Similar presentations:
Бронхиальная астма
1. Бронхиальная астма
2.
На учете с БА состоит 1 млнчеловек;
В РФ поздно диагност-ся БА
легкого течения;
Среди пациентов, состоящих
на учете в ЛПУ, большую
часть составляют больные БА
со
средней
и
тяжелой
степенью тяжести (90%);
3.
БА – хроническое воспалениедыхательных
путей,
проявляющееся
приступами
одышки или удушья, иногда
сухим кашлем, в ответ на
воздействие аллергена
4. Этиология
БА – генетически детерминированноезаболевание.
Атопия определяется как способность к
выработке повышенного количества IgE в
ответ на ингалируемые аллергены.
Атопическая выработка IgE наследуется по
аутосомно-доминантному типу и
ассоциируется с различными генетическими
маркерами на длинном плече 11q-й
хромосомы
5. Патогенез
Принципиально важное положениесовременного представления о БА признание ведущим звеном
патогенеза заболевания
хронического
персистирующего
воспалительного поражения
дыхательных путей
6. Патогенез
Хроническое воспалениеприводит к гиперреактивности
бронхов, которые реагируют на
воздействие триггеров спазмом
бронхов, гиперсекрецией слизи
и отеком.
7. Клиника
Все, что сопровождаетсясвистящими хрипами,
следует считать БА до тех
пор, пока не будет доказано
обратное.
8. Приступ БА
*Сознание не изменено, возбуждение*Прерывистая речь
*↑ ЧДД
*Участия вспомогательной мускулатуры
западения надключичных ямок
*ЧСС >100 в минуту
* Вынужденное положение
*Аускультация - свистящие хрипы
* Дистантные хрипы
и
9. Кашлевой вариант
Кашель, особенно в ночное время;Повторные эпизоды свистящего
дыхания;
Усиление симптомов в ночное время,
приводящих к пробуждению пациента.
10. Синдром аллергоза
Появление и (или) учащение приступов БАпри контакте с аллергеном, аллергическая
риносинусопатия, крапивница, кожный зуд,
пищевая или лекарственная
непереносимость, отек Квинке, (+) кожные
и ингаляционные провокационные тесты,
эозинофилия крови, “элементы” БА в крови.
экзема
ринит
сенная лихорадка
11. Базисная терапия
Кортикостероиды (системные иингаляционные)
Антилейкотриеновые препараты
β2-агонисты длительного д-я
Комбинированные препарты
Теофиллины пролонгированного
д-я
12. Препараты первой помощи
β2-агонисты короткого д-яМ-холиноблокаторы
Теофиллины короткого действия
13. Пероральные стероиды
Строгие показанияПри обострении БА - короткие курсы
системных стероидов.
Начальная суточная доза преднизолона 2030 мг в течение нескольких дней с
постепенным снижением дозировки в случае
купирования обострения заболевания и
переходом на лечение ингаляционными ГКС.
14. Ингаляционные ГКС
Занимают важнейшее место в лечении БА.Они имеют следующие преимущества перед
системными ГКС:
Высокое сродство к рецепторам;
Выраженная местная
противовоспалительная активность;
Более низкие (примерно в 100 раз)
терапевтические дозы;
Низкая биодоступность.
15. Ингаляционные ГКС
Бекламетазона дипропионат ;Флунизолид;
Будесонид;
Флютиказона пропионат;
16. β2-агонисты быстрого д-я
Применяются для предотвращенияобструкции бронхов и для купирования
приступов.
Расслабление гладких мышц бронхов,
активация мукоцилиарного клиренса, ↓
секреции тучных клеток.
Сальбутамол – 100-200 мкг (1 – 2 вдоха);
при сохраняющихся симптомах до 3 – 4 раз в
день и тербуталина сульфат – 250-500 мкг (1
– 2 вдоха); при сохраняющихся симптомах
до 3 – 4 раз в день.
17. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы
Для всех ступеней: у пациентанаготове должен быть
ингаляционный β2-агонист
быстрого действия, который он
будет использовать при
необходимости для купирования
острой симптоматики, частота его
применения не должна превышать
3-4 раз в сутки.
18. β2-агонисты длительного действия
Продолжительность действия более 12 часов.Препараты для контроля над течением БА, которые
назначаются в комплексе с
противовоспалительными препаратами.
Сальметерол и формотерол - расслабляют гладкую
мускулатуру бронхов, ↑ мукоцилиарный клиренс, ↓
сосудистую проницаемость и высвобождение
медиаторов из тучных клеток и базофилов,
обеспечивать длительную защиту от воздействия
факторов, приводящих к бронхоспазму.
19. Антихолинергические препараты
Расширение бронхов путем снижения собственногохолинергического тонуса ветвей блуждающего нерва в
дыхательных путях.
