Симптоматология недостаточности кровообращения. Болезни миокарда

1.

ФГБОУ ВО «Амурская государственная
медицинская академия»

2.

Недостаточность кровообращения (НК)
НК - патологическое состояние, при котором
сердечно-сосудистая система не способна доставлять
органам и тканям такое количество крови, которое
необходимо для их нормального функционирования

3.

Сердечная недостаточность (СН)
-Это синдром, развивающийся в результате нарушения способности сердца к
наполнению и/или опорожнению, протекающий в условиях дисбаланса
вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогормональных систем,
сопровождающийся недостаточной перфузией органов и систем, проявляющийся
жалобами: одышкой, слабостью, сердцебиением, повышенной утомляемостью и при
прогрессировании – задержкой жидкости в организме.
Причины СН:
Сердечная недостаточность, обусловленная первичным поражением миокарда
отмечается при миокардитах, миокардиодистрофии, кардиомиопатиях, при ИБС, в
том числе и инфаркте миокарда
Перегрузка сердца давлением развивается при стенозе устья аорты, легочной
артерии, стенозе левого и правого атриовентрикулярного отверстия, при повышении
давления в аорте или в легочной артерии
Перегрузка сердца объемом возникает при регургитации крови, наблюдается при
недостаточности клапанов

4.

По данным Российских эпидемиологических
исследований, распространенность СН в общей
популяции составляет 7%. В РФ основными
причинами СН являются АГ и ИБС. Их комбинация
встречается у половины пациентов. К другим
причинам СН относят различные пороки сердца
(4,3%), миокардиты (3,6%).

5.

Компенсаторно-приспособительные механизмы
возрастает
сила сердечных сокращений (гиперфункция
миокарда);
увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) за счет
рефлекса Бейнбриджа (при повышении давления в
устьях полых вен рефлекторно учащается ЧСС)
уменьшение диастолического давления в желудочках, при
этом усиливается систолическое опорожнение сердца;
повышение использования тканями кислорода

6.

Компенсаторно-приспособительные механизмы
Одним из приспособительных механизмов, обеспечивающих
гиперфункцию миокарда является гипертрофия миокарда
Длительная гиперфункция миокарда приводит к развитию
дистрофических процессов в сердечной мышце
При этом повышается
диастолическое давление в желудочках
возникает дилатация миокарда, дилатация полостей сердца, т.е. происходит
ремоделирование миокарда
Если сократительная способность миокарда при этом сохранена – это
тоногенная дилатация (адаптивное ремоделирование)
При падении сократительной способности возникает миогенная дилатация
(дезадаптивное ремоделирование) – происходит снижение сердечного
выброса и нарушение кровоснабжения органов и тканей организма
Дилатация миокарда может возникать одновременно с гипертрофией миокарда,
может развиться и без гипертрофии миокарда (при миокардитах)

7.

Методы исследования для изучения сократительной
способности миокарда
Для изучения сократительной способности миокарда и
определения ударного объема сердца, диастолической функции
желудочков используют катетеризацию сосудов и камер
сердца
Для исследования гемодинамических параметров широко
используется метод эходоплеркардиографии

8.

Симптоматика сердечной недостаточности
Одышка появляется при физической нагрузке или в покое, чаще
инспираторного характера, связана с накоплением в крови молочной
кислоты, СО2 и развитием ацидоза.
Дыхательный центр реагирует на гиперкапнию и ацидоз учащением
ЧД.
При застое в малом круге кровообращения ухудшается диффузия
газов, что также приводит к одышке.
Цианоз – вначале периферический (акроцианоз), возникает за счет
замедления тока на периферии и повышения в крови восстановленного
гемоглобина.
В дальнейшем цианоз диффузный за счет, нарушения оксигенации крови.

9.

Симптоматика сердечной недостаточности
Тахикардия
возникает
вследствие
рефлекса
Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен и
направлена на поддержание в норме минутного объема
сердца (МОС). В дальнейшем тахикардия становится
признаком декомпенсации.
Отеки – появляются в начале на ногах, пояснице,
затем охватывают всю клетчатку (анасарка).
Отеки развиваются вследствие:
− повышения гидростатического давления в капиллярах,
увеличивается проницаемость сосудов;
− уменьшения
онкотического
давления
(гипопротеинемии);
− нарушения водно-солевого обмена за счет повышения
выработки
антидиуретического
гормона
(вазопрессина) и альдостерона;
Увеличение печени за счет повышения давления в
нижней полой вене (признак правожелудочковой
недостаточности)

10.

