Патофизиология эндокринной системы

1.

Патофизиология эндокринной
системы
Лектор професор кафедры
патфизиологии и клинической патфизиологии
Сашкина Татьяна Ивановна

2.

Патофизиология эндокринной
системы
Эндокринная патология может быть связана с
нарушением центральной регуляции: психозами,
неврозами, частыми стрессами, патологией лимбической
системы, ретикулярной формации, но чаще нарушения
связаны с гипоталамусом.
Дисбаланс регуляторных факторов гипоталамуса
(либеринов, статинов) – третичная эндокринная
патология.

3.

Вторичные эндокринопатии – поражение гипофиза.
Отсутствие гипофизарных гормонов – атрофия
гормонозавистмых желез: кора надпочечников,
щитовидных, половых желез. Гиперфункция –
неконтролируемая продукция гормонов.
Первичные эндокринопатии связаны с нарушениями
возникающими в периферических эндокринных железах.

4.

Эндокринная система работает по
принципу саморегуляции.
Механизм отрицательной обратной связи.
Регуляция может осуществляется субстратом или
уровнем гормона в крови.
Так, концентрация Ca² в плазме крови регулирует
функциональную активность паращитовидных желез.
Кортикостероиды и тироксин регулируют концентрацию
тропных гормонов.
Уровень половых гормонов может регулироваться
положительной обратной связью, так повышение уровня
эстрогенов увеличивает уровень фоллитропинов и
лютропинов.

5.

Расстройства механизма отрицательной обратной связи
возникают при введении экзогенных гормонов.
Нарушения синтеза тропных гормонов: синтезированы
неактивные гормоны или снижается чувствительность
рецепторов в периферических и центральных
регуляторных эндокринных железах.
Гормоны могут влиять друг на друга. Глюкагон
стимулирует секрецию инсулина, инсулин – секрецию
адреналина.
Пермиссивное действие гормонов: кортикостероиды и
тироксин увеличивают чувствительность
адренорецепторов.

6.

Аутоиммуные, опухолевые, атрофические процессы,
нарушения кровоснабжения желез, ферментопатии,
травмы, пороки развития также могут быть причинами
эндокринопатий.
Эндокринные расстройства также возникают в
результате длительной чрезмерной стимуляции. Так, при
избытке контринсулярных гормонов, которые
стимулируют глюконеогенез и гликогенолиз происходит
истощение β-клеток островков Ларгенганса. Это
наблюдается при гигантизме, акромегалии, болезни и
синдроме Иценко-Кушинга, тиреотоксикозе.

7.

Для нормальной передачи гормонального сигнала
необходим его транспорт к клеткам мишеням, поэтому
нарушение синтеза транспортных белков тоже приводит
к возникновению эндокринопатий.

8.

Гипофиз
Центральная эндокринная железа – гипофиз,
секретирует гормоны в кровь и далее они действуют на
периферические эндокринные железы или
непосредственно на соматические клетки.
Синтез гормонов гипофиза непосредственно
регулируется гипоталамусом, который выделяет
статины и либерины. Статины угнетают синтез в
гипофизе, а либерины наоборот усиливают.
В гипофизе различают три доли переднюю, среднюю,
заднюю. Переднюю и среднюю объединяют в
аденогипофиз.

9.

Гормоны аденогипофиза
Прямого действия
(действуют на соматические клетки)
Соматотропин (СТГ)
Меланотропин (МТГ)
Липотропин (ЛТГ)
Непрямого действия
(действуют на другие эндокринные
железы)
Адренокортикотропный АКТГ
Тиреотропный ТТГ
Пролактин, фоллитропный,
лютеотропный
Патология гипофиза может быть обусловлена снижением синтеза гормонов
(гипопитуитаизм) или повышением функции (гиперпитуитаизм).
Гипопитуаизм
Тотальный
Тотальное повреждение гипофиза,
токсическое, механическое, ишемия
гипофиза, кровоизлияние в гипофизе
Парциальный
Доброкачественная опухоль
соединительной ткани
Локальное кровоизлияние или
ишемия

10.

Тотальная патология гипофиза
Тотальная гипофизарная недостаточность (болезнь
Симондса) иногда возникает у женщин после
родов (болезнь Шиена).
Характеризуется прогрессивной потерей веса (до
20 кг. в месяц), аэмоциональностью.
Стоматологический статус характеризуется
множественным кариесом, атрофией
альвеолярных отростков челюстей, выпадением
зубов.

11.

Парциальная патология гипофиза
Нарушение синтеза гормонов прямого действия
Дефицит липотропина, вызывает адипозогенитальную недостаточность –
стоматологический статус – характеризуется запаздыванием прорезывания
молочных и постоянных зубов, замедленным формирование корней, нередко
наблюдается не заращение эпифизарных линий хрящей, аномалии окклюзии.
Дефицит СТГ характеризуется возникновением
гипофизарного нанизма (низкорослость).
При гипофизарном нанизме (карликовости,
связанной с дефицитом СТГ) происходит
замедление процессов оссификации, но при этом
сохраняется пропорциональное строение тела.
Молочные зубы могут сохранятся до 25 лет, часто
имеются аномалии окклюзии, зоны роста открыты
до 20-25 лет.

12.

СТГ не влияет на одонтогенез, но ускоряет созревание
зубных зачатков и их прорезывание. СТГ является
основным анаболическим гормоном, его дефицит
приводит к нарушениям синтеза белков и минерального
обмена, в том числе в зубах и костях челюстей.
У пациентов происходит задержка прорезывания
молочных зубов и смены временного прикуса на
постоянный, часто возникают нарушения окклюзии,
множественный кариес, а также, более чем у 90%
наблюдается патология пародонта.
Замедляются процессы регенерации клеточных
элементов, грануляционной ткани и эпителизации ран.
Снижается функциональная активность подчелюстных и
подъязычных слюнных желез.

13.

Гиперпитуитаризм
Избыточная продукция СТГ чаще связана с эозинофильной
аденомой гипофиза. В детском возрасте бывает редко,
приводит к гипофизарному гигантизму.
Возникновение эозинофильной аденомы у взрослых приводит
к акромегалии. При этом усиливается рост челюстей, костей
скул, надбровных дуг, возникает аномальная окклюзия,
увеличивается остеогенная активность в периодонте,
образование цемента, кератинизация эпителия слизистой
оболочки полости рта и количество волокон соединительной
ткани дермы, ушные раковины, расстояние между зубами,
язык, корни зубов приобретают колбообразную форму.
Акромегалия сопровождается множественным кариесом,
происходит гипертрофия слюнных желез, отмечается
гиперпигментация кожи у носогубной складки.
Поскольку СТГ является контринсулярным гормоном,
возникает симптоматический сахарный диабет.

14.

При опухолях гипофиза появляется боль в области лица
(височной кости черепа и челюстей) носящая характер
тригеминальной невралгии
Соматотропный гормон стимулирует остео- и
хондрогенез и способствует энхондральному
окостенению
В настоящее время разработаны хирургические методы
уменьшения языка и коррекции нижней челюсти при
акромегалии.
Гигантизм характеризуется ранним прорезыванием
зубов и увеличением размеров зубной дуги, ускоренным
ростом лицевых костей в результате их параметры
превышают нормальные. Зубы при этом остаются
обычного размера, между ними возникают диастемы и
тремы.

15.

Повышенная продукция меланотропина приводит к
гиперпигментации.

16.

Нарушение синтеза гормонов непрямого действия
Повышенная продукция АКТГ приводит к возникновению
болезни Иценко-Кушинга, которая сопровождается
нарушением белкового, углеводного, минерального обменов,
возникают дистрофии костной и мышечной тканей.
Изменяется внешний облик больных. Лицо приобретает
лунообразную форму, багрово окрашено с пушковым
оволосением.
Стоматологический статус больных характеризуется не
кариозными изменениями зубов: стирание, хрупкость, отломы
эмали, меловидная окраска эмали. У большинства больных
выявлены значительные количества твердых зубных
отложений, наличие катарального гингивита и атрофии. К 4050 годам распространенность хронического катарального
гингивита достигает 100%. Некротические и пролиферативные
формы гингивита отмечаются в единичных случаях
воспалительные и деструктивные изменения в пародонте
встречаются редко только у больных с серьезными
нарушениями углеводного обмена.

17.

Со стороны слизистой оболочки разнонаправленные
изменения: хронический кандидомикоз, гиперкератоз,
трофические язвы, трещины, цианоз и отечность.
Описаны изменения в альвеолярных отростках челюстных
костей: истончение кортикального слоя или полная утрата
Lamina dura.
На рентгенограмме умеренная резорбция межальвеолярных
перегородок.
В пульпе обнаруживаются дентикли, в костях челюстей
формируется остеопороз. В основе остеопатий при болезни
Кушинга лежит нарушение белкового обмена, поражение
белковой матрицы, с вторичной деминерализацией костной
ткани. При успешном лечении в челюстях возникают
репаративные явления, уплотнение отдельных балочек,
появление груботрабекулярной структуры кости, глыбок
обызвествления.

18.

Болезнь (синдром) Иценко Кушинга
Основные признаки заболевания:
Ожирение: жир откладывается на плечах, животе, лице,
молочных железах и спине. Несмотря на тучное тело, руки
и ноги у больных тонкие. Лицо становится круглым, а щеки
красными.
Розово-пурпурные или багровые полосы (стрии) на коже.
Избыточный рост волос на теле. У женщин растут усы и
борода на лице.
У женщин — нарушение менструального цикла и
бесплодие, у мужчин — снижение сексуального влечения
и потенции.
Мышечная слабость.
Ломкость костей (развивается остеопороз), вплоть до
патологических переломов позвоночника, ребер.
Повышается артериальное давление.
Нарушение чувствительности к инсулину и развитие
сахарного диабета.
Возможно развитие мочекаменной болезни.
Иногда возникают нарушение сна, эйфория, депрессия.
Снижение иммунитета. Проявляется образованием
трофических язв, гнойничковых поражений кожи,
хронического пиелонефрита, сепсиса и т. д.

19.

Недостаток синтеза гормонов коры
надпочечников
Острая недостаточность гормонов коры надпочечников – синдром
Уотерхауса-Фридериксена возникает при острой гибели обоих
надпочечников. Естественно стоматологические проявления не
успевают развиться.
Хроническая недостаточность коры надпочечников возникает при
двустороннем поражении коры чаще в результате аутоиммуного
процесса, реже туберкулеза. Хроническая недостаточность коры
надпочечников синдром или болезнь Аддисона. Со стороны ЧЛО
характеризуется в отдельных случаях гиперпигментацией слизистой
оболочки, которая возникает задолго до появления других симптомов
заболевания. Гиперпигментация связана с избыточной продукцией АКТГ,
который так же как меланотропный гормон увеличивает синтез
меланина.
Если снижена продукция АКТГ в гипофизе, возможно развитие так
называемого “белого Аддисона” без гиперпигментации слизистых.
Недостаточность гормонов коры надпочечников снижает
стрессоустойчивость стоматологических пациентов.
Стоматологическое вмешательство может сопровождаться развитием
острой недостаточности коры надпочечников (аддисонический криз),
который сопровождается тяжелым сосудистым коллапсом.

20.

Болезнь Аддисона
К симптомам болезни Аддисона относятся:
снижение энергии;
общее недомогание;
гиперпигментация кожи, затрагивающая ладонные
сладки, фаланги пальцев, шрамы, слизистые
оболочки полости рта, места трения;
нарушение пигментации кожи (витилиго);
обезвоживание;
низкий вес и отставание в физическом развитии (у
детей);
тяга к соли или соленой пище;
мышечная и суставная боль;
раздражительность, снижение
концентрации, гнездная алопеция; на некоторых
участках тела, нарушения менструального цикла (у
женщин);
гипогликемия (снижение концентрации глюкозы в
крови);
постуральная гипотензия (резкое снижение АД при
изменении положения тела).

21.

Гиперпродукция гормонов секретируемых из
задней доли гипофиза
Окситоцин и антидиуретический гормон (АДГ =
вазопрессин) синтезируется в гипоталамусе,
затем по ножке попадают в заднюю долю
гипофиза и оттуда в кровь
Секреция АДГ в перефирическую кровь
регулируется осмоляльностью и объемом
сыворотки крови. Повышение осмоляльности
стимулирует секрецию АДГ, а понижение
наоборот угнетает.

22.

Патология секреции задней доли
гипофиза
Патология секреции задней доли гипофиза
Осмоляльность сыворотки
АДГ
Осмоляльность сыворотки
АДГ
Объема крови
АДГ
Объема крови
АДГ
• АДГ регулирует реабсорбцию воды: в низких дозах увеличивает реабсорбцию воды в
дистальных канальцах нефрона и собирательных трубок, в больших дозах оказывает
вазоконстрикторное действие.
• Дефицит АДГ приводит к обезвоживанию всех тканей, в том числе и ЧЛО. Это является
причиной уменьшения количества слюны и увеличения ее вязкости. Отмечается
снижение ее защитных свойств, нарушение минерализации зубов, возникновение
воспалительных заболеваний в тканях пародонта.
• Окситоцин способствует нормальной родовой деятельности секретируется в кровь при
растяжении стенок влагалища и стимуляции рецепторов влагалища. О влиянии этого
гормона на ротовой полости неизвестно.

23.

Нарушение синтеза АДГ и
окситоцина
Дефицит АДГ приводит к развитию несахарного диабета. При этом у больных
диурез до 20 л воды в сутки. Несахарный диабет сопровождается мучительной
жаждой, дегидратацией тканей. Больные жалуются на сухость рта, слизистая по
линии смыкания зубов воспалена, красная кайма губ сухая. У детей возникает
флюороз в связи с тем, что постоянное употребление воды способствует
кумулятивному накоплению фтора. Рентгенологическое исследование выявляет
отставание формирования коронок зубов, задерживание их прорезывания на 1-2
года.
Если к АДГ снижается чувствительность рецепторов, то развивается нефрогенный
несахарный диабет. Это также приводит к обезвоживанию тканей, возникает
ксеростомия.
Избыток АДГ часто возникает при злокачественных новообразованиях бронхов и
верхних дыхательных путей, возбуждая ЦНС. Что приводит к водной
интоксикации, может сопровождаться отеком головного мозга, нарушением
сознания (кома) и летальным исходом.

24.

Нарушение синтеза гормонов в коре надпочечников
Кора надпочечников
(три зоны)
Клубочковая зона
Пучковая
Сетчатая зона
Синтез и секреция
Синтез и секреция
Синтез и секреция
Минералкортикоидов
Кортикостероидов Андрогенов
Ферменты необходимые для синтеза гормона
(18 гидроксилаза)
(17 гидроксилаза)
Альдостерон Кортизол = гидрокортизон Дегидроэпиандростеро
н
Андростенедион

25.

АКТГ – гормон гипофиза стимулирует выработку стероидных гормонов
надпочечниками. Избыток АКТГ приводит к гипертрофии надпочечников, а
дефицит к их атрофии.
Кортизол – подавляет синтез ДНК, РНК, многих белков, усиливает
катаболизм белков, увеличивает доступность и захват глюкозы жировой
тканью, увеличивает синтез глюкозы в печени.
Альдостерон стимулирует реабсорбцию Na из первичной мочи.
Андрогены в тканях превращаются в тестостерон, который также
вырабатывается в яичках и значительно перекрывает его синтез в
надпочечниках. Избыток андрогенов у мальчиков в пубертатном периоде
приводит к преждевременному развитию.
Стоматологические проявления избытка кортизола аналогичны
возникающим при гиперпродукции АКТГ . При недостатке АКТГ возникает
болезнь Аддисона, которая сопровождается гипогидратацией,
ксеростомией, множественным кариесом, воспалительными процессами в
ткани пародонта.

26.

Щитовидная железа
Регулируется деятельность щитовидной железы гормоном
передней доли гипофиза тиреотропином (ТТГ) по типу обратной
связи. Фолликулярные клетки щитовидной железы синтезирую
йод содержащие гормоны и .
- более активен.
ТТГ
ТТГ
Парафолликулярные клетки (С-клетки) щитовидной
железы синтезируют кальцитонин участвующий в
обмене
путем
угнетения остеокластов, активации остеобластов и
снижения их апоптоза.

27.

Патофизиология щитовидной
железы
Гипертиреоз
Повышенная активность
Антитела которые
активизируют рецептор к
ТСГ(болезнь
БазедоваГрейвеа),
Автономное
функционирование
узелка или узелков,
высвобождение
гормонов под действием
воспалительного
процесса, патология
гипоталамуса, гипофиза
приводящая к
избыточной продукцией
ТТГ.
Гипотиреоз
Сниженная
активность
Дефицит йода
Снижение уровня
тиреотропина,
аутоиммунный
тиреодит
Хашимото,
вирусные
инфекции,
облучение,
хирургическое
удаление.
Анаболические
аномалии
Доброкачественные
и злокачественные
образования

28.

Гипотиреоз
Для гипотиреоза характерно высокая распространенность кариеса и воспалительных
процессов в маргинальном периодонте. Увеличение значений десневого и
комплексного периодонтальных индексов у взрослых и детей.
Для врожденного гипотиреоза - позднее прорезывание зубов и смена молочного
прикуса. Возникает деформация эмалевых призм и дентинных трабекул,
увеличивается расстояние между ними, появляются бесформенные поры в твердых
тканях зубов, вследствие снижения кальция в них. Происходит деформация и
укоренение коронковой части зубов.
У пациентов с гипотиреозом часто возникает изъязвление слизистой оболочки десен,
секвестрация альвеолярной кости. Дентальная имплантация не редко
сопровождается периимплантитами.
Пародонтит сопровождается подвижностью зубов 2, 3 степени у глубокими костными
карманами до 10 мм.
При гипертиреозе у детей раннее прорезывание зубов с недостаточной
минерализацией, с гипоплазией эмали с участками повышенной прозрачности,
образованием кальцификатов в пульпе зубов. Известно, что избыток тироксина
приводит к остеопении, уменьшению оптической плотности альвеолярных отростков,
а также челюстей, твердого неба, черепа.
Для тканей пародонта характерен гипертрофический гингивит.
Клинически гипотиреоз проявляется такими заболеваниями как кретинизм у детей,
микседема. При аутоиммунном поражен7ии тироцита возникает болезнь Хошимото.

29.

Гипертиреоз
Гипертиреоз сопровождается ИДС, уменьшается
абсолютное количество лейкоцитов, снижается гигиена
полости рта. Показано, что при гипертиреозе
увеличивается активность ПОЛ, что приводит к снижению
антиоксидантной активности. Уменьшается
слюноотделение по видимому в результате активации
симпатоадриналовой системы тироксином, что ведет к
сухости полости рта.
Клиническое проявление – болезнь Базедова- Грейвса,
тиреотоксикоз при аденоме гипофиза, тиреотоксикоз
связанный с аденомой тироцитов.

30.

Кретинизм
Характерные признаки кретинизма:
отставание физического развития,
задержка роста и смены зубов, длительное
незаращение родничков черепа,
грубые черты лица (что обусловлено отёчностью
мягких тканей): широкий плоский («квадратный»)
нос с западанием его спинки, далеко
расставленные друг от друга глаза
(глазной гипертелоризм).
большой язык (часто он не вмещается во рту),
непропорциональное строение тела: короткие
конечности, большая голова,
толстая и грубая кожа,
недоразвитые вторичные половые признаки,
нарушения психического и умственного развития
(вплоть до идиотизм),
малый рост (нередко — карликовость).
В тяжёлых случаях
наблюдаются микседематозные отеки
(микседематозный кретинизм).

31.

Паращитовидная железа выделяет
паратгормон
Эффекты ПТГ
• Увеличение функциональной активности остеокластов
• Активация обменных процессов в костях
• Повышение реабсорбции кальция в почечных канальцах
• Уменьшение реабсорбции фосфора в почечных канальцах
• Активация витамина Д

32.

Регуляция обмена
Механизмы, поддерживающие нормальную концентрацию
ионизированного внеклеточного кальция, контролируют его
абсорбцию в желудочно-кишечном тракте, экскрецию почками и
обменные процессы в костях скелета.
Снижение концентрации
в крови способствует выходу
кальция во внеклеточную жидкость из костной ткани путем
активации остеокластов, которое реализуется через повышение
секреции паратгормона (ПТГ).
Нарушение обмена кальция
Гиперкальциемия
Метастатическое
разрушение костей,
повышенная активность
паращитовидной железы,
секреция ПТГ подобного
белка опухолью.
Гипокальциемия
Почечная недостаточность,
Гипопаратиреоз,
ПТГ резистентность ,
Дефицит магния,
Дефицит витамина Д

33.

Стоматологические проявления
нарушения обмена кальция
Увеличение концентрация кальция в плазме крови ведет к
атонии мышц, в том числе участвующих в процессе жевания и
глотания. При этом, если гиперкальциемия связана с
избыточной продукцией ПТГ возникает остеопороз костей
скелета и лицевого черепа. Что может привести к переломам
челюстей во время стоматологических манипуляций
связанных с экстракцией зубов, проведением
ортодонтического и ортопедического лечения.
Снижение концентрации кальция в плазме крови
сопровождается возникновением спастических процессов
мимических, жевательных и глотательных мышц.
Недостаточная продукция ПТГ ведет к старению костной
ткани, поскольку там нарушаются процессы де- и
реминерализации.

34.

Эндокринная функция
поджелудочной железы
Островки Лангерганса содержат 4 типа
клеток, которые синтезируют разные гормоны:
Глюкагон - альфа клетки;
Инсулин - бета клетки;
Панкреатический полипептид - РР клетки (ингибитор
функции поджелудочной железы и секреции
желудочного сока);
Панкреатический соматостатин - дельта клетки
(ингибитор соматотропина и других гормонов передней
доли гипофиза).

35.

Нарушение матаболизма глюкозы
Гипергликемия
Глюкозы > 5,5 ммоль/л
Гипогликемия
Глюкозы < 3,5 ммоль/л
Алиментарная
Сахарный диабет
Избыток контринсулярных
гормонов
Возникает в результате повышенной физ. нагрузки,
передозировки инсулина, недостатка контринсулярных
гормонов, голодание,
инсулинома
Сахарный диабет – основное патологическое состояние связанное с обменом глюкозы в
организме
Осложнения сахарного диабета
Срочные
Отсроченные

36.

Сахарный диабет
Диабет от греческого «diabaio» , что означает
«прохожу сквозь».
Сахарный диабет – это группа метаболических
заболеваний, характеризующихся развитием
стойкой гипергликемии в результате абсолютной
или относительной недостаточности инсулина.

37.

По патогенезу различают
CD 1
CD 2
Абсолютная инсулиновая
недостаточность
возникает до 30 лет
характеризуется
кетоацидозом
Относительная инсулиновая
недостаточность
Резистентность к инсулину
Возникает после 30 лет
Кетоацидоз отсутствует
Гестационый CD
возникает при беременности
Симптоматический CD
Повышение уровня
контринсулярных гормонов:
СТГ, АКТГ, альдостерона,
кортизола, тироксина,
адреналина

38.

Основные отличия СД 1 и 2 типа
ПРИЗНАК
СД 1 ТИПА
СД 2 ТИПА
Распространнность
0,2-0,5 %
2-4%
Возраст возникновения
дети, молодые люди
Старше 40
Развитие симптомов
остро
постепенно
Телосложение
диабет худых
ожирение
Инсулин в крови
понижен
норма или повышен
Кетоацидоз
есть
нет
Антитела к бета-клеткам
есть
нет
Ассоциация с HLA
есть
нет
Поздние осложнения
микроангиопатии
макроангиопатии

39.

Усвоение глюкозы в организме
Глюкоза попадает в клетки присоединяясь к рецепторам Glut. На
большинстве клеток эти рецепторы находятся на внешней поверхности
мембраны, в клетках жировой и мышечной ткани рецепторы
расположены на внутренней поверхности мембраны (Glut 4 ). На этих
клетках есть рецептор для инсулина, присоединение инсулина к
рецепторам приводит к активации ферментов обеспечивающих
перемещение Glut 4 на наружную поверхность мембраны. После этого
глюкоза может попасть в цитоплазму этих клеток и использоваться в
процессах их метаболизма.
В гепатоциты глюкоза попадает свободно, но образование гликогена не
возможно без участия инсулина, который активирует ферменты
необходимые для этого процесса. Поэтому клетки жировой и мышечной
ткани называют инсулинозависимые, а гепатоциты – относительно
инсулинозависимые.

40.

Микроангиопатии при СД 1 типа
У Пациента с СД 1 типа понижен инсулинемический индекс – абсолютная инсулиновая
недостаточность. Поэтому в организме повышена концентрация глюкозы в плазме, что
приводит к гликированию белков (плазмы крови, мембран эндотелия и т.д). Возникают
конформационные изменения белков, которые не только нарушают их функцию,
провоцируют образование аутоантител к ним, но и делают их токсичными для
эндотелия сосудов. Также глюкоза под влиянием альдозоредуктазы превращается в
сорбитол. Сорбитола достаточно, чтобы поражать мелкие сосуды, но недостаточно
для того, чтобы вызвать повреждение крупных сосудов. При накоплении сорбитола
отмечается повышение внутриклеточного осмотического давления, что вызывает
клеточную гипергидратацию, т.е. осмотический отёк. Это вместе с образованием
тромбов приводит к патологии сосудов микроциркуляции, возникают различные
микроангиопатии в том числе ретинопатия и нефропатия.

41.

Макроангиопатии при СД 2 типа
При СД 2 типа концентрация инсулина нормальная, иногда даже повышена - относительная
инсулиновая недостаточность, которая возникает в следствие того, что рецепторы для инсулина
на жировых и мышечных клетках к нему нечувствительны - инсулиновая резистентность, поэтому
эффект который он должен оказывает отсутствует. Глюкоза остается в плазме - гипергликемия.
Под влиянием инсулина активируется синтез холестерола в печени. Холестерол нужно выводить, в
этом процессе участвуют атерогенный липопротеин – ЛПОНП, который в кровотоке превращаются
в ЛПНП, в то же время синтез антиатерогенного липопротеина (ЛПВП) уменьшается. Возникают все
условия для развития атеросклероза. Атеросклеротические бляшки поражают артерии крупного и
среднего калибра (артерии головного мозга, коронарные артерии, артерии приносящие кровь к
нижним конечностям).В результате приток крови к органам и тканям кровоснабжающимся по этим
артериям уменьшается – ишемия, и как следствие макроангиопатия связанная с гиперлипидемий
(гиперлипопротеинемия и дислипидемия), возникающей в результате избытка инсулина.

42.

Какие органы повреждаются при СД?

43.

Осложнения сахарного диабета
Острые
СД1 - Кетоацидатическая кома.
СД2 – гипергликемическая и
гиперосмолялная кома.
Отсроченные
СД1 – микроангиопатия, нефропатия, ретинопатия,
полинейропатия.
СД2 –макроангиопатия, гипертоническая болезнь,
ИБС, диабетическая стопа, полинейропатия.

44.

Стоматологические проявления
сахарного диабета
Одним из ранних проявлений сахарного диабета является
сухость во рту (ксеростомия), потеря нитевидных сосочков
языка, жжение слизистой оболочки, а так же повышение
жажды и аппетит. Выявляются изменения околоушных желез в
виде гипертрофии.
При сахарном диабете происходит повышенное образование
мягкого зубного налета, при защелачивании твердого зубного
налета (зубного камня).
Быстрое образование зубного налета объясняется высокой
концентрацией глюкозы в слюне, что приводит к ухудшению
гигиенического состояния полости рта у больных сахарным
диабетом.
При сахарном диабете отмечаются различные изменения и
заболевания слизистой оболочки: хейлит, рецидивирующий
афтозный и язвенный стоматит, красный плоский лишай,
лейкеплакии.

45.

Частота воспалительных процессов в пародонте у
больных СД по данным некоторых авторов достигает
90%. Установлена зависимость между тяжестью
заболевания сахарного диабета и выраженностью
пародонтального синдрома.
Воспалительные процессы ЧЛО у больных СД быстро
развиваются, рано возникают симптомы интоксикации,
распространяются по организму с большой скоростью,
распространяясь в рядом находящиеся анатомические
области. Чем выше уровень гипергликемии, тем тяжелее
протекает воспалительный процесс, возрастает
возможность развития различных осложнений

46.

Почему при сахарном диабете 1 и 2
типа возникают разные комы?
СД 1 типа характеризуется липолизом, что ведет к
накоплению жирных кислот и ацидозу. Жирные кислоты
поступают в печень, в результате их метаболизма
накапливаются кетоны. Таким образом, для СД 1 типа
характерны гипогликемия, ацидоз и кетоз. Повышение
глюкозы до 18-20 ммоль/л приводит к снижению
функциональной активности нейронов головного мозга,
которое поддерживается токсическим действием
кетонов и метаболическим ацидозом. Возникает
кетоацидотическая кома.

47.

При СД 2 типа кома возникает при гораздо более
высокой концентрации глюкозы в плазме крови.
Значительное повышение концентрации глюкозы в
плазме крови приводит к значительному обезвоживанию
тканей организма, в том числе нейронов головного
мозга, что снижает их функциональную активность
вплоть до возникновения комы. Дальнейшее повышение
глюкозы изменяет осмолярность плазмы крови –
гипергликемическая кома переходит в
гиперосмолярную.

48.

Патогенез ксеростомии
Глюкоза является осмоактивным веществом,
поэтому где выше концентрация глюкозы туда и
перемещается вода.
При СД в плазму крови. Все ткани организма
обезвожены, в том числе слюнные железы, что
приводит к снижению продукции слюны и
возникновению сухости рта – ксеростомии.

49.

При сахарном диабете увеличивается
концентрация глюкозы в слюне. Глюкоза является
питанием для кариосогенных и
пародонтопатогенных бактерий. Поэтому у
больных сахарным диабетом образуются
множественные микробные бляшки в области
маргинального пародонта и коронковой части
зубов, что приводит к возникновению
множественного кариеса и воспалительным
процессам в пародонте: гингивиту, пародонтиту.