиный)
сыпной тиф
Крысы,
мыши
блохи
Rickettsia felis
Калифорнийский крысиный Опоссум
тиф (син. тиф кошачьих
блох)
блохи

45.

1.ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ
СЫПНОЙ ТИФ
(вшивый)

46.

• Эпидемический сыпной тиф (син.
Вшивый, тюремный, военный и т.д.)
—
острый
антропоноз
с
трансмиссивным
механизмом
распространения
платяными
вшами, в отсутствии переносчика
не контагиозен.
• Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течением
в связи с поражением кровеносных капилляров с
нарушением кровоснабжения жизненно важных органов
(мозг, сердце, почки), появлением розеолезной и
петехиальной сыпи.

47.

ТАКСОНОМИЯ
• Возбудитель — R. prowazekii, открытый С.
Провачеком в 1915 г., является типичным
представителем возбудителей группы сыпного
тифа, относится к роду Rickettsia семейства
Rickettsiaceae
подгруппы
альфа-1
протеобактерий;
паразитирует
только
в
цитоплазме чувствительных клеток.

48.

• Природный резервуар инфекции отсутствует. В
России резервуар практически ликвидирован (
регистрируются единичные случаи).
• Заражение реализуется либо втиранием фекалий
инфицированных вшей через расчесы кожи, либо
путем вдыхания пылевидного аэрозоля из высохших
инфицированных
риккетсиями
фекалий.
Заражающая человека доза очень мала и
составляет 1/50—1/100 ID50.
• Основной путь передачи- трансмиссивный.
• Эндемичные районы сохранились на высокогорных
плато Эфиопии, Бурунди и, возможно Перу.

49.

• Инкубационный период варьирует, в среднем 10-14 дней. Начало острое,
клинические проявления обусловлены генерализованным поражением
системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов в микроциркуляторной
их части.
• Морфологическую
основу
болезни
составляет
генерализованный
десквамативно-пролиферативный
панваскулит
с
формированием
розеолезной и петехиальной сыпи на кожных покровах. Болезнь протекает
тяжело, с высокой температурой, симптомами поражения сердечнососудистой и нервной систем (падение артериального давления, бред,
психоз и т.д.).
• Установить диагноз сыпного тифа или заподозрить его наличие важно в
первые 4 дня болезни («закон 4-го дня»), так как вошь становится заразной для
других лиц с 5-го дня после инфицирующего кровососания. Диагностика
заболевания в первые 3-4 дня болезни проводится на основании комплекса
клинико-эпидемиологических данных: в более поздние сроки для этой цели
используют результаты лабораторных исследований.

50.

51.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
РСК. Комплементсвязывающие антитела появляются с 6-7-го дня болезни,
достигая максимума к 12-20-му дню заболевания. В последующем
диагностический титр 1:160-1:320 несколько снижается, но реакция
остается положительной в течение очень продолжительного времени (до
нескольких десятков лет).
Для обнаружения активных форм сыпного тифа наряду с РСК
применяют РНГА и НРИФ, которые позволяют дифференцировать классы
выявляемых антител.
У больных сыпным тифом в РНГА диагностический титр 1:1000
определяется к концу 1-й недели, достигает максимума к 15-му дню
болезни (1:64000), при этом превалируют антитела класса IgM (7S).

52.

Агглютинирующие антитела сохраняются в организме больного
сравнительно недолго (1-6 мес), поэтому РНГА в ретроспективной
диагностике имеет меньшее значение, чем РСК.
НРИФ уже в ранние сроки болезни позволяет дифференцировать
антитела классов IgM и IgG, что имеет важное значение для
разграничения тифа сыпного эпидемического и болезни Брилла:
•при сыпном тифе в начале болезни в сыворотке крови
обнаруживаются антитела класса IgM (7S), а в поздние сроки —
антитела класса IgG (19S).
•при болезни Брилла в любой период обнаруживаются антитела
класса IgG. Диагностический титр в НРИФ > 1:128.
Реакция агглютинации риккетсии (РАР) ввиду малой чувствительности
применяется редко (диагностический титр 1:160).

53.

54.

ИММУНИТЕТ — непродолжительный, клеточногуморальный.
• Болезнь Брилля представляет собой не что иное, как
рецидив (спустя 3 года — 60 лет) после ранее
перенесенного эпидемического сыпного тифа.
• Возбудитель тот же — R. prowazekii. Больные данной
формой
неоднократно
служили
источником
внутрисемейных
и
нозокомиальных
вспышек
эпидемической формы сыпного тифа.

55.

• Осуществляется комплексом мер, включающих изоляцию
завшивленных больных, их госпитализацию, дезинсекцию и
дезинфекцию в очаге.
• Для специфической профилактики
разработана живая вакцина из
штамма Е, которая применяется в
комбинации
с
растворимым
антигеном риккетсий, а также
инактивированная
вакцина
из
растворимого антигена.
• Прививки
осуществляются
подкожно одно- и дву-трех-кратно.

56.

• Быстрое и эффективное этиотропное
лечение осуществляется однократным (200
мг) или двукратным (100 мг в 2 приема с
интервалом в 12 ч) приемом доксициклина,
при его отсутствии — препаратами
тетрациклинового ряда.

57.

2.БОЛЕЗНЬ БРИЛЛЯ
(СИН. РЕЦИДИВНЫЙ,
ПОВТОРНЫЙ,
СПОРАДИЧЕСКИЙ
СЫПНОЙ ТИФ).

58.

БОЛЕЗНЬ БРИЛЛЯ (СИН. РЕЦИДИВНЫЙ, ПОВТОРНЫЙ,
СПОРАДИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ)- представляет
собой нечто иное, как рецидив (спустя 3 года-60
лет) после ранее перенесенного эпидемического
сыпного тифа.
Возбудитель тот же – R. prowazekii.

