Similar presentations:
Физиология мышечного сокращения
1. Физиология мышечных сокращений
Проф. Тананакина Т.П.2.
3.
Саркомер врасслабленном
состоянии
Саркомер в
состоянии
сокращения
4.
ТРИАДАдегидропиридин
рианодин
СПР
Са++
Са++
Са++
МИОЗИН
АКТИН
Ζ
Ζ
5.
актинтропонин
тропомиозин
Са+2
6.
шейкамиозин
головка
7.
8.
9.
10.
11. Актино-миозиновые мостики
12.
Чем выше концентрация кальция вцитоплазме, тем больше мостиков
образуется и сильнее будет
сокращение
13.
14.
Аксонная терминальАксонная бляшка
Синаптическая
щель
Ах
Электрозависимый
канал
Ацетилхолин
Пресинаптическая
мембрана
Рецептор
Постсинаптическая
мембрана
Хемозависимый
канал
15.
ПДСа++
Ах
Ацетилхолинэстераза
ПД
Са++
Na+
Na+
Ах
Na+
ПКП
Na+
16. Строение нервно-мышечного синапса в разрезе
17. Электрохимическое преобразование
ПД по мембранеОткрытие каналов
для кальция
в СПР
+ дегидропиридина
в триадах
+ рианодина
в СПР
Выход кальция
в цитоплазму
[Са+2] повышается с 105 до 107 М
18. Без ПД кальций в цитоплазму не выйдет!!
19. Механизм расслабления мышцы
[Са+2] > 107 М+ кальциевый насос в СПР
АТФ
СПР
[Са+2] < 105 М
20.
21. Затраты энергии АТФ во время мышечного сокращения
На поддержание ионной асимметрии(натрий-калиевй насос)
Образование мостиков («приклеивание»
миозиновых головок к нитям актина)
расщепляется 1 молекула АТФ на
образование 1-го мостика
На работу кальциевого насоса!
22. Двигательная или моторная единица
Каждое мышечное волокноимеет только один синапс
23. Двигательная или моторная единица
Мотонейрон и группа мышечныхволокон, иннервируемых
разветвлениями аксона этого
мотонейрона
Число мышечных волокон в единице
зависит от функции, которую выполняет
данная мышца (от 10 до 30 000)
24. Строение двигательной единицы
25. Распределение синапсов аксона мотонейрона в скелетной мышце
26. Классификация мышечных волокон
27. Медленные фазические волокна окислительного типа
большое содержание миоглобина имитохондрий
красного цвета
медленно утомляются
В одной моторной единице их очень
много (до 30 000)
Входят в состав мышц,
поддерживающих позу
28. Быстрые фазические волокна окислительного типа
Содержат много митохондрийСпособны синтезировать АТФ путем
окислительного фосфорилирования
Выполняют быстрые сокращения
Утомляются медленно
В составе моторной единицы меньше,
чем медленных
29. Быстрые фазические с гликолитическим типом окисления
Мало митохондрийАТФ образуется за счет гликолиза
Миоглобина нет (белый цвет)
Быстро сокращаются и быстро
утомляются
В моторной единице небольшое
количество волокон
30. Тонические волокна
Двигательный аксон образуетмножество синапсов
Медленно сокращаются и медленно
расслеабдяются
Низкая АТФ-азная активность миозина
У человека входят в состав наружных
мышц глаз
31. Закон «все или ничего»
Одиночное мышечное волокноподчиняется этому закону:
Подпороговое раздражение не вызывает
сокращение, а пороговое – вызвает
максимально возможное сокращение,
т.о. амплитуда мышечного
сокращения не зависит от силы
раздражения
32. Закон «все или ничего»
Целая мышца данному закону неподчиняется потому, что состоит из
множества моторных единиц,
обладающих разным порогом
деполяризации
33. Режимы сокращения
Изометрический – увеличениенапряжения без изменения длины
мышцы
Изотонические – уменьшение длины
мышцы без изменения её напряжения
Смешанный - ауксотонический
34. Виды мышечных сокращений
ОдиночноеТетанус
Тонус
35. Виды раздражения мышцы в эксперименте
Непрямое раздражение – импульсвоздействует на нервное окончание
мотонейрона
Прямое раздражение – импульс
воздействует непосредственно на
мышцу
36. Одиночное мышечное сокращение
37. Одиночное мышечное сокращение
1 – латентный период2 – период напряжения
3 – период расслабления
1
2
3
38. Тетанус
Это сильное и длительное сокращениемышцы в ответ на серию раздражений.
Происходит за счет суммации
одиночных сокращения в следствии
увеличения концентрации кальция в
цитоплазме
39. Суммация одиночных сокращений
40. Зубчатый тетанус
Возникает в условиях когда каждыйпоследующий импульс попадает в
период расслабления
или интервал между импульсами
меньше чем длительность одиночного
сокращения, но больше чем период
укорочения
41.
42.
43. Гладкий тетанус
Возникает в условиях когда каждыйпоследующий импульс попадает в
период укорочения
Или интервал между импульсами
меньше чем длительность периода
укорочения, но больше чем латентный
период .
44.
45.
46. оптимум
Частота раздражения, при которойнаблюдается суммарное сокращение
(тетанус) наибольшей амплитуды
При этом каждый последующий импульс
попадает в период супернормальности,
т.е. сразу после ПД
Это приводит к тому, что в цитоплазме
поддерживается наибольшая
концентрация кальция (насос не успевает
включится)
47. пессимум
Частота раздражения, при которй ненаблюдается суммации сокращения
При этом каждый последующий импульс
попадает в период рефрактерности (в
период развития ПД)
В результате на мембране все каналы для
натрия остаются инактивированными и
невозможно возникновение нового ПД
48.
49.
+300
Екр
Е0
1
4
5
3
2
50.
+300
Екр
Е0
1
4
5
3
В
2
Г
Б
А
51. Сила мышц
Зависит от толщины мышцы и еёпоперечного физиологического сечения
52. Работа мышцы
Это энергия, затрачиваемая наперемещение тела с определенной
силой на определенное расстояние:
A=FxS
Если F=0, то и работа А=0
Если S=0, то и работа А=0
Максимальная работа совершается
при средних нагрузках
Amax= Fср x Smax
53. утомление
Процесс временного сниженияработоспособности мышцы.
Возникает в связи с уменьшением
энергетических запасов (АТФ) в
мышечном волокне или уменьшением
медиатора в нервно-мышечном синапсе
В нервно-мышечном препарате
утомление раньше развивается в
синапсе!
54.
55. Феномен Орбели-Генецинского
56. Утомление в организме
Утомление развивается вначале внервных центрах – это защитный
механизм
При этом в мышцах остается «аварийный»
запас энергии
Доказательство – опыты Сеченова И.М. с
активным отдыхом
57. эргография
Метод регистрации работыНа кривой видны признаки утомления:
Снижение амплитуды сокращения
Удлинение фазы расслабления
Уменьшение частоты сокращения
58. Гладкие мышцы
59. Висцеральные гладкие мышцы
Все внутренниеорганы
Большое количество
нексусов (красные)
Мало нервных
окончаний (зеленые)
60. Мультиунитарные гладкие мышцы
Представленыресничной и
мышцей радужки
глаза
Отмечается
большая плотность
нервных
синаптических
(варикозных)
контактов (зеленый
цвет)
61. Иннервация ГМК
62. Особенности ГМК
Веретенообразные клетки, тесноприлежат друг к другу
Между клетками – плотные контакты –
нексусы
Актин и миозин расположены
неупорядоченно
СПР развит меньше, чем в скелетных
63. Иннервация ГМК
Иннервируют симпатические ипарасимпатические нервные волокна
Нет синапсов, нервные окончания
образуют варикозные расширения
Медиатор выделяется в межтканевую
жидкость
Возбуждается 1 клетка и передает ПД
по нексусам (электрические синапсы)
Вся мышца сокращаяется
одномоментно (функциональный
синцитий)
64. Адекватные раздражители
Нервный импульсМеханическое растяжение
Химические вещества
65. Особенности возбудимости
Порог возбудимости ниже, чем упоперечно-полосатых мышц
Мембрана более проницаема для
натрия, поэтому МП меньше (-50, -60
мв)
Амплитуда ПД ниже, а длительность
больше
Деполяризация открывает потенциалзависимые кальциевые каналы, вход
кальция замедляет реполяризацию
66. автоматия
Способность клетки самостоятельнобез внешнего раздражителя
генерировать ПД
ГМК в состоянии покоя пропускает
натрий, который медленно
деполяризует клетку до критического
уровня и возникает ПД
67. Электрохимическое сопряжение в ГМК
ПД открывает кальциевые каналы и вклетку входит кальций.
Лиганд - активирует фосфолипазу С на
мембране клетки – активация
инозитолтрифосфата и
диацилглицерола.
инозитолтрифосфат освобождает из
цистерн кальций и он инициирует
сокращение
68. Механизм регуляции содержания кальция в ГМК
69. Особенности механизма сокращения в ГМК
Кальций в цитоплазме связывается скальмодулином и активирует протеинкиназу .
Протеинкиназа фосфорилирует головку
миозина
Образуются мостики между миозином и актином
Уменьшение концентрации кальция в миоплазме
вызывает дефосфорилирование головки
миозина – мостики распадаются
Мышца расслабляется