Ранние гестозы. Гипертонические расстройства при беременности. Преэклампсия. Эклампсия

1.

Медицинская академия
имени С.И. Георгиевского
ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского»
Ранние гестозы. Гипертонические
расстройства при беременности.
Преэклампсия. Эклампсия.
Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии № 1
Доцент Кучеренко Ю.А.

2.

Поздние гестозы
Гипертонические расстройства при беременности. Преэклампсия.
Эклампсия.

3.

• Гипертензивные расстройства во время беременности
встречаются с частотой около 10% беременностей; частота
преэклампсии составляет 2-8%. Ежегодно во всем мире более
50000 женщин погибает в период беременности из-за
осложнений, связанных с АГ.
• В развитых странах в 12-18% они являются второй
непосредственной причиной анте- и постнатальной
смертности, влияя на перинатальную смертность в 20-25%
случаях.
• По данным Минздравсоцразвития РФ, гипертензивные
осложнения беременности занимают 4 место в списке причин
материнской смертности в течение последнего десятилетия.
• По данным Росстат за 2020 год зафиксировано 2122 летальных
исхода «от отеков, протеинурии и гипертензивных расстройств
во время беременности, родов и послеродового периода»

4.

Артериальная гипертензия -
повышение систолического
артериального давления = 140 мм рт. ст.
или выше, и/или диастолического
артериального давления до 90 мм рт. ст.
или выше, при двух измерениях в
состоянии покоя с интервалом
не меньше 4 часов, или
повышение артериального
давления до 170/110 мм.рт.ст.
единовременно (ВОЗ).

5.

Гипертензию, связанную с беременностью,
диагностируют и оценивают по степени тяжести на
основании диастолического давления, которое
больше характеризует периферическое сосудистое
сопротивление и в зависимости от эмоционального
состояния женщины, изменяется меньше, чем
систолическое.
Для определения объема лечения и как цель
антигипертензивной терапии (целевой уровень АД)
также используют
диастолическое давление.

6.

Классификация (lSSH*,
2015)
Хроническая гипертензия
(010)
Гестационная гипертензия (013)
Транзuторная
Хроническая
Преэклампсия/эклампсия
Преэклампсия умеренно выраженная;
Преэклампсия тяжёлой степени;
Эклампсия:
- во время беременности,
- родов,
- послеродовом периоде,
- неуточнённая по сроку.
Объединенная преэклампсия (011)
Гипертензия неуточненная (016)

7.

Терминология поздних гестозов
Хроническая гипертензия - гипертензия, которая наблюдалась до беременская ности или
возникшая (впервые выявленная) в период до 20 недель беременности.
Гестационная гипертензия - (индуцированная беременностью) АГ – это повышение АД,
впервые зафиксированное после 20-й недели беременности и не сопровождающееся
протеинурией. Диагноз «гестационная АГ» может быть выставлен только в период беременности.
Гипертензия, которая возникла после 20 недель беременности и не сопровождается протеинурией
вплоть до родов.
Хроническая гестационная гипертензия - гипертензия, которая возникла после 20 недель
беременности и сохраняется через 12 недель после родов .
Транзиторная (преходящая) гестационная гипертензия - нормализация артериального давления
у женщины, которая перенесла гестационную гипертензию в течение 12 недель после родов
(ретроспективный диагноз).
Гипертензия неуточненная - гипертензия, выявленная после 20 недель беременности, при
условии отсутствия информации относительно артериального давления (АД) до 20 недель
беременности.
Преэклампсия - мультисистемное патологическое состояние, возникающее во второй половине
беременности (после 20-й недели), характеризующееся артериальной гипертензией в сочетании с
протеинурией (≥0,3 г/л в суточной моче), нередко, отеками и проявлениями
полиорганной/полисистемной дисфункции/недостаточности гипертензия, которая возникла после
20 недель беременности, в сочетании с протеинурией.
Протеинурия - содержимое белка превышает 0,3 г/л в средней порции мочи, собранной дважды с
интервалом 4 часа или больше, или экскреция белка 0,3 г через сутки.

8.

Эклампсия - судорожный приступ (приступы) на фоне
преэклампсии при отсутствии других причин.
Эклампсия развивается на фоне преэклампсии любой
степени тяжести, а не является проявлением
максимальной тяжести преэклампсии. В 30% развивается внезапно без предшествующей
преэклампсии.
Приступ эклампсии - различают как один судорожный
припадок
Эклампсический статус – серию судорожных припадков,
Эклампсическую кому – утрату сознания после приступа
Протеинурия - содержимое белка более 0,3 г/л в средней
порции мочи, собранной дважды с интервалом 4 часа или
больше

9.

Факторы, предрасполагающие
к развитию гестоза:
экстрагенитальная патология (сахарный диабет,
ожирение, АГ различного генеза, патология почек,
гепатобилиарной системы, аллергические, аутоиммунные
заболевания, анемия);
наличие гестоза при предыдущей беременности;
наследственная предрасположенность;
возраст до 18 и старше 35 лет;
многоплодная беременность;
наличие антифосфолипидных антител;
хроническая интоксикация (курение, негативные
социальные и экологические факторы, неблагоприятные
условия проживания), стрессы, переутомление

10.