59.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
• Больные данной формой неоднократно служили
источником внутрисемейных и нозокомиальных вспышек
эпидемической формы сыпного тифа.
• Встречаются среди людей на территориях, некогда
затронутых эпидемиями вшивого тифа.
• В России в последние 15 лет регистрируется ежегодно
на уровне 30-60 случаев среди лиц старших возрастных
категорий
(40-60
лет
и
старше),
перенесших
эпидемическую форму сыпного тифа в годы Великой
отечественной войны и в послевоенные годы.

60.

• Клинически протекает как эпидемический тиф
легкой и средней тяжести.
• Патоморфология
и
патофизиология
инфекционного процесса те же, что и при
эпидемической форме. Различие заключается в
ЭПИДЕМИОЛОГИИ
(нет
переносчика,
отсутствует сезонность проявления, источник и
реализация способа заражения) и патогенезе
начальной
стадии
болезни.
Она
возникает
вследствие активации латентно «дремлющих»
риккетсий.

61.

62.

Инкубационный период с момента первичного сыпного тифа может
исчисляться
десятилетиями.
От
воздействия
провоцирующего
фактора проходит 5-7 дней. Клинически заболевание протекает как
сыпной тиф легкого и среднетяжелого течения. Характерна высокая
лихорадку, розеолезно-петехиальная сыпь и пятна Киари-Авцына на
конъюнктиве – сыпь диаметром до 1,5 мм с нечеткими границами,
расположена на переходных складках конъюнктив, чаще нижнего
века. Иногда бывает трудно рассмотреть из-за выраженной
гиперемии склер, но если в конъюнктивальный мешок закапать 1-2
капли 0,1% раствора адреналина, то гиперемия исчезает и пятна
Киари-Авцына можно выявить.
У отдельных больных при повторном сыпном тифе наблюдаются
осложнения в виде тромбоэмболии.

63.

ДИАГНОСТИКА
• Затруднена неопределенностью симптоматики на
первой неделе заболевания (до появления сыпи ) и ее
сходством с симптомами при инфекциях, чаще с
брюшнотифозной.
• Диагноз
устанавливается
на
основе
клиникоэпидемиологических
данных
с
учетом
хорошо
собранного анамнеза больного и подкрепляется
серологическим исследованием со специфическим
антигеном.

64.

ПРОФИЛАКТИКА
• Меры профилактики те же, что и при эпидемической форме;
• Специфическая профилактика невозможна.
Лечение
-Методы
этиотропной,
патогенетической
и
симптоматической
терапии
одинаковы
с
эпидемическим сыпным тифом.
-В
связи
с
возможностью
тромбоэмболии
необходимо назначение антикоагулянтов под
контролем гемостаза.

65.

3.ЭНДЕМИЧЕСКИЙ
(БЛОШИНЫЙ)
СЫПНОЙ ТИФ

66.

• Крысиный (син. Эндемический, блошиный,
маньчжурский,
корабельный,
малайский,
городской и др.) сыпной тиф- острое
инфекционное
заболевание
риккетсиозной
природы, связанное с эктопаразитами крыс,
мышей
и
кошек,
приуроченное
преимущественно
к
территориям
с
тропическим и субтропическим климатом,
благоприятствующим
существованию
в
природе тропиковых блох и блох кошек.

67.

ТАКСОНОМИЯ И ОБЩАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
• Семейство Rickettsiaceae
• Род Rickettsia
• Вид R. typhi – типичный представитель риккетсий группы сыпного
тифа с несколько сниженной по сравнению с R. prowazekii в
отношении человека вирулентностью.
• Паразитирует внутриклеточно.
• Морфологические, тинкториальные характеристики идентичны
таковым для возбудителя вшивого сыпного тифа, отличаясь более
низкими показателями.

68.

69.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
• Резервуар инфекции – блохи. Инфекция в отсутствии блох не
контагиозна,
заболевание
носит
преимущественно
спорадический характер с незначительным подъемом в осеннезимнее время.
• Болезнь широко распространена в странах тропического и
субтропического пояса (Китай, Индия, юго-запад США, Мексика и
др.)
• Стойкие очаги инфекции частично совпадают с очагами чумы, что
объяснимо общностью перенесчика.
• Инфицированность блох R. typhi достигает 7-18 %.
• Путь передачи инфекции – трансмиссивный.

70.

АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА
• R. typhi имеет общие антигены с R. prowazekii и
протеем OX19.

71.

ПАТОГЕНЕЗ
• Патогенез болезни сходен с таковым при
риккетсиозе
Провачека,
отличается
более
умеренными морфологическими изменениями в
пораженных органах и МЦР сосудистой системы.
• Первичный аффект на месте входных ворот
инфекции отсутствует.

72.

КЛИНИКА
• Болезнь возникает остро после инкубационного периода в 5-15
дней, сопровождается общими явлениями инфекционного
токсикоза ( озноб, лихорадка, головная боль, миалгия,
недомогание, бессонница и др.), что затрудняет ее диагностику.
• Характерная
сыпь
розеолезно-папулезного
или
макулопапулезного характера, часто (45-62 %) распространяющаяся на
ладони и подошвы.
• Лихорадочный период при среднетяжелом течении примерно 14
дней.
• Рецидивы и повторные заболевания не отмечены.
• Летальность в отсутствие лечения – не более
госпитализированных.
5-10
%

73.

ДИАГНОСТИКА
• Диагноз устанавливается на основании клиникоэпидемиологических
данных,
подкрепляется
исследованием
сыворотки
крови
больного
в
серологических реакциях (РСК, РНГА, РИФ, ИФА и др.)
• Дифференциация от вшивого сыпного тифа основана
на различии ( в 2-4 раза) титров анител при постановке
реакций
с корпускулярными
антигенами
обеих
риккетсий.

74.

ПРОФИЛАКТИКА
• Специфическая
:
вакцинопрофилактика
нерациональна.
• Неспецифическая
профилактика
достигается
дезинсекционно-дератизационными мероприятиями в
очагах
инфекции
и
повышением
социальногигиенических стандартов жизни населения.

75.

