Миома матки

1. Миома матки

2. Миома – самое распространённое доброкачественное опухолевидное образование из гладкомышечных элементов с последующем

фиброзированием в
условиях тканевой
гипоксии.

3. Распространённость патологии:

Встречается у 20%
женщин старше 30 лет
40%
35%
30%
25%
20%
До 40% женщин
старше 40 лет
15%
10%
5%
0%
% больных миомой матки
80% операций в
гинекологии
старше 30 лет
старше 40 лет

4. Предрасполагающие факторы:

Нарушения менструального цикла
Эндокринопатии
Генетическая предрасположенность
Эмоциональное перенапряжение
Нерегулярная половая жизнь
Малоподвижный образ жизни
Ожирение
Заболевания сердечно-сосудистой
системы

5. Этиопатогенез 

Этиопатогенез
Гормонозависимость
Травма
Инфекция
Автономность

6. Гормонозависимость

Репродуктивный период
Редко возникает до периода полового
созревания и в менопаузу
В постменопаузу рост миомы прекращается,
возможно обратное развитие узлов
Нарушение равновесия между уровнями
пролиферативной активности и апоптозом
Уровень пролиферативной активности в
большей степени возрастает под влиянием
прогестерона, чем эстрогенов.

7. Инфекция и травма

Активный зачаток роста узла формируется за
счет действия повреждающих факторов.
Повреждающими факторами могут быть:
травматическое воздействие во время
медицинских манипуляций (искусственный
аборт, выскабливание эндометрия),
воспалительный процесс,
очаг эндометриоза.
Антитела к хламидийной инфекции выявляются
у 67 % больных миомой матки, в 87. 9%
обнаруживается Ig. G к цитомегаловирусу, в
95% случаях – к вирусу простого герпеса.

8. Автономность

Каждый миоматозный узел условно
состоит из двух частей:
Стабильного ядра, состоящего из
соединительной ткани, не чувствительной к
гормонам
Регрессируемой части, содержащей
рецепторы к половым стероидам.
Наличие стабильного ядра определяет
минимальный размер опухоли.
Это объясняет частое возникновение
рецидивов заболевания после проведения
консервативного лечения миомы.

9. Каждый миоматозный узел состоит:

Стабильное ядро
Тот объём, который остаётся после
любого регрессионного метода
лечения.
Примерно 50%
-
Регрессируемая часть
Объём, который может
уменьшиться.
-
50%

10. ГМК (гладкомышечная клетка)

Значительная способность к
пролиферации
Пролиферативная активность под
влияние прогестерона: во время
лютеиновой фазы и в период
беременности.

11. Расположение миоматозных узлов

12. Клиника

Нарушения менструального цикла
(меноррагия, менометроррагия) • Анемия
Тазовая боль
нарушение функции мочевого пузыря и
прямой кишки
бесплодие.
Нарушения функции соседних органов
Бессимптомное течение более чем в 50%
случаев

13. Диагностика

Анамнез
Гинекологический осмотр
Ультразвуковое исследование с
цветным доплеровским картрированием
Гистероскопия
Лапароскопия

14.

15.

16.

17. Осложнения миомы матки:

обильное кровотечение
нарушение питания в узле;
злокачественные перерождения (встречается редко
– 2%).
Рождение миоматозного узла
Перекрут ножки узла
Асептический некроз
Септический некроз
Бесплодие
Некроз опухоли
Перекрут ножки субсерозного узла Рождающийся
субмукозный узел
Малигнизация

18.

19.

20. Итог работы – алгоритм лечения миомы матки.

МИОМА
До 2х см
Возможна
монотерапия КОК
2 -3 см
I этап лечения –
агонисты/
антигонадотропины
II этап - КОК
Более 3х см
Оперативное лечение
При миомэктомии –
поддерживающая
терапия КОК.
•Механизм действия КОК при миоме связан с гестагенным компонентом
•Необходим «сильный» гестаген, который может блокировать
рецепторы к гестагену, но не вызывать пролиферацию.
«Дифференцированный подход к лечению миомы матки» Тихомиров А.Л.
Вопросы акушерства, гинекологии и перинатологии, т 7, №3

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37.

Опухолевый рост - нарушение взаимодействия
между клеточной пролиферацией и апоптозом.
Клеточную пролиферацию стимулируют:
Стероидные гормоны: эстрогены, прогестерон
Факторы роста опухоли (инсулиноподобный,
эпидермальный, трансформирующий)
Индукторы ангиогенеза (фактор роста
фибробластов, сосудисто- эндотелиальный фактор
роста, тромбоцитарный фактор роста,
адреномедуллин)
Нарушения апоптоза:
эспрессия ингибитора апоптоза онкопротеина Bel-2
опухоль супрессивный ген p 53