Гестоз называют болезнью теорий, т.к. для
объяснения клинического синдрома
привлекались различные факторы – поражение
почек, эндокринные изменения,
иммунологическая несовместимость,
инфекционные причины, аутоиммунная
патология, сосудистые и эндотелиальные
дисфункции
N.B. теории

11.

Основные звенья этиологии
преэклампсии
I. ФПН (фетоплацентарная недостаточность)
↓
II. проникновение антигенов плода в организм матери,
образование Иммунологических Комплексов (антиген плода + антитело матери)
↓
III. поражение ИК сосудисто-тромбоцитарного звена, острый иммунный эндотелиоз
↓
IV. дисбаланс простаноидов
высвобождение тромбоксана, гистамина, серотонина, фактора сосудистой
проницаемости, ангиотензина II, вазопрессина
↓
V. генерализованная вазоконстрикция
повышение сосудистой проницаемости, гиповолемия, нарушение реологических
свойств крови, микротромбоз
↓
VI. ДВС
↓
VII. полиорганная недостаточность

12.

Основные звенья патогенеза гестоза:
гипоксия → акивация перикосного окисления липидов →
эндотелиоз → локальное повреждение эндотелия → эндотелин
→ вазоконстрикция и потенцирование эффекта других
вазоконстрикторов
локальное повреждение эндотелия → выброс цитокинов
(интерлейкины) → активация каскада арахидоновой кислоты →
образование тромбоксана А2, лейкотриенов и простагландинов
→ повреждение эндотелия, гиперкоагуляция
локальное повреждение эндотелия, выделение
фибринопектина и фактора Виллебранда и снижение выработки
простациклина → развитие гиперкоагуляции
гиперкоагуляция, стаз крови → разрушение эритроцитов →
выход свободного железа в кровоток → усиление перекисного
окисления липидов → усиление повреждения эндотелия

13.

Ведущие звенья
нарушение
патогенеза:
иммунологической
адаптации
генерализованная вазоконстрикция
гиповолемия
нарушение реологических свойств
крови
развитие ДВС синдрома
полиорганная недостаточность

14.

Гиповолемия
При беременности в норме происходит увеличение протеинурии. В
небеременном состоянии у женщин белок в моче в норме отсутствует, у
беременных - допустима концентрация протеинурии до 0,3 г/л.
При гестозах происходит повреждение почек, в частности эпителиальных
клеток клубочков. При чистых формах преэклампсии эти изменения после
родов быстро проходят.
В результате этих повреждений в почках - белки, особенно с низкой
молекулярной массой, в основном альбумины, проходят через стенки
капилляров (протеинурия), задерживаются и осаждаются, в канальцах
происходит образование гиалиновых цилиндров.
Уменьшение клубочковой фильтрации, за счет ангиоспазма, ведет к задержке
в организме воды и солей Na, развивается олигоурия.
За счет повышенной протеинурии и нарушении проницаемости капилляров
происходит гипопротеинемия (снижение содержания белка в сосудистом
русле). Жидкость из сосудистого русла перемещается в область более
высокого онкотического давления - в межклеточное пространство - механизм
образования отеков. Чем ниже концентрация белка в сосудистом русле, тем
более выражены отеки.
В результате патологических изменений при преэклампсии беременных
развивается порочный круг.

15.

Воздействие на почки
Гестоз, особенно тяжелой степени, почти
всегда сопровождается тяжелым нарушением
функции почек. Патологические изменения в
наибольшей степени распространяются на
канальцевый аппарат, что проявляется
дистрофией канальцев и распадом клеток
почечного эпителия, активацией ренинангиотензиновой системы. При этом
повышается уровень альдостерона и
ангиотензина, оказывающих мощное
вазоконстрикторное действие.
Нарушение почечной микроциркуляции
приводит к потере белка, уменьшению
клубочковой фильтрации, задержке натрия,
жидкости и токсических полипептидов,
изменению паренхимы, развитию
олигоанурии.

16.

Изменения в печени
Изменения в печени
представлены
снижением
дезинтоксикационной,
белковосинтетической
функций, развитием
паренхиматозной и
жировой дистрофии
гепатоцитов,
появлением некрозов
и кровоизлияний.

17.

Воздействие на ГМ
Уменьшение интенсивности
мозговой микроциркуляции
сопровождается гипоксией и отеком
мозга.
Проявления сосудистых и
гемодинамических расстройств
усугубляют гипоксию органов и
тканей, способствуют дальнейшему
нарушению функции головного
мозга, повышению внутричерепного
давления с образованием тромбов в
сосудах, развитием дистрофических
изменений нервных клеток.
Комплекс ишемических нарушений
в конечном итоге может обусловить
приступ эклампсии.