Блокада рефлекторной бронхоконстрикции , вызванной
вдыханием раздражающих веществ.
• Альтернативный бронхолитик при плохой переносимости β2агонистов быстрого действия
• Добавление ипратропиума бромида к β2-агонисту быстрого
действия приводит к статистически значимому улучшению
функции легких и достоверно уменьшает риск
госпитализации (уровень доказательности В).
20. Теофиллины.
Используется при обратимой бронхиальнойобструкции.
Пролонгированные препараты теофиллина
способны поддерживать адекватную
концентрацию препарата в плазме до 12
часов.
Контроль ночной астмы.
21. Антилейкотриеновые препараты
Антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену(монтелукаст, пранлукаст, зафирлукаст) и
ингибитор 5-липооксигеназы (зилеутон).
Это пероральные препараты, обладающие
способностью вызывать умеренное расширение
бронхов и уменьшать бронхоконстрикцию. Их
эффективность менее выражена, чем
ингаляционных ГКС.
22.
КлассификацияСтепень тяжести БА определяется
по следующим показателям:
* Кол-во ночных симптомов в неделю;
* Кол-во дневных симптомов в день и в
нед;
* Потребность в β2-агонистах;
* Выраженность нарушений физической
активности и сна;
23. 1 ступень (легкое эпизодическое интермиттирующее течение)
*Кратковременные симптомы реже 1раза в неделю
*Короткие обострения
*Ночные симптомы менее 2 раз в месяц
*Отсутствие симптомов между
обострениями
24.
Ступень 1 - Лечение1.Длительная
терапия
противовоспалит.
преп-ми
не
показана.
2.Профилактический прием перед
физической
нагрузкой
или
контактом
с
аллергеном
ингаляционных
β2-агонисты
короткого действия
25. 2. БА легкого персистирующего течения
Симптомы астмы более 1 раза внеделю, но не более 1 раза в день;
Обострения заболевания могут
нарушить физическую активность
и сон;
Ночные симптомы возникают чаще
2 раз в месяц.
26. Ступень 2 - легкое персистирующее течение
Нуждаются в ежедневном длительномпрофилактическом приеме лекарств;
Ингаляционные
противовоспалительные средства
Пролонгированные β2-агонисты
Теофиллины
27. 3. БА средней тяжести
Ежедневные симптомы;Обострения нарушают работоспособность,
физическую активность и сон;
Ночные симптомы возникают чаще 1 раза в
неделю;
Ежедневный прием β2-агонистов короткого
действия;
ПСВ 60-80% от должного, суточные
колебания ПСВ> 30%.
28.
Ступень 3 - средняя тяжесть течения:1.Ежедневный
прием
профилактических
противовоспалительных препаратов;
2.Доза
ингаляционных
кортикостероидов
должна быть на уровне 800-2000 мкг;
3.Β2-агонисты длительного действия могут
быть добавлены к ИГС, особенно для
контроля ночных симтомов;
4.Можно ис-ть пролонгированные теофиллины
5. Антилейотриеновые препараты
6.
Купировать
симптомы
следует
β2агонистами короткого действия.
29. 4. БА тяжелого течения
Постоянные симптомы в течение дня;Частые обострения;
Частые ночные симптомы;
Физическая активность значительно
ограничена;
ПСВ< 60% от должного, суточные колебания
ПСВ >30%.
30. Ступень 4 - тяжелое течение
Ингаляционные ГКС в высоких дозах (от800-2000 мкг в день);
В добавление к ингаляционным ГКС
пролонгированные β2-агонисты
Ингаляционные β2-агонисты короткого
действия можно использовать при
необходимости контроля симптомов;
Тяжелое обострение - пероральные ГКС
Антилейкотриеновые препараты.
31.
Ступень 5. Тяжелое течение БА, нафоне длительной терапии
системными стероидами:
1. Следует
назначать
терапию
ингаляционными
препаратами, как при ступени 4;
2. При отсутствии эффекта необходимы системные
стероиды;
3. Здесь должно быть продолжено применение высоких
доз ингаляционных стероидов, в то время как
оральные стероиды сведены к минимуму;
4. Системные стероиды должны назначаться утром;
5. Расчет дозировки должен исходить из принципа
наименьшей дозы, контролир. симптомы астмы.
32.
Причины обострения БА1.Недостаточное
или
отсутствие
длительного
лечения
базисными
препаратами;
2.Необоснованное
прекращение
или
сокращение дозы системных ГКС;
3.Вирусная инфекция;
4.Изменение погодных условий;
5.Аллергены (бытовые аэрополлютанты);
6.Эмоциональный стресс.
33. Обострение легкой степени
Не рекомендуется выделять, таккак трудно отделить от
временной потери контроля за
БА
34. Обострение средней тяжести
Одышка при разговоре, предпочитает сидетьРазговаривает фразами
Возбужден
ЧДД увеличена
Участие вспомогательной мускулатуры
Частота пульса 100-120 в минуту
При аускультации громкие сухие свистящие хрипы
ПСВ после первого введения бронхолитика 60-80%
РаО2 более 60 мм рт ст; SаО2 91-95%
РаСО2 менее 45 мм рт ст
35.
Высокие дозы ингаляционных β2-агонистов являютсяпервой линией терапии обострения БА и должны быть
назначены как можно раньше! (Уровень А.)
Терапия высокими дозами ИГКС, применяемыми с помощью
небулайзера, в частности будесонидом 2 или 4 мг/сут за 4
приема, столь же эффективной, как и терапия
пероральными ГКС (преднизолон 40 мг/сут)
Оксигенотерапия, если сатурация < 90% до достижения
SatO2 90%.
При отсутствии небулайзера – эуфиллин 2,4%-10,0 мл
внутривенно капельно на изотоническом растворе Na Cl
Коррекция базисной терапии – увеличение дозы
препарата в 1,5-2 раза.
36. Обострение тяжелой степени
Одышка в покое, сидит наклонившись впередРечь словами
Возбужден
ЧДД более 30 в минуту
Участие вспомогательной мускулатуры
Частота пульса более 120 в минуту
При аускультации громкие сухие свистящие хрипы
ПСВ после первого введения бронхолитика ≤ 60%
РаО2 более 60 мм рт ст; SаО2 менее 90%
РаСО2 более 45 мм рт ст
37. Жизнеугрожающее обострение у пациента с тяжелой БА
• ПСВ <33% от лучшего или должного;• SpO2 <92%;
• «немое» легкое;
• цианоз;
• слабость дыхательной мускулатуры;
• аритмия;
• истощение, нарушенное сознание.
38. Астматический статус
Выраженная и прогрессирующая остраядыхательная недостаточность,
обусловленная бронхиальной обструкцией,
при полной резистентности к
бронхоспазмолитическим средствам.
39. Астматический статус
Ведущий синдром - острая дыхательнаянедостаточность (↑ ЧДД свыше 25 в минуту).
Основными отличительными признаками АС
являются - нарастающая резистентность к
проводимой бронходилатирующей терапии и
непродуктивный (неэффективный) кашель,
который изнуряет больного.
40.
Основные элементы патофизиологии АС:1.Отек бронхиальной стенки, бронхоспазм и
обтурация бронхов мукозными пробками;
2.«Перераздувание» легких – на вдохе
происходит некоторое расширение бронхов,
и пациент вдыхает через обтурированные
вязким
трахеобронхиальным
секретом
дыхательные пути;
3.«Феномен экспираторного коллапса» мелких
бронхов;
4.Прогрессирование артериальной гипоксемии;
5.«Синдром
утомления
дыхательной
мускулатуры»;
6. ↑
«кислородной
цены»
дыхания
(метаболический ацидоз).
41. Астматический статус
*Одышка в покое*Больной
сидит,
наклоняясь
вперед,
разговаривает словами
*Возбуждение
*ЧДД > 25 в минуту,
*Участие вспомогательной мускулатуры и
западения надключичных ямок,
*Пульс более 120 в минуту,
*Аускультация - сухие свистящие хрипы,
дистанционные хрипы,
42. Классификация АС (А.Чучалин, 1985)
Анафилактическая или молниеносная;Метаболическая или медленно
прогрессирующая:
–
–
1-я стадия (относительной компенсации);
2-я стадия (декомпенсация или немое
легкое);
– 3-я стадия (гипоксическая,
гиперкапническая).
43. Анафилактическая форма
Превалируют иммунологические илипсевдоаллергические реакции с высвобождением
большого количества медиаторов аллергии.
Клинические проявления развиваются интенсивно
и бурно, быстро сменяя друг друга. Наиболее
частой причиной является прием различных
лекарственных препаратов (аспирин, антибиотики,
ферменты, нестероидные противовоспалительные
средства, витамины и др.). Требует экстренных
неотложных мероприятий - как при
анафилактическом шоке.
44. Метаболическая форма
Ведущее значение имеет функциональнаяблокада бета-адренергических рецепторов.
Формируется исподволь, иногда в течение
нескольких дней и даже недель. Наиболее
типичными причинами является синдром
“рикошета” (усиление бронхиальной
обструкции в ответ на ингаляции
симпатомиметиков) и инфекция
дыхательных путей. Имеет достаточно
выраженную стадийность.
45. Глюкокортикоиды
АС – абсолютное показание!введение не означает зависимости!
возможен короткий курс
единственная опасность – язвы
обязательны антациды!
возможен ингаляционный путь!