ЛЕЧЕНИЕ
• Быстрый лечебный эффект достигается при
терапии антибиотиками тетрациклинового ряда,
в
том
числе
и
однократным
приемом
доксициклина.

76.

4.КАЛИФОРНИЙСК
ИЙ КРЫСИНЫЙ ТИФ
(СИН. ТИФ
КОШАЧЬИХ БЛОХ)

77.

• Тиф
кошачьих
блох
–
острое
инфекционное
заболевание риккетсиозной этиологии.
• Возбудитель – R. felis, выделен и идентифицирован как
самостоятельный
микроорганизм
Абду
Ф.
По
некоторым
молекулярно-генетическим
характеристикам близок к R. akari и R. australis, а также
по фенотипическим свойствам сходен с R. typhi и R.
prowaxekii.
• Присутствует в цитоплазме инфицированных клеток, но
никогда в ядре, поэтому рассматривается как член
сыпнотифозной группы, т. е. в роде Rickettsia.
• Таксономическое положение уточняется.

78.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ЭКОЛОГИЯ
• В природе циркулирует в циклах : кошачьи блохи -кошки
( собаки, опоссумы);эндемичен для штата Юкатан
(Мексика) и возможно, части территории США;
обнаружен в Европе, Африке и Ю. Корее.
• Экология и эпидемиология возбудителя интенсивно
изучаются.
• Эпидемиологическое значение для России неясно.

79.

КЛИНИКА
• Клинически заболевание у людей протекает в
легкой форме как денгеподобная или сходная с
крысиным тифом лихорадка, сопровождаемая
сыпью.
• Истинные размеры заболеваемости неизвестны;
• Установлено,
что
5,6
%
обследованного
населения штата Юкатан имеют специфические
антитела к R. felis.
• Клиника заболевания интенсивно изучается.

80.

• Принципы диагностики, лечения и профилактики
такие же, что и для других риккетсиозов.

81.

РИККЕТСИИ
ГРУППЫ
КЛЕЩЕВЫХ
РИККЕТСИОЗОВ

82.

Представители
Болезни людей
Резервуар
Переносчи
к
Группа пятнистых лихорадок (клещевых риккетсиозов)
Rickettsia
rickettsii
Пятнистая лихорадка
Скалистых гор
грызуны
клещи
Rickettsia conorii
Марсельская
(средиземноморская, в т.ч.
астраханская) лихорадка
Клещи, грызуны, клещи
собаки
Rickettsia
australis
Квинслендская клещевая
лихорадка
Клещи, грызуны
клещи
Rickettsia akari
Осповидный риккетсиз
грызуны
клещи
Rickettsia sibirica
Североазиатский клещевой
риккетсиоз
Клещи, хомяки,
суслики, мыши
клещи
Rickettsia
japonica
Японская (восточная)
лихорадка
клещи
клещи
Rickettsia honei
Лихорадка острова Флиндерс
Клещи, грызуны
клещи

83.

84.

• Пятнистая лихорадка Скалистых гор —
зооантропонозное
заболевание
риккетсиозной
этиологии
с
трансмиссивным
механизмом
распространения с участием иксодовых
клещей.
• В отсутствие переносчика не контагиозна.

85.

ТАКСОНОМИЯ И ОБЩАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
• Возбудитель относится к роду Rickettsia семейства Rickettsiaceae;
• паразитирует в цитоплазме и ядрах чувствительных клеток;
• Хорошо культивируется в организме клещей различных видов и в
перевиваемых линиях клеток;
•К
действию
факторов
внешней
среды
неустойчив,
в
инфицированных клетках сохраняется несколько месяцев, легко
инактивируется обычными дезинфектантами;
• Вирулентность природных популяций возбудителя широко
варьирует;
• Имеет общие антигенные свойства с другими риккетсиями
данной группы.

86.

• Заражение
реализуется
через
(присасывание) лесных клещей.
укус
• Путь передачи – трансмиссивный.
Возможно
внутрилабораторное
заражение
инфицированным риккетсиями аэрозолем.
Заболевание
вне
территории
Америки
не
встречается.
В природе возбудитель поддерживается за счет
циркуляции в цепи диких животных, грызунов и
клещей, в окружении человека — за счет собак и
клещей.

87.

• Инкубационный период составляет в среднем 6—8
дней.
• Начало заболевания острое, клинические проявления
обусловлены генерализованным панваскулитом с
первичным нарушением функций эндотелиальных
клеток кровеносной системы и последующим
развитием
патологических
явлений
за
счет
дисбаланса эйкозаноидов, каскада коагуляции—
антикоагуляции крови и нарушениями в системе
комплемента.

88.

89.

Микроскопия R. ricketsii

90.

• Для
диагностики
типичного
заболевания
характерна триада признаков: указание на укус
или контакт с клещами, сыпь, захватывающая
ладони и подошвы, лихорадочное состояние с
высокой температурой.
• Окончательный
диагноз
подкрепляется
серологическим обнаружением специфических
антител в РСК, РНИФ и др.

91.

• Этиотропное
осуществляется
антибиотиками
спектра
(тетрациклины,
доксициклин).
лечение
широкого
действия

92.

2. СЕВЕРОАЗИАТСКИЙ
КЛЕЩЕВОЙ
РИККЕТСИОЗ

93.

• Североазиатский клещевой риккетсиоз (син, клещевой
сыпной тиф Азии, клещевой риккетсиоз Сибири и др.) —
природно-очаговый, облигатно трансмиссивный, наиболее
распространенный в России риккетсиоз группы клещевых
пятнистых лихорадок.
• R. sibirica (лат. siberica) — типичный представитель
риккетсий
группы
клещевых
пятнистых
лихорадок,
серологически имеет общие антигены с другими
риккетсиями данной группы, отнесен к роду Rickettsia
семейства Rickettsiaceae; паразитирует в цитоплазме и
ядре чувствительных клеток.

94.

R. sibirica

95.