18.

Последствия нарушений
микроциркуляции
активация в клетках перекисного окисления липидов и
фосфолипаз с образованием токсичных радикалов,
снижение антиоксидантной активности сыворотки,
дефицит незаменимых полиненасыщенных жирных кислот ,
нарушение барьерной и матричной функций клеточных
мембран,
нарушением функционирования ионных каналов, в первую
очередь Ca2+, а также Na+, K+, Mg2+.
изменяются реологические свойства крови,
возрастает концентрация недоокисленных продуктов
метаболизма (лактат),
резко увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что
способствует выходу жидкости в интерстициальное
пространство.

19.

Изменения на глазном
Клиническое подтверждение
дне
наличия ангиоспазма можно
получить при офтальмологическом
обследовании.
При преэклампсии средней
степени тяжести отмечается
появление ангиопатии 1-й и 2-й
степени.
Выявление у беременных с
преэклампсией отека диска
зрительного нерва приравнивается
к тяжелым формам гестоза.

20.

Изменения в
плаценте
-отек и некроз стромы ворсин,
-фибриноидные изменения,
-очаги кровоизлияний,
-жировое перерождение плацентарной
ткани.
Указанные нарушения приводят к
снижению маточно-плацентарного
кровотока, секвестрации крови за
счет перехода плазмы в
интерстициальное пространство,
агрегации измененных элементов
крови с внутрисосудистым
тромбообразованием, хронической
гипоксии, нарушению плацентарного
барьера, поступлению плацентарных
антигенов, образованию иммунных
комплексов. Все это обусловливает
развитие гипоксии и ишемии в
фетоплацентарном комплексе и
тканях матки, гибель плода.

21.

Со стороны плода:
задержка
внутриутробного
роста,
внутриутробная гипоксия,
маловодие
отрицательный
нестрессовый тест
антенатальная гибель.

22.

Клинические проявления преэклампсии
свидетельствующие о развитии полиорганной недостаточности
Со стороны центральной нервной системы:
головная боль, фотопсии, нарушение полей зрения, отек диска зрительного нерва,
парестезии, фибрилляции, судороги.
Со стороны сердечно-сосудистой системы:
артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, гиповолемия.
Со стороны мочевыделительной системы:
олигурия (менее 500мл мочи, повышение уровня креатенина), анурия, протеинурия
Со стороны системы дыхания: острое повреждение легких/острый
респираторный дистресс-синдром, отёк легких
Со стороны желудочно-кишечного тракта:
Нарушение функции печени (повышение ферментов АлАТ, АсАТ, ЛДГ)
Боли в эпигастрии/правом верхнем квадранте живота (перерастяжение капсулы
печени, интерстициальная ишемия вследствие нарушения кровообращения), HELLPсиндром, изжога, тошнота, рвота
Со стороны системы крови:
Тромбоцитопения и/или её прогрессирование, нарушения гемостаза, гемолитическая
анемия.

23.

Kлинические проявления
Клинические
проявления гестоза зависят от его формы и
степени тяжести.
Для классического гестоза характерна триада симптомов
(Николаева):
-отеки,
-АГ,
-протеинурия.
Они могут встречаться в различных комбинациях. При тяжелом
гестозе классическая триада наблюдается в 75% случаев.

24.

Самый ранний симптом гестоза .
Различают скрытые и явные отеки.
О возможных скрытых отеках
свидетельствует увеличение ночного
диуреза более чем на 75 мл и
уменьшение суточного – более чем на
150 мл.
Также диагностически значимыми
являются положительный «симптом
кольца», увеличение окружности
голеностопного сустава более чем на
1 см в течение недели или
увеличение окружности голени на 810% от начального размера,
еженедельное увеличение массы тела
(особенно после 30 нед.
беременности) более чем на 350 г.
Отёки

25.

ОТЕКИ
При физиологически протекающей беременности
умеренные отеки наблюдаются у 50% женщин.
NB!
Наличие отеков не является
диагностическим критерием ПЭ .
Однако опыт показывает, что отеки
лица и рук нередко предшествуют
развитию ПЭ, а генерализованные,
рецидивирующие отеки нередко
свидетельствуют о сочетанной ПЭ
(часто на фоне патологии почек).

26.

Скрытые
отёки
На наличие скрытых
отеков указывает
положительная проба
Мак-Клюра–Олдрича.
В норме
образовавшийся волдырь
рассасывается через 40 мин,
а при склонности к отекам –
через 5-25 мин за счет
быстрого распространения
жидкости в межклеточном
пространстве и окружающей
соединительной ткани.

27.

Степень выраженности отеков
Степень
выраженности отеков отражает
их распространенность:
1-я степень – отеки нижних
конечностей, не проходящие после
отдыха;
2-я – отеки нижних конечностей и передней
брюшной стенки;
3-я – отеки нижних конечностей,
передней брюшной стенки, живота и лица;
4-я степень – анасарка.