Сердечная недостаточность
Острая СН
Острая
левожелудочковая
недостаточность
Острая
правожелудочковая
недостаточность
Острая
недостаточность
левого предсердия
Хроническая СН

11.

Синдром острой недостаточности
левого желудочка
Причины:
инфаркт миокарда
аортальные пороки сердца
гипертоническая болезнь
тяжелый миокардит
дилатационная кардиомиопатия
инфекционный миокардит

12.

Острая левожелудочковая недостаточность
Синдром
проявляется приступом сердечной астмы и
развитием отёка легких
При
этом повышается давление в малом круге
кровообращения, пропотевает жидкость из сосудистого
русла в просвет альвеол.
Приступы
удушья возникают чаще ночью за счет
преобладания n.vagus.

13.

Объективный осмотр
Больной принимает вынужденное положение – ортопноэ
Отмечается бледность, цианоз кожи
В легких дыхание – везикулярное, ослабленное в нижних
отделах, выслушиваются незвучные мелкопузырчатые влажные
хрипы
Границы относительной тупости сердца смещены влево
Тоны сердца приглушены
Акцент II тона над легочной артерией
Пульс - малый, частый (parvus, frequens)

14.

Отек легких
При отеке легких у больного:
Выраженная одышка (ЧД>40 в минуту)
Дыхание клокочущие, пенистая мокрота розового цвета
Над легкими выслушивается масса разнокалиберных
влажных хрипов
Тоны сердца приглушены, тахикардия, ритм галопа
Пульс частый, нитевидный (filiformis)
АД снижается

15.

Синдром острой недостаточности
левого предсердия
Возникает при митральном стенозе
Клинически
легких
проявляется сердечной астмой и отеком

16.

Синдром острой
правожелудочковой недостаточности
Возникает при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)
При этом развивается остро застой в большом круге кровообращения
У больного внезапно резко учащается дыхание, боли в области сердца, за
грудиной, холодный пот
Объективный осмотр:
Выраженный цианоз кожных покровов
Отеки на ногах
Набухание вен шеи
Границы сердца смещены вправо
Акцент II тона над легочной артерией
Снижение АД
Пульс нитевидный
Увеличение печени

17.

Электрокардиография
P-pulmonale
Признаки гипертрофии правого желудочка

18.

Электрокардиография при ТЭЛА

19.

Хроническая сердечная недостаточность
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это
длительный застой в малом и (или) в большом кругах
кровообращения
Современная классификация ХСН (2002 г.) составлена
на основании классификации
В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско (1935 г.) и
Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (1964 г.)

20.

Стадии ХСН
I
ст.
II А
ст.
Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не
нарушена. Скрытая сердечная недостаточность, бессимптомная
дисфункция ЛЖ
Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца.
Нарушение гемодинамики в одном из кругов кровообращения
выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и
сосудов. Застой в малом кругу кровообращения возникает при АГ,
аортальных пороках сердца, митральной недостаточности,
кардиосклерозе. Проявляется одышкой, кашлем, акроцианозом. В
легких на фоне ослабленного дыхания в нижних отделах
выслушиваются незвучные мелкопузырчатые влажные хрипы. Застой в
большом круге кровообращения возникает при митральных пороках
сердца, недостаточности трехстворчатого клапана ХЛС. Проявляется
набуханием вен шеи, увеличением печени, отеками на ногах.

21.

IIБ
ст.
Тяжелая стадия заболевания (поражения сердца). Выраженные изменения
гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное
ремоделирование сердца и сосудов
III
ст.
Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики
и необратимые изменения внутренних органов (сердца, легких, сосудов
головного мозга, печени и почек). Финальная стадия ремоделирования
органов

22.

Функциональные классы ХСН
I ФК
Ограничения физической нагрузки отсутствуют. Привычная
физическая активность не сопровождается одышкой, сердцебиением
II ФК
Незначительное ограничение физической активности. В покое
симптомы отсутствуют. Привычная физическая активность
сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением
III ФК Выраженное ограничение физической активности. В покое
симптомы отсутствуют. Физическая активность менее привычной,
сопровождается появлением симптомов
IV ФК Невозможность выполнять какую-либо физическую нагрузку без
признаков СН. Симптомы СН присутствуют в покое

23.

Классификация ХСН
В зависимости от изменения фракции выброса (ФК) левого
желудочка (ЛЖ) выделяют:
• ХСН со сниженной ФВ (ХСНнФВ) – ФВ меньше 40%
• ХСН с промежуточной ФВ (ХСНпФВ) – ФВ = 40 – 49%
• ХСН с сохраненной ФВ (ХСНсФВ) – ФВ больше 50%
Эхокардиография рекомендуется всем пациентам с подозрением на СН
для оценки структуры и функции сердца. Всем больным с
предполагаемым диагнозом ХСН рекомендуется исследовать содержание
натрийуретического пептида (BNP) и N – терминального фрагмента
натрийуретического пропептида мозговой (NT – proBNP) в крови,
которые являются биологическими маркерами ХСН. Значения NT –
proBNP и BNP ниже 125 нг/мг и 35 нг/мл, соответственно,
свидетельствует об отсутствии ХСН

24.

Заболевания миокарда
это поражение сердечной мышцы воспалительного и
невоспалительного характера, не связанного с ИБС,
ревматизмом, артериальной гипертензией
К данным заболеваниям относят:
миокардиты
миокардиодистрофии
кардиомиопатии

25.

Миокардит
это воспалительное заболевание сердечной мышцы инфекционной,
аллергической или токсико-аллергической природы
Причины:
Инфекционные миокардиты связаны с вирусной, бактериальной инфекцией,
гнойно-септическими заболеваниями. Миокардиты этой группы могут возникать
при скарлатине, дифтерии, брюшном и сыпном тифе, туберкулезе
Аллергические миокардиты. Наиболее частым миокардитом данной группы
является инфекционно-аллергический миокардит.
Инфекция при этом играет роль пускового фактора, приводящая в действие
сложный механизм аллергической реакции с образованием комплекса антигенантитело.
Крайне тяжелый вариант аллергического миокардита – миокардит
Абрамова-Фидлера.
К этой группе относят
миокардиты, развивающиеся при системных
заболеваниях (красная волчанка, склеродермия), ожогах. Выделяют лекарственные,
сывороточные миокардиты.
Токсико-аллергические миокардиты - при тиреотоксикозе, уремии

26.

Клиническая картина
Жалобы
одышка- при физической нагрузке или в покое
сердцебиение
перебои в работе сердца
ноющие боли в области сердца
слабость
быстрая утомляемость
повышение температуры тела, чаще до субфебрильных цифр

27.

Объективный осмотр
Кожные покровы – бледные, акроцианоз
При выраженной сердечной недостаточности – набухание вен
шеи
Отёки на ногах, пояснице
Аускультация легких
в легких дыхание везикулярное, при застое в малом круге
кровообращения в нижних отделах дыхание ослабленное,
мелкопузырчатые влажные хрипы
Пальпация сердца
верхушечный толчок смещен влево, при резкой дилатации
ЛЖ – вниз; разлитой, ослабленный, низкий

28.

Объективный осмотр
Перкуссия сердца
границы относительной тупости сердца расширены влево,
иногда вправо
Аускультация сердца
тоны сердца аритмичные, приглушены
на верхушке I тон ослаблен, за счет снижения сократительной
способности ЛЖ
При значительном снижении сократительной способности
миокарда выслушивается ритм галопа
На верхушке систолический шум за счет относительной
недостаточности митрального клапана
Пульс аритмичный, мягкий, малый, частый (irregularis, molis,
parvus, frequens)
АД может снижаться

29.

Дополнительные методы исследования
Клинический анализ крови
лейкоцитоз
ускорение СОЭ
эозинофилия
сдвиг лейкоцитарной формулы влево
(при тяжелом течении)
Биохимический анализ крови
гиперфибриногенемия
гиперглобулинемия
С- реактивный белок положительный

30.

Электрокардиография
снижение вольтажа зубцов, синусовая тахикардия
Экстрасистолия, АВ блокада ( удлинение PQ)
снижение ST ниже изоэлектрической линии,
зубец Т уплощён или отрицательный

31.

Рентгенография
расширение границ сердца влево или тотально

32.

Эходопплеркардиография
дилатация полостей сердца, снижение сократительной
способности миокарда, диастолическая дисфункция, снижение
ударного объема сердца и ФВ ЛЖ

33.

Миокардиодистрофия
заболевание сердечной мышцы, характеризуется нарушением
метаболизма в миокарде
Первичным звеном развития дистрофии миокарда является
поражение ферментативных систем, катализирующих внутриклеточный
метаболизм
Причины:
анемия
алиментарная дистрофия
авитаминозы
токсические факторы: злоупотребление алкоголем, отравление
окисью углерода
заболевания эндокринной системы (гипотиреоз, тиреотоксикоз,
нарушение функции гипофиза, сахарном диабете)
Выделяют дисгормональную миокардиодистрофию (у женщин в
климактерическом периоде)

34.

Клиническая картина
Жалобы
одышка при физической нагрузке
нарушение ритма сердца (экстрасистолия, тахикардия)
Объективный осмотр
Перкуссия сердца
границы сердца смещены влево за счет дилатации ЛЖ
Аускультация сердца
тоны сердца аритмичные, приглушены
I тон на верхушке ослаблен за счет снижения сократительной
способности ЛЖ
Пульс аритмичный, за счет экстрасистолии
АД чаще в норме

35.

Дополнительные методы исследования
Электрокардиография
снижение вольтажа зубцов
снижение ударного объема сердца (УОС)
зубец Т – сглажен или отрицательный
снижение ФВ ЛЖ
Эходопплеркардиография

36.

Кардиомиопатия
заболевания сердечной мышцы, чаще неизвестной
этиологии, с развитием кардиомегалии, тяжелой
недостаточностью кровообращения и нарушения ритма
сердца
Кардиомиопатия
застойная
(дилатационная) гипертрофическая
рестриктивная

37.

Дилатационная кардиомиопатия
характеризуется расширением полостей сердца, развитием тяжелой
недостаточности кровообращения, аритмии
Жалобы
Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое
Приступы сердечной астмы
Могут быть боли в сердце, которые не купируются приемом нитроглицерина
Объективный осмотр
Акроцианоз
При застое в большом круге кровообращения – отеки на ногах
Перкуссия сердца
расширение границ сердца вправо и влево
Аускультация сердца
тоны сердца приглушены, ритм галопа, систолический шум на верхушке за счет
относительной недостаточности митрального клапана; акцент II тона над легочной
артерией
Нарушение ритма сердца (фибрилляция предсердий, экстрасистолия)
Пульс – малый, аритмичный, частый (parvus, irregularis)
При застое в большом круге кровообращения увеличивается печень, появляются
периферические отеки

38.

Электрокардиография
снижение вольтажа зубцов
нарушение ритма сердца и проводимости (экстрасистолия,
фибрилляция предсердий, атриовентрикулярные блокады)

39.

Рентгенография
расширение сердца вправо и влево (cor bovinum)

40.

Эходопплеркардиография
дилатация полостей сердца
снижение сократительной способности миокарда
ФВ ЛЖ менее 40%

41.

Гипертрофическая кардиомиопатия
за счет выраженной гипертрофии межжелудочковой перегородки
возникает обструкция выходного тракта левого желудочка, образуется
субаортальный стеноз. При этом УОС падает
Жалобы
Одышка при физической нагрузке
Боли в грудной клетке по типу стенокардических
Слабость
Сердцебиение
Потеря сознания за счет уменьшения сердечного выброса
Пальпация:
Верхушечный толчок смещен влево, усиленный, разлитой, высокий,
резистентный
Аускультация:
Над аортой выслушивается систолический шум, но эпицентр шума III- IV
межреберье у левого края грудины. Шум над аортой не проводится на
сонную артерию, в отличии от клапанного стеноза устья аорты
Пульс малый, медленный
Систолическое АД снижено

42.

Электрокардиография
гипертрофия левого желудочка

43.

Эходопплеркардиография
гипертрофия задней стенки левого желудочка
и межжелудочковой перегородки
фракция выброса может увеличиваться
высокой градиент давления в выходном тракте левого желудочка

44.

Рестриктивная кардиомиопатия
связана с нарушением растяжимости сердечной мышцы, обусловлена
развитием эндокардиального и субэндокардиального фиброза.
При этом нарушается диастолическое расслабление и наполнение
желудочков, вследствие чего нарушается сердечный выброс, что приводит к
развитию сердечной недостаточности
Жалобы
одышка
перебои в работе сердца
Объективный осмотр
акроцианоз
Перкуссия сердца
расширение границ сердца вправо и влево (тотальное)
Аускультация сердца
систолический шум на митральном и трикуспидальном клапанах
акцент II тона над легочной артерией

45.

Электрокардиография
диффузные изменения в миокарде
Эходопплеркардиография
нарушение систолической и диастоличексой
функции желудочков