• Поддержание и распространение возбудителя в природных
очагах связаны со многими видами иксодовых клещей
родов Dermacentor и
Haemophysails.
В отсутствие
переносчика болезнь не контагиозна.
• Заражение человека происходит в результате нападения и
присасывания клеща на всех стадиях его развития.
• Путь передачи- трансмиссиный.
• Заболеванию
подвержены
люди
всех
возрастов
независимо от пола и профессии.
• Четко выражена сезонность (март-сентябрь) болезни с
пиком в апреле-мае.

96.

• Механизм заражения, патогенез и клиническая картина болезни идентичны
таковым
при
других
клещевых
риккетсиозах,
отличаясь
меньшей
выраженностью последней.
• Первичную основу процесса составляют патофизиологические и
морфологические
нарушения
в
микроциркуляторном
русле
сосудистой системы.
• Инкубационный период — 3-7, редко 10-14 дней.
• Заболевание протекает как острая лихорадка с недомоганием,
ознобом, головной болью, развитием генерализованной сыпи;
продолжается 7—12 дней.
• Летальность в отсутствие лечения антибиотиками — не выше 1,0%;
осложнения редки, рецидивы болезни не описаны.

97.

Для клинической картины характерна триада
признаков:
• первичный аффект на месте укуса клеща,
• сыпь,
• лихорадка.
Диагноз устанавливается либо по триаде
признаков, либо по клинико-эпидемиологическим
данным в случае отсутствия одного из ее
компонентов

98.

99.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
Используются преимущественно серологические методы
исследования. РСК и РИГА с антигеном R. sibirica является
высокоспецифическим, становятся положительными с 5-го дня
болезни, а после 10-го дня оказываются почти у всех больных.
Диагностические титры РСК - 1: 20-1: 60, РИГА - 1: 200-1: 3200.
Как дополнительная в диагностике может применяться
реакция Вейля-Феликса с антигеном Proteus ОХ-19, которая
является положительной у 75-90% больных. При заражении
самцов морских свинок кровью больных появляется
скротальний феномен.

100.

101.

• Лечение антибиотиками тетрациклинового ряда или
левомицетином, как и при сыпном тифе. Под влиянием
антибиотиков состояние больного быстро улучшается,
температура тела нормализуется через 1-2 дня от
начала лечения.
• Вакцинопрофилактика не разработана.
• Экстренная профилактика может осуществляться но
факту
укуса клеща одно-двукратным
приемом
доксициклина или других эффективных антибиотиков.

102.

103.

• Марсельсная
лихорадка
(син.
прыщевидная
лихорадка,
болезнь
Карпуччи—Олмера,
средиземноморская лихорадка, астраханская
лихорадка и др.) — острая инфекционная болезнь,
вызываемая
R.
conori,
поддерживаемой
и
распространяемой
в
природе
иксодовыми
клещами
•В
отсутствие
контагиозно.
переносчика
заболевание
не

104.

ТАКСОНОМИЯ И ОБЩАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА
• Этиологический возбудитель R. Conorii – является
типичным
представителем
природно-очаговых
риккетсиозов, антигенно неотличимым от других
риккетсий клещевой группы;
• Морфологические
и
тинкториальные
свойства
аналогичны таковым у R. sibirica;
• Имеет общие антигены с другими риккетсиями
клещевой группы;
• По
серологическим
характеристикам
штаммы
возбудителя, циркулирующие в природе, однородны.

105.

• Природные очаги инфекции приурочены к
ареалам
обитания
клещей
в
бассейне
Средиземного моря, на западе, центре и юге
Африки и прибрежных районов Индии.
• В России активно действующий очаг находится в
дельте Волги в пределах Астраханской области

106.

• Четко
выражена
сезонность заболевания
(апрель-октябрь) с пиком
заболеваний
в
июлеавгусте.
• Путь
заражения
аналогичен таковому при
других
клещевых
риккетсиозах — через
укус
клещатрансмиссивный.

107.

• Патогенез
инфекции,
клиническое течение и
патоморфология
типичны
для
других
клещевых риккетсиозов,
в частности клещевого
риккетсиоза Азии.

108.

• Диагноз
устанавливается
по
клиникоэпидемиологическим данным, важнейшими из
которых является триада признаков (первичный
аффект,
лихорадка,
сыпь),
подкрепляется
серологическим исследованием крови больных
(РНГА, РНИФ).

109.

110.

• Аналогичны таковым при других клещевых
риккетсиозах.
• Высокоэффективна однодневная терапия
доксициклином (две оральные дозы по 200
мг с интервалом в 12 ч).
• Специфические меры профилактики не
применяются.

111.

4.ОСПОВИДНЫЙ
РИККЕТСИОЗ

112.

• Везикулезный риккетсиоз (син. риккетсиозная
оспа, оспоподобный риккетсиоз, гамазовый
риккетсиоз
и
др.)
–
остролихорадочное
заболевание
риккетсиозной
этиологии
с
внутригородской локализацией и благоприятным
исходом.

113.

ТАКСОНОМИЯ И ОБЩАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
Возбудитель болезни:
-Семейство Rickettsiaceae
-Род Rickettsia
-вид R. akari, выделен и идентифицирован в США и в бывшем СССР
независимыми группами исследователей.
• Типичный
представитель клещевых
риккетсиозов
с невысокой
вирулентностью.
• Паразитирует в цитоплазме и в ядрах чувствительных клеток
• Окрашивается по Здоровскому в красный цвет.
• К действию факторов внешней среды неустойчив, легко инактивируется
под влиянием положительных температур и обычных дезинфектантов.

114.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
• Природные очаги инфекции вне жилищ человека или мест
постоянного его пребывания не обнаружены.
• Инфекция неконтагиозна.
• Для России эпидемиологического значения не представляет.
• Болезнь периодически регистрируется на уровне единичных
заболеваний в некоторых городах Атлантического побережья
США, тогда как Донбасский очаг болезни в СССР в результате
интенсивных дезинсекционно- дератизационных мероприятий к
1960-м годам ликвидирован.

115.