28.

29.

30.

Снижение диуреза
Одновременно с развитием триады симптомов
у беременных с гестозом снижается диурез.
Суточное количество мочи уменьшается до
400-500 мл и ниже (нижняя граница нормы –
900-1000 мл).
Чем меньше выделяется мочи, тем хуже
прогноз заболевания.
Некоррегируемая олигурия может
свидетельствовать о почечной
недостаточности.

31.

АГ
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
– наиболее важный признак
гестоза, так как она отражает
степень тяжести ангиоспазма.
АГ, связанную с беременностью,
диагностируют и оценивают по
степени тяжести на основании
показателя диастолического
артериального давления (ДАД).

32.

КРИТЕРИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ
ГИПЕРТЕНЗИИ ВО ВРЕМЯ
БЕРЕМЕННОСТИ.
Критериями диагностики АГ
являются:
систолическое АД > 140ммрт.ст.
и/или
диастолическое АД > 90 мм рт. ст.

33.

Классификация АГ

34.

функциональная
Измерение АД на обеих
руках в трех
проба
статических положениях:
лежа на спине,
лежа на боку и
сидя (в норме при изменении
статического положения ДАД
остается стабильным или изменяется
максимум на 10 мм рт. ст.).
Повышение ДАД на 20 мм рт. ст. и
больше расценивается как отклонение
от нормы (положительная проба) и
является основанием для отнесения
беременной к группе риска развития
гестоза.

35.

Классификация
протеинурии
Умеренная протеинурия - это уровень
белка >0,3г/24ч или >0,3 г/л,
определяемый в двух порциях мочи, взятой
с интервалом в 6 часов, или значение «1+»
по тест-полоске
Выраженная протеинурия – это
уровень белка >5 г/24ч или > 3 г/л в
двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6
часов, или значение «3+» по тест -полоске.

36.

Преэклампсия
это синдром полиорганной функциональной
беременныхнедостаточности,
который развивается в
результате беременности или который обостряется
в связи с беременностью.
Преэклампсия беременных –
не самостоятельное заболевание,
а синдром, обусловленный
несоответствием возможностей
адаптационных систем организма
матери адекватно обеспечивать
потребности развивающегося плода.

37.

Преэклампсия средней
степени тяжести
гипертензия при САД 140 -159мм рт. ст. или
ДАД 90-109 мм рт. ст., возникшее при сроке
беременности более 20 недель у женщины с
нормальным АД в анамнезе.
Протеинурия более или равно 0,3г/л белка в суточной
пробе мочи, ед. лейкоциты и эритроциты в моче отеки
в области голеней, живота и поясн. обл.
суточный диурез не меньше 600 мл/сут., клубочковая
фильтрация не ниже 50 мл/час
ангиопатия сетчатки глаз
Умеренная тромбоцитопения
Количество тромбоцитов не менее 150-160 тыс.
Допплерометрия маточно-плацентарного и пуповинного кровотока – умеренные
признаки ФПН. При КТГ – признаки внутриутробного дистресса плода.
Умеренно повышено содержание азотистых шлаков, аминотрансфераз

38.

Преэклампсия тяжелой
степени тяжести
Диастолическое АД больше 110 мм рт. ст
Гипертензия более 160/110 или повышение АД более 40%
Уровень суточной протеинурии превышает 5г/л или 3г/л
в двух порциях мочи, взятой с интервалом 6 ч, или
значение «3+» по тест-полоске.
отеки вплоть до анасарки, гидроторакс
В моче появляется почечный эпителий и зернистые цилиндры.
Почасовой диурез (клубочковая фильтрация) меньше 40 мл/час.
Олигоанурия (500 мл/сут. и менее)
На глазном дне – выраженный ангиоспазм сосудов сетчатки, отек,
очаги кровоизлияний( головная боль, мелькание мушек и т.д.)
HELLP!
Выраженная тромбоцитопения (менее 100 х 109/л)
На допплерографии и КТГ плода – выраженные признаки дистресса. Резкое снижение маточноплацентарного и пуповинного кровотока, ЗВУР плода
Резко повышено содержание азотистых шлаков, аминотрансфераз
Признаки нарушения ЦНС: головные боли, тошнота, рвота, нарушение зрения, слуха, сн а

39.

Преэклампсия средней тяжести.
Госпитализация.
• При сроке гестации 37 недель
и больше - плановая
госпитализация беременной в
стационар II уровня для
родоразрешения.
• При сроке беременности
меньше 37 недель,
прогрессировании
преэклампсии или нарушении
состояния плода госпитализация беременной в
стационар III уровня.

40.