АНТИГЕННЫЕ СВОЙСТВА
• R. akari имеет общие антигены
риккетсиями клещевой группы.
с
другими

116.

ПАТОГЕНЕЗ
• Механизм заражения, патогенез, клиника болезни
типичны
для
клещевых
риккетсиозов,
отличаясь
некоторыми деталями.
• В частности, менее выражено поражение клетокмишеней (эндотелиальных клеток сосудистой системы),
что обусловливает экссудативный характер кожных
высыпаний (везикулезная сыпь) с быстрой инволюцией к
7-9-му дню после начала болезни.
• Первичный аффект исчезает значительно позже, спустя
2-3 недели после окончания лихорадки.
• Летальные исходы не описаны.

117.

КЛИНИКА
• Инкубационный период – 5 – 8 дней.
•В
клинике
преобладают
общие
симптомы
лихорадочного состояния (повышение температуры,
озноб, недомогание, головная боль, гиперемия лица и
слизистых, гипотония и др.), которые у большинства
больных сохраняются не более 6 дней.
• Прогноз благоприятен, осложнения редки, рецидивы не
описаны.

118.

ДИАГНОСТИКА
• Клинико-эпидемиологический
диагноз
(
первичный
аффект,
лихорадка,
сыпь)
подкрепляется
выявлением
специфических
антител с антигеном риккетсий клещевой группы
в крови заболевших (РСК, РНГА, РНИФ).

119.

ПРОФИЛАКТИКА
• Специфическа
нерационльна.
:
вакцинопрофилактика
• Неспецифическая
профилактика
осуществляется комплексом дератизационных и
дезинсекционных мероприятий в очагах.

120.

ЛЕЧЕНИЕ
• Лечение быстро и эффективно осуществляется
антибиотиками
тетрациклинового
ряда
по
обычным схемам их применения

121.

Представители
Orientia
tsutsugamushi
Ehrlichia
chaffeensis
Ehrlichia sennetsu
Ehrlichia equilike
(E.
рhagocytophila)
Болезни людей
Резервуар
Группа Orientia
Лихорадка
Мышевидные
цуцугамуши
грызуны
Группа Ehrlichia
Моноцитарный
Олени, собаки,
эрлихиоз
грызуны
Эрлихиоз
(инфекционный
мононуклеоз)
Гранулоцитарный
(нейтрофильный)
эрлихиоз
Переносчик
Краснотелков
ые клещи
Клещи
Возможно,
Неизвестно
моллюски, рыбы
Клещи, грызуны, Клещи
лошади

122.

ОРИЕНЦИИ

123.

124.

• Лихорадка цуцугамуши (син. краснотелковый
риккетсиоз,
кустарниковый
тиф,
речная
лихорадка, тропический клещевой сыпной тиф)
— острая инфекционная болезнь, вызываемая
Orientia tsutsugamushi. Возникает у человека
вследствие
присасывания
личинок
краснотелковых клещей.
• Возбудитель — R. tsutsugamushi (с 1997 г. — О.
tsutsugamushi),
относится
к
роду
Orientia
семейства Rickettsiaceae подгруппы альфа-1
протеобактерий. Имеет шесть серологических
групп.

125.

• Цуцугамуши
—
типичный
природно-очаговый
зооантропоноз клещевой группы, связанный с обитанием
краснотелковых клещей в прибрежных районах стран
западной части Тихого океана.
• Путь передачи – трансмиссивный.
• Возбудитель поддерживается преимущественно в циклах
циркуляции между мелкими грызунами и членистоногими, а
также в результате трансовариальной и трансстадийной
передачи у последних.
• Инфицирующая доза исключительно мала (единицы
клеток).

126.

• Выражена
сезонность
заболеваемости
с
двумя
подъемами — весенне-летним (апрель-июнь) и осенним
(сентябрь-ноябрь), — связанная с нападением личинок
клещей различных видов.

127.

Инкубационный период - 5—21 день, в среднем 7 - 10 дней.
• Вследствие
вариабельности
вирулентности
природных
популяций возбудителя, до 2/3 инфицированных переносят
инаппарантную инфекцию.
• Для клиники характерны общие симптомы клещевых
риккетсиозов, т. е. острое начало с появлением озноба,
лихорадки, головной боли, миалгии, гипотонии, регионального
лимфаденита, а затем и генерализованной лимфаденопатии.
У большинства больных рано, с 4—7-го дня болезни,
развивается макуло-папулезная, реже геморрагическая сыпь
на коже туловища, реже — на ладонях и стопах.

128.

129.

ИММУНИТЕТ
• В связи с существованием антигенных вариантов
ориенций возможно повторное заболевание, так
как предшествующее, обусловленное одним
типом, не создает прочного иммунитета против
другого.
• Специфические антитела в крови переболевших
сохраняются более 10-20 лет.

130.

• Основана на клинико-эпидемиологических
данных и подкрепляется серологическими
исследованиями на антитела либо к протею
ОХ19, к специфическим антигенам клещевой
группы в РСК, РНИФ, ИФА.

131.

ПРОФИЛАКТИКА
• Специфическая
вакцинопрофилактика
не
разработана;
• Предупреждение
болезни
может
осуществляться
периодическим (раз в неделю) оральным приемом
доксициклина при пребывании, например, туристов в
эндемических
местностях
с
комплексом
противоклещевых мероприятий, аналогичных таковым
при других клещевых риккетсиозах.

132.

• Антибиотиками
тетрациклинового
ряда
эффективно купирует инкубационный процесс и
приводит к быстрому (4-5 дней) излечению
больных.
• В отсутствие лечения антибиотиками широкого
спектра
действия
прогноз
затруднителен.
Летальность в прошлом достигала 40 %.

133.

ЭРЛИХИИ
ЭРЛИХИОЗЫ

134.

135.

• Эрлихии
представлены
группой
облигатных
внутриклеточных
грамотрицательных
бактерий,
паразитирующих
в
эндотелиальных
клетках
и
циркулирующих клетках крови, преимущественно
лейкоцитах (паразиты лейкоцитов — возбудители
«лейкоцитарных риккетсиозов»).
• Выделены в род Ehrlichiae семейства Ricketsiaceae
подгруппы альфа-1 протеобактерий.
• По нуклеотидному сиквенсу гена, кодирующего 16Sрибосомальную РНК, разделены на 4 геногруппы,
включающие все известные к настоящему времени
эрлихии. Патогенные для человека эрлихии входят в три
геногруппы.

136.

• Все эрлихии, патогенные для человека, размножаются в
моноцитах, макрофагах. Их жизненный цикл осуществляется
внутри цитоплазматических вакуолей, так называемых «морул», т.
е. в фагосомах (эндосомах), клетки, содержащих скопление
эрлихиозных частиц.
• Морфологически все виды эрлихий представляют небольшие
плеоморфные кокковидные или овоидные микроорганизмы,
приобретающие темно-голубой или пурпурный оттенок при
окраске по Романовскому. Обычно их обнаруживают в вакуолях
— фагосомах цитоплазмы инфицированных эукариотических
клеток, в виде компактных скоплений отдельных частиц паразита,
внешне имеющих конфигурацию ягоды тутового дерева

137.

138.

• При
электронно-микроскопическом
исследовании
установлена
сходная
с
риккетсиями
ультраструктура
эрлихий
и
идентичность способа размножения (простым
бинарным делением).
• Эрлихии не имеют общих специфических
антигенов с риккетсиями сыпнотифозной и
клещевой группы, а также C. burnetii и
боррелиями - возбудителями болезни Лайма.
Внутри же группы имеют антигенные перекресты
с эрлихиями, патогенными для животных.

139.

• Заболевание у людей имеет сезонный характер,
связанный с активностью переносчиков клещей.
• Эрлихиозами болеют люди любого возраста — от
младенцев до лиц преклонного возраста.
• Заражение
эрлихиями,
по-видимому,
реализуется через слюну переносчиков- клещей.
Время, необходимое для переноса инфекции
животным, составляет примерно 6 ч.
• Путь передачи- трансмиссивный.

140.

• Симптомы эрлихиозов не имеют манифестно
выраженных
диагностических
особенностей.
Поэтому диагностика заболевания обязательно
должна
подкрепляться
результатами
лабораторных
исследований,
из
которых
наиболее значимыми являются серологические
данные, а также данные гемограммы и
функционального состояния печени.

141.

• Общим в характеристике трех эрлихиозов
является то, что клинически выраженные
формы
возникают
внезапно,
сопровождаются развитием лихорадочной
реакции, появлением озноба, усталости,
головной
боли,
анорексии,
миалгии,
тошноты, рвоты и признаков, обычных при
других
риккетсиозных
заболеваниях
и
некоторых инфекциях вирусной природы.

142.

• Первичный аффект отсутствует для всех форм
эрлихиозов, тогда как высыпания на коже
эритематозного или петехиального характера
редки при лихорадке сеннетсу и встречаются в
10—30 % случаев при гранулоцитарном и
моноцитарном эрлихиозе соответственно.

143.

• Инкубационный период составляет в среднем 8—14
дней,
• Продолжительность лихорадочного периода не
превышает 2 недель для лихорадки сеннетсу,
• 3 недель — для моноцитарного эрлихиоза (включая и
тех, кто получил специфическое лечение)
• и 3—11 недель— для заболевания гранулоцитарным
эрлихиозом.
• Для эрлихиоза сеннетсу фатальные исходы не
известны, но при моноцитарном и гранулоцитарном
эрлихиозах летальность достигает 2—3 и 5 %
соответственно.

144.

• Окончательный
диагноз
ставится
на
основании
исследований
сывороток
крови
больных
и
реконвалесцентов в РИФ со специфическим антигеном.
• Клинический исход эрлихиозов зависит от сроков
назначения антибиотиков. Специфическое лечение
(преимущественно
тетрациклином,
реже
—
хлорамфениколом), назначенное на 2-9-й дни болезни
во всех случаях, обеспечило выздоровление, тогда как
назначение препарата в более поздние сроки
приводило к фатальному исходу.

145.

• При лихорадке сеннетсу в качестве доброкачественно
заканчивающихся
осложнений
упоминается
асептический менингит, ригидность затылочных мышц и
тяжелая головная боль.
• Для моноцитарного и гранулоцитарного эрлихиозов при
отсутствии лечения тетрациклином или доксициклином
или при запоздалом их применении (позже 10-го дня
болезни) наиболее частыми были развитие дисфункции
почек
или
почечной
недостаточности,
диссеминированной внутрисосудистой коагуляции
с
последующим внутри-легочным, желудочно-кишечным
или
множественным,
через
видимые
слизистые,
кровотечением.

146.

• Вакцинопрофилактика эрлихиозов в отношении
человека не разработана, поскольку в ней нет
необходимости. Экстренная специфическая
профилактика может осуществляться по факту
обнаружения
укуса
клеща
однократным
приемом доксициклина.

147.

1.МОНОЦИТАРНЫЙ
ЭРЛИХИОЗ
ЧЕЛОВЕКА
Е. CANIS,
Е. CHAFFEENSIS

148.

Резервуар возбудителей — олени, собаки, шакалы, койоты,
лисы. Путь передачи — кровяной трансмиссивный,
реализуется при кровососании нимф и имаго клещей
Amblyomma americanus (в американском регионе) и
Dermacentor variabilis (в Европе, Африке).
Заболевание регистрируется преимущественно в сельских
регионах
США,
Центральной
(Мексика)
и
Южной
(Аргентина)
Америки
с
сезонным
повышением
заболеваемости в мае-сентябре, что совпадает с
активностью клещей.

149.

150.

МЕСТО
ИНОКУЛЯЦИИ
РАЗРУШЕНИЕ
КЛЕТКИМИШЕНИ
ЛИМФОГЕННО
ПРОНИКАЮТ В
КРОВЬ
РАЗМНОЖАЮТСЯ С
ФОРМИРОВАНИЕМ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ
КОЛОНИЙ —
МОРУЛ
ГЕМАТОГЕННО
ДИССЕМИНИРУЮТ
ВНЕДРЯЮТСЯ
В
КЛЕТКИ
КОСТНОГО
МОЗГА,
ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ
МОНОЦИТЫ,
ТКАНЕВЫЕ
МАКРОФАГИ,
РЕЖЕ
В
ЛИМФОЦИТЫ И НЕЙТРОФИЛЫ

151.

В
месте
паразитирования
эрлихий
формируются
характерные кольцевидные грануломы, обнаруживаемые в
костном мозге, синусоидах печени и селезенки, в миокарде
и периваскулярных отделах оболочек и вещества головного
мозга.
В печени возникают фокальные некрозы, внутриклеточный
холестаз,
в
легких
образуются
интерстициальные
инфильтраты, в костном мозге разивается панклеточная
гипоплазия,
приводящая
к
анемии,
лейкопении
и
тромбоцитопении.
Вследствие
панцитопении
часто
активизируется оппортунистическая инфекция, утяжеляющая
течение болезни.

152.

Инкубационный период продолжается около 1 нед.
Начало болезни характеризуется быстрым повышением
температуры до фебрильного уровня, появлением ознобов,
головной боли, слабости, анорексии и иногда заторможенности
пациентов. Часто возникают миалгии, артралгии, тошнота и
рвота, нередко, преимущественно у детей, появляется
распространенная макулопапулезная или иногда петехиальная
сыпь.
У многих больных выявляется первичный аффект в виде папуловезикулы, быстро изъязвляющейся с образованием корочки.

153.

В дальнейшем у 1/4 больных выявляется увеличение
периферических лимфатических узлов, возникает
кашель с одышкой и со скудным отделяемым, у 1/3
больных развиваются боли в животе и диарея.
У детей часто наблюдаются периферические отеки.
Спустя 1-1,5 нед у большинства пациентов признаки
болезни регрессируют.

154.

Моноцитарный эрлихиоз у человека

155.

При микроскопии окрашенных по Гимзе препаратов крови
морулы эрлихий в моноцитах обнаруживаются редко (около
7% случаев).
Основным методом специфической, но как правило
ретроспективной диагностики является НРИФ, выявляющая
нарастающий в динамике титр антител к Е. chaffeensis или Е.
canis классов IgM и IgG (с > 1:80 в конце 2-й недели до 1:1280
на 4-6-й неделе болезни).
Разработаны методы диагностики МЭЧ с помощью ПЦР.

156.

Ehrlichia chaffeensis
Ehrlichia canis

157.

ПРОФИЛАКТИКА
Неспецифическая
направлена
на
предупреждение
нападения
клещей
с
помощью репеллентов и использования
защитной
одежды.
Разрабатывается
вакцинопрофилактика.

158.

Этиотропными препаратами выбора являются тетрациклиновые
производные: тетрациклин по 0,25 г 4 раза в сутки или доксициклин
по 0,1 г дважды в сутки в течение 5-7 дней.
Беременным и детям моложе 8 лет вместо тетрациклиновых
препаратов назначают рифампицин по 300 мг дважды в сутки в
течение 5-7 дней.
В отличие от
левомицетин.
риккетсиозов
при
эрлихиозах
противопоказан
При тяжелом течении болезни проводят патогенетическую и иногда
интенсивную терапию.

159.

2.ЭРЛИХИОЗ
СЕННЕТСУ
E. SENNETSU

160.

В естественных условиях возбудитель паразитирует
в гельминтах морских рыб, обитающих у
побережий Японии и Малайзии.
Заражение
человека
происходит
при
употреблении в пищу сырой или термически
недостаточно обработанной рыбы. За период
наблюдения описано около 50 случаев болезни в
Японии и Малайзии.
Механизм передачи- фекально-оральный.
Путь – алиментарный.

161.

Инкубационный период составляет около 2 нед.
Заболевание
протекает
доброкачественно
с
преобладанием мононуклеозоподобного синдрома
(«Sennetsu fever», «glandular fever»): умеренная
лихорадочная реакция в течение 10-14 дней, с 5-6-го
дня
болезни
генерализованное
увеличение
лимфатических узлов и часто мелкая сыпь, у
половины больных гепато- и спленомегалия. У
некоторых больных выявляется серозный менингит

162.

Микроскопия с помощью выделения Е. sennetsu на мышах,
обнаружения антител в РСК и МФА, иногда выявляются морулы эрлихий
в моноцитах крови.
• Такое же как при моноцитарном эрлихиозе человека
ПРОФИЛАКТИКА
Неспецифическая
обработке рыбы.
заключается
в
тщательной
термической

163.

164.

3.ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ
ЭРЛИХИОЗ
E. PHAGOCYTOPHILA,
E. EQILIKE

165.

Резервуаром служат белоногие мыши, олени, бизоны, собаки,
лошади, овцы, крупный рогатый скот. Путь передачи — кровяной
трансмиссивный, реализуется при кровососании иксодовых клещей.
Переносчиками возбудителей являются иксодовые клещи Ixodes
scapulans, I. pacificus в американском регионе, I. ricinus в Европе.
Заболевания регистрируются круглогодично, преимущественно
среди сельских жителей, особенно мужчин зрелого возраста (80%
случаев), с сезонным подъемом заболеваемости в период
активности клещей (июль-ноябрь). Большая часть случаев ГЭЧ (около
500) зарегистрирована в США (11 штатов), спорадические
заболевания отмечаются в странах Северной и Центральной Европы.

166.

167.

МЕСТО
ИНОКУЛЯЦИИ
ЛИМФОГЕННО
ПРОНИКАЮТ В
КРОВЬ
ФОРМИРУЮТСЯ ГРАНУЛОМЫ
И ОЧАГИ НЕКРОЗА В ПЕЧЕНИ,
НЕКРОЗЫ
В
СЕЛЕЗЕНКЕ,
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ИНФИЛЬТРАТЫ
И
КРОВОИЗЛИЯНИЯ В ЛЕГКИХ
ГЕМАТОГЕННО
ДИССЕМИНИРУЮТ
РАЗВИВАЕТСЯ
ЭРИТРОФАГИЯ
ВНЕДРЯЮТСЯ
В
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ
КОСТНОГО
МОЗГА,
ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ
НЕЙТРОФИЛЬНЫЕ
ЛЕЙКОЦИТЫ
В результате поражения нейтрофилов наблюдается
оппортунистических инфекций. У реконвалесцентов
стойкий иммунитет.
активизация
развивается

168.

Инкубационный период составляет 4-8 дней. Начало болезни острое,
«гриппоподобное», характеризуется быстрым подъемом температуры
тела до 39-40 °С, распространенными миалгиями, артралгиями,
головной болью, слабостью.
В месте присасывания клеща может выявляться первичный аффект в
виде папуло-везикулы или язвы под корочкой. У 1/3 больных отмечается
тошнота,
рвота
и
диарея,
в
2-10%
случаев
появляется
макулопапулезная
распространенная
сыпь,
иногда
в
виде
эритематозных полей.
Более чем у 1/4 больных наблюдаются одышка и малопродуктивный
кашель. В большинстве случаев через 1-2 нед наступает
выздоровление.

169.

• При микроскопии морул Е. phagocytophila в нейтрофилах
периферической крови
(В отличие от МЭЧ) морулы в
гранулоцитах крови обнаруживаются у 50-75% больных ГЭЧ.
• Разработаны методы диагностики с помощью ПЦР.
• Серологическая диагностика (НРИФ в титре 1:80 и более)
имеет ретроспективное значение, антитела класса IgM к Е.
phagocytophila сохраняются в крови до 1,5 мес.
• Параллельно проводят серологическое обследование для
выявления коинфекции боррелиями и бабезиями.

170.

ehrlichia phagocytophilа

171.

• Такое же как при моноцитарном эрлихиозе
человека
ПРОФИЛАКТИКА
Неспецифическая
направлена
на
предупреждение
нападения
клещей
с
помощью репеллентов и использования
защитной одежды.

172.

КОКСИЕЛЛЫ
ЛИХОРАДКА КУ

173.

Лихорадка
Ку (син. коксиеллез, устаревшее —
пневмориккетсиоз
и
др.)
—
зооантропоноз
с
преимущественно аэрогенным механизмом заражения,
характеризующийся
лихорадкой,
поражением
дыхательной системы (пневмонии) и гепатолиенальным
синдромом.
Возбудитель — Coxiella burnetii Имеет более мелкие, чем
риккетсии, размеры — порядка 0,25—1 мкм, полиморфен;
чаще встречается в форме коккобацилл.
Окрашивается в красный цвет при окраске по
Здродовскому, в пурпурно-красный — по Романовскому.
Внутриклеточный паразит.

174.

Коксиеллы. Коксиеллезный миокардит

175.

• Источником возбудителя является крупный и мелкий рогатый
скот, лошади, верблюды.
• Инфекция не контагиозна, поддерживается в природе,
благодаря циркуляции возбудителя между многочисленными
видами диких мелких млекопитающих, в основном, грызунов, а
также птиц, с участием более 70 видов клещей.
• Путь передачи- трансмиссивный.
• Длительное (до 2 лет) сохранение жизнеспособности
коксиелл в высохших фекалиях клещей обеспечивает
дополнительный источник инфицирования теплокровных
животных.

176.

•Механизм передачи — воздушнокапельный (путь- аэрозольный) —
в результате вдыхания аэрозолей,
содержащих
возбудителя,
или
фекально-оральный
механизм
(путь- алиментарный) — при
употреблении в пищу мясных и
молочных
продуктов
больных
животных.
• Инфицирующая
доза
аэрозольном заражении
коксиелл.
при
1—10
•Источником семейных вспышек
могут быть рожающие кошки.

177.

• Из-за
отсутствия
характерной
клиники
болезнь диагностируется, в
основном, ретроспективно
со
значительным
опозданием, особенно при
подострой и хронической
формах.

178.

• Инкубационный период при острой форме варьирует в
пределах 3—39 (чаше 12-19) дней. Заболевание носит
характер лихорадки с поражением дыхательной
системы (пневмонии) и гепатолиенальным синдромом.
• Сыпь не характерна, в виде розеопапул у 5-25%
больных.
• Длительность
болезни
при
наиболее
гриппоподобном течении — до 10-20 суток.
частом
• Летальность
невысока,
не
Постинфекционная
астения
у
сохраняется до 6 месяцев.
1
%.
больных
более
части
• Эндокардиты коксиеллезной этиологии развиваются
спустя 3—20 лет после острой стадии болезни.

179.

• Особенности коксиелл,
связанные с их фазовым
состоянием, затрудняют
лабораторную
диагностику.
Последняя
осуществляется
с
применением
в
серологических реакциях
(РСК,
РНИФ,
ИФА)
антигенов I и II фаз
коксиелл

180.

181.

• Специфическая профилактика
Существует
живая
вакцина
на
основе штамма М-44 коксиелл
Бернета, однако ее применение
целесообразно
для
вакцинации
прежде всего сельскохозяйственных
животных с целью уменьшения
опасности выделения коксиелл в
окружающую среду. Вакцинируются
сотрудники
лабораторий,
работающие с коксиеллами.

182.

• Неспецифическая профилактика сводится к
постоянному
эпидемиологическому
и
санитарно-ветеринарному
надзору
за
коксиеллезом
в
эндемичных
районах
с
последующей
выбраковкой
больных
сельскохозяйственных животных.

183.

•Препараты
и
тетрациклинового
(тетрациклин, доксициклин, моноциклин) и
хинолонового
(ципрофлоксаиин,
офлоксацин и др.) ряда.
•Лечение хронических форм и осложнений
требует
длительного,
настойчивого
комбинированного
применения
антибиотиков.