Диагностические
критерии тяжести
Диаст АД, Протеинпреэклампсии/эклампсии
мм.рт.ст. урия, г/сут
Диагнгоз
Другие признаки
Гестационная
гипертензия
или легкая
преэклампсия
Преэклампсия
средней тяжести
90-99
<0,3
100-109
0,3-5,0
Тяжелая
преэклампсия
Эклампсия
>110
>5
>90
<0,3
Отеки на лице, руках. Иногда
головная боль
Отеки генерализованные.
Головная боль. Нарушение
зрения. Боль в эпигастрии
и/или правом подреберье.
Гиперрефлексия. Олигоурия
(менее 500 мл/сут).
Судорожный приступ
(один или больше)

41.

ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ
ПРЕЭКЛАМПСИИ И ЭКЛАМПСИИ
Общие принципы
Родоразрешение (самое эффективное лечение ПЭ)
1. При умеренной ПЭ необходима госпитализация для
уточнения диагноза и тщательный мониторинг состояния
беременной и плода, но при этом возможно
пролонгирование беременности. Родоразрешение
показано при ухудшении состояния матери и плода.
2. При тяжелой ПЭ необходимо решение вопроса о
родоразрешении после стабилизации состояния матери,
при возможности, после проведения профилактики РДС
плода при сроке беременности менее 34 нед и перевода
матери в акушерский стационар 3-его уровня.

42.

ПОКАЗАНИЯ К РОДОРАЗРЕШЕНИЮ
Показания к экстренному родоразрешению
кровотечение из родовых путей, подозрение на отслойку плаценты
дистресс плода, в сроке беременности более 22 недель
постоянная головная боль и зрительные проявления
постоянная эпигастральная боль, тошнота или рвота
прогрессирующее ухудшение функции печени и/или почек
эклампсия
артериальная гипертензия не поддающаяся медикаментозной
коррекции
количество тромбоцитов менее 100 и прогрессирующее его
снижение
нарушение состояния плода, зафиксированное по данным КТГ, УЗИ,
выраженное маловодие

43.

При диастолическом АД > 100мм.рт.ст. -
назначение гипотензивных препаратов
(метилдофа по 0,25-0,5 г 3-4 раза в сутки,
максимальная доза - 3 г в сутки; при
необходимости добавляют нифедипин по
10 мг 2-3 раза в сутки, максимальная
суточная доза- 100 мг) (А).
При сроке беременности до 34 недель
назначают кортикостероиды для
профилактики респираторного дистресссиндрома (РДС) - дексаметазон по 6 мг
через 12 часов - четыре раза в течение 2
суток. Или: 2 дозы бетаметазона в/м по 12мг с интервалом 24 ч
или 3 дозы дексаметазона в/м по 8мг через 8ч

44.

Пролонгирование беременности
более суток возможно только при
отсутствии диагноза тяжелая
преэклампсия или эклампсия
При сроке беременности 37 недель
и более пролонгирование
беременности является
нецелесообразным и служит
самостоятельным фактором риска

45.

Антигипертензивные
лекарственные средства
• Основными лекарственными средствами,
используемыми в настоящее время для
лечения АГ в период беременности, являются :
• Лекарственное средство первой линии:
• Метилдопа:(Допегит): 250-500 мг х 1-4 раза в
сутки. Антигипертензивный препарат
центрального действия, альфа2 адреномиметик (препарат первой линии);
(средняя суточная доза 1000 мг)

46.

Нифедипин блокатор кальциевых каналов, (препарат второй линии);
cредняя суточная доза 40-90 мг в 1-2 приема. Наиболее изученный
представитель группы АК, рекомендован для применения у беременных
во всех международных рекомендациях в качестве препарата первой или
второй линии при АГБ.
β-адреноблокаторы: метопролол (25-100мг, 1-2 раза в сутки),
(препарат выбора среди β-адреноблокаторов в настоящее время)
пропранолол, соталол, бисопролол. При наличии показаний возможно
использование верапамила, клонидина, амлодипина.
Клонидин: 0,5-1,0 мл 0,01% раствора внутривенно или
внутримышечно либо 0,15-0,2 мг под язык 4-6 раз в день.
Применение возможно в качестве препарата третьей линии при
рефрактерной АГ
Фуросемид: табл. 40 мг 20-80 мг/сут. Применение оправдано, если
беременность осложнена почечной или сердечной недостаточностью
Верапамил: табл. 40/80 мг, табл. пролонгированного действия 240 мг,
40-480 мг, 1-2 раза в сутки в зависимости от формы выпуска,
максимальная суточная доза 480 мг/с Применяется как
антигипертензивный и антиаритмический препарат. Имеются единичные
исследования по применению во время беременности, в том числе в 1

47.

Единственным специфическим методом лечения тяжелой
преэклампсии не поддающаяся терапии (сохранение явлений
тяжелой преэклампсии после проведения нагрузочной дозы
по истечении 4-24х часов) является оперативное
родоразрешение!!!!!
На решение вопроса о родоразрешение не должны влиять:
Срок гестации
“Зрелость” легких плода
Готовность родовых путей
Родоразрешение проводится в интересах матери, которой
угрожает реальная опасность
Готовность родовых путей может повлиять лишь на способ
родоразрешения (влагалищное или кесаревым сечением), но не
на сроки его проведения.
Роды должны произойти в пределах 12 часов после появления
симптомов.

48.

Тяжелая преэклампсия
Госпитализация.
Больную госпитализируют в отделение
анестезиологии и интенсивной терапии
(ОАИТ) стационара III уровня для оценки
степени риска беременности для матери и
плода и выбора метода родоразрешения на
протяжении 24 часов.
Выделяют индивидуальную палату с
интенсивным круглосуточным наблюдением
медицинского персонала.
Немедленные консультации терапевта,
невропатолога, окулиста.

49.

Продолжение:
Катетеризуют периферическую вену для
продолжительной инфузионной терапии, по
необходимости контроля ЦВД - центральную вену,
для контроля почасового диуреза - мочевой пузырь.
По показаниям - трансназальная катетеризация
желудка.
Первичное лабораторное обследование: общий
анализ крови, гематокрит, количество тромбоцитов,
коагулограмма, АлАТ и АсАТ; группа крови и резусфактор (при отсутствии); общий анализ мочи,
определение протеинурии, креатинина, мочевины,
общий белок, билирубин и его фракции,
электролиты.

50.

51.

Эклампсия
Эклампсия – развитие
судорожного синдрома у
беременных с преэклампсией и во
время родов, а также после родов.
Клинически выраженный
синдром полиорганной
недостаточности,
характеризующийся
выраженным нарушением
мозгового кровообращения и
отеком головного мозга, на
фоне которого развивается один
или более судорожных
припадков.

52.

КЛАССИФИКАЦИИ ЭКЛАМПСИИ:
Эклампсия во время беременности и
в родах
Эклампсия в послеродовом периоде:
ранняя послеродовая (первые 48 ч);
поздняя послеродовая (в течение 28
суток после родов).

53.

Об угрозе развития эклампсии у беременной с
преэклампсией свидетельствует:
появление неврологической симптоматики, нарастание головной боли,
головокружение, общая слабость
нарушения зрения - («мелькание мушек»,
«пелена и туман», вплоть до потери зрения,
расширение зрачков (симптом Цангмейстера)
боли в эпигастрии и в правом подреберье,
периодически наступающий цианоза лица,
парестезии нижних конечностей, опоясывающие
боли за счет кровоизлияния в корешки спинного мозга
(симптом Ольсхаузена), гиперрефлексия и клонус
боли в животе и нижних конечностях без
четкой локализации,
небольшие подергивания, преимущественно
лицевой мускулатуры,
одышка, покашливание, сухой кашель
возбужденное состояние или, наоборот, сонливость,
затрудненное носовое дыхание,
слюнотечение,
боли за грудиной

54.

Приступ (эклампсия) судорог
Типичный припадок судорог состоит из
четырех последовательно сменяющихся моментов и
продолжается в течение 2-3 мин:
Первая фаза (предсудорожная аура) -
длится 20-30 секунд Мелкие фибриллярные подергивания мышц
верхних конечностей, век, взгляд фиксирован, дыхание сохранено, губы
сжимаются. Лицо бледное, повёрнуто в сторону. Верхние конечности
находятся в положении пронации, кисти и пальцы рук резко согнуты.
Глазные яблоки пациентки вращаются или смещаются вверх и/или в
сторону. Дыхание поверхностное. Гипертензия > 180/120 мм рт. ст.
Отек и кровоизлияние в сетчатку. Стаз и тромбоз в артериолах
крупного калибра (> 50 мкм). Олигоанурия, клубочковая фильтрация
менее 50 мл/час. Гиперазотэмия.
Низкая оценка жизнедеятельности плода, < 5 баллов по Фишеру,
гипотрофия плода.

55.

Вторая фаза (тонических судорог) - длится
10-20 секунд, а иногда до 60 секунд и может
привести к асфиксии.
Голова пациентки забрасывается назад, все мышцы
напрягаются и тело выгибается. Лицо бледное, зубы
стиснуты, углы рта опущены, глаза вытаращенные,
зрачки сужаются и видно белки глазных яблок.
лицо застывшее, маскообразное, челюсти сжаты.
Туловище напряжено в опистотонусе, верхние
конечности согнуты, нижние разогнуты. Вследствие
спазма дыхательной мускулатуры наступает апноэ,
пульс слабый
лицо цианотично и ещё более одутловатое. САД >
250 мм рт. ст.

56.

Больная во время припадка не дышит !!!! — быстро
нарастает цианоз. Остановка дыхания объясняется
тоническим сокращением практически всей
поперечнополосатой и гладкой мускулатуры.
Несмотря на то что этот период продолжается всего
10–20 с, он самый опасный. Может наступить
внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг.

57.

58.

59.

60.

- - Четвертая фаза (фаза разрешения припадка или кома)
- Пациентка начинает с шумом, медленно и глубоко дышать и
успокаивается, хотя в сознание не приходит, начинает прощупываться
пульс.
- Лицо цианотичное, может повышаться температура тела (до 38,541°С), которая значительно ухудшает прогноз.
- Из рта выделяется пенистая слюна, иногда с примесью крови, лицо
постепенно розовеет.
- Пульс частый, нитевидный.
- Зрачки вначале расширены, затем постепенно сужаются. Характерна
ретроградная амнезия. Отмечается полное мышечное расслабление.
Восстанавливается дыхание, которое имеет глубокий и шумный
характер. Зрачки вначале расширены, затем могут сузиться или
наступает полный мидриаз. Отмечают выраженную тахикардию и
высокое артериальное давление. Восстанавливается сознание, но
больные остаются резко заторможенными.
- Кома может быть различной глубины. Длится от нескольких минут до
нескольких часов.
Экламптический статус – 2 и более экламптических припадков,
длительная потеря сознания после припадка, потеря сознания без
припадка

61.

62.

Алгоритм действий врача при приступе эклампсии
Лечение судорожного приступа начинается на месте появления
приступа.
Больную укладывают на ровную поверхность в положении на
левом боку для уменьшения риска аспирации рвотных масс, врач
фиксирует голову пациентки, подложив валик под шею, быстро
освобождают дыхательные пути, открывая рот и выдвигая вперед
нижнюю челюсть; При сохраненном спонтанном дыхании, вводят
ротоглоточный воздуховод и проводят ингаляцию 02, накладывая носолицевую маску, через систему увлажнения кислородной смеси.
Необходимо защитить пациентку от повреждений, фиксируйте
конечности и живот, но не сдерживайте ее активно
Аспирация слизи и остатков пищи из полости рта и носоглотки
после открытия рта роторасширителем и фиксации языка специальным
инструментом (языкодержателем) или толстой лигатурой.

63.

Параллельно разворачивают палату интенсивной терапии .
Начните в/в инфузию жидкости иглой большого размера
При развитии продолжительного апноэ немедленно начинают
принудительную вентиляцию кислорода в режиме положительного
давления в конце выдоха.
Если судороги повторяются или больная остается в
состоянии комы, вводят мышечные релаксанты и переводят
пациентку на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.
Параллельно осуществляют катетеризацию периферической вены
и начинают введение противосудорожных препаратов (сульфат
магния болюсно 4 г на протяжении 5 мин внутривенно,
потом поддерживающая терапия в дозе 1-2 г/ч) под
тщательным контролем АД и ЧСС.
Эклампсия является абсолютным показанием к
оперативному родоразрешению, однако сначала необходимо
стабилизировать состояние пациентки.

64.

65.

Первая помощь врача анастезиолога
при развитии приступа эклампсии
1. Фармакологическая защита мозга с усилением барбитуратами (тиопентал)
2. Вспомогательная вентиляция (кислородная маска, мешок Амбу, наркозный
аппарат, ИВЛ с ингаляцией закиси азота или фторотана)
3. Управляемая относительная гипотония (пентамин или аминазин в 20-30 мл
физ. раствора в/в капельно в течении 3-4 часов под контролем АД (80%
исходного уровня систолического АД)
4. Управляемая лечебная гемодилюция
5. Дифференциальная диагностика (с эпилепсией, гипертонической
энцефалопатией, геморрагическим инсультом)
6. Форсирование родоразрешения (кесарево сечение, акушерские щипцы,
экстракция плода за тазовый конец, краниотомия) N.B. Расположение
головки плода!!!!
7. При затянувшейся мозговой коме или потере сознания без приступа после
родоразрешения проводится длительная реанимация (ИВЛ через трахеостому,
активная детоксикация, включая эфферентные методы, поддержание
гомеостатических функций органов и систем: мозг, почки, печень, сердечнососудистая система)

66.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СУДОРОГ
• Сульфат магния является препаратом выбора
(первой линии) для профилактики и лечения судорог.
Противосудорожная терапия показана при тяжелой ПЭ, в
случае наличия риска развития эклампсии.
Введение сульфата магния должно осуществляться до и
на фоне родоразрешения, а также продолжаться не
менее 24 час после родоразрешения или 24 час после
последнего эпизода судорог.
В антенатальном периоде назначение сульфата магния
сопровождается непрерывным мониторированием ЧСС
плода при помощи КТГ.

67.

• Режим дозирования MgS04 - только внутривенно, обязательно с
использованием устройства для постоянного введения (инфузомата, помпы
и.т.п.):
• Нагрузочная доза — 4 г (16мл 25% р-ра) сухого вещества (возможная
схема — 20 мл 25% р-ра - 5 г сухого вещества) в течение 10-15 минут;
• Поддерживающая доза — 1г сухого вещества в час (4мл/ч 25%р-ра
MgS04 ).
• Указанные дозы MgS04 менее токсичны для матери и при этом оказывают
одинаковый клинический эффект в сравнении с дозами, рекомендованными
ранее: 6г болюсом и 2г/ч.
• Антидот 10% кальция глюконат 10 мл в/в в течение 10 мин
В антенатальном периоде назначение MgS04 должно сопровождаться
непрерывным мониторированием
ЧСС плода при помощи КТГ.
MgS04 – противосудорожный препарат, а не
антигипертензивный и его введение нельзя прерывать
только на основании снижения АД

68.

Магнезиальная терапия
• Магнезиальная терапия - это болюсное (быстрое
в/в введение препарата в большом объеме и/или высокой
концентраци) введение 4 -6г сухого вещества сульфата
магния с дальнейшей беспрерывной внутривенной инфузией
со скоростью, которая определяется состоянием больной.
• Магнезиальную терапию начинают с момента госпитализации,
если диастолическое АД > 110 мм рт.ст.
• Цель магнезиальной терапии - поддержка концентрации ионов
магния в крови беременной на уровне, нужном для
профилактики судорог.
• Магнезиальную терапию проводят на протяжении 24-48 часов
после родов, вместе с симптоматичным лечением. Нужно
помнить, что применение сульфата магния во время родов и в
раннем послеродовом периоде снижает сокращающую
активность матки.

69.

Сульфату магния отводится особое место ввиду разнонаправленного
терапевтического воздействия. Этот препарат оказывает спазмолитическое,
гипотензивное, мочегонное, противосудорожное действие, снижает
повышенное внутричерепное давление.
Основной целью введения сульфата магния является предупреждение
развития судорог. Магний обладает периферическим противосудорожным
действием, благодаря способности блокировать нервно-мышечную передачу за
счёт снижения количества ацетилхолина, высвобождающегося в ответ на
нервный потенциал действия. Поэтому прекращение судорог или их
предупреждение при эклампсии под действием сернокислого магния не влияет
на прогрессирование поражений головного мозга, вызывающих развитие
судорог.
Стартовую дозу (дозу насыщения) - 4 г сухого вещества (16 мл 25%го раствора сульфата магния) вводят шприцем очень медленно на
протяжении 15 минут (в случае эклампсии - на протяжении 5
минут). Учитывая то, что концентрированный раствор сульфата
магния может вызвать значительное раздражение стенки вены, в
которую проводится инфузия (вплоть до некроза), стартовую дозу
сульфата магния растворяют в 0,9% растворе хлорида натрия или
растворе Рингера-Локка. Для этого в стерильный флакон с 34 мл
раствора вводят 4 г магния сульфата (16 мл 25%-го раствора).

70.

Поддерживаемую терапию стандартно начинают с дозы 1 г
сухого вещества сульфата магния в час. При такой скорости введения
концентрация магния в сыворотке крови достигнет 4-8 ммоль/л
(терапевтическая концентрация) через 18 часов; проведении со скоростью
2 г/ч - через 8 часов, а при скорости 3 г/ч - через 2 часа.
Приведенные скорости введения сульфата магния возможны только при
условии нормального диуреза (не меньше 50 мл/ч), в случае даже
незначительной олигурии скорость введения необходимо уменьшить,
постоянно проводя мониторинг признаков магнезиальной интоксикации
по клиническим проявлениям, если есть возможность определения уровня
магния в. плазме крови.
Раствор для поддерживаемой терапии сульфатом магния готовят таким
образом: 7,5 г сульфата магния (30 мл 25 %-го раствора) вводят во флакон,
который содержит 220 мл 0,9% раствора хлорида натрия или раствора
Рингера-Локка. Полученный 3,33% раствор сульфата магния необходимо
вводить через вспомогательную линию капельницы (параллельно
инфузионной терапии). Скорость введения раствора подбирают согласно
состоянию беременной - от 1 г/ч (10- 11 капель) до 2 г/ч (22 капли/мин.)
или 3 г/ч (33 капли/мин.).

71.

Вторая линия
противосудорожной терапии
Препараты, имеющие второстепенное значение для достижения
противосудорожного эффекта при эклампсии должны использоваться
только как вспомогательные средства и в течение короткого
промежутка времени:
• Бензодиазепины: диазепам 10 мг в/м или в/в, однократно.
Эффекты диазепама: седативный, противосудорожный. Продолжение
введения диазепама ассоциируется с повышением частоты материнской
смертности.
• Барбитураты: фенобарбитал 0,2 г/сутки энтерально.
Эффекты фенобарбитала: противосудорожный, седативный .
• При эклампсиическом статусе, все манипуляции (катетеризация вен,
мочевого пузыря, акушерские осмотры и др. проводят под общей
анастезией тиопенталом натрия.
• Применение тиопентала натрия должно рассматриваться только как
седатация и противосудорожная терапия в условиях ИВЛ.
• Не применяют КЕТАМИН!!!

72.

Инфузионно-трансфузионная терапия.
• Объем вводимой жидкости составляет примерно 1-2
л/сут и должен соответствовать суточной
физиологической потребности пациентки (в среднем
30-35 мл/кг) с обязательным учетом объема
нефизиологических потерь (кровопотеря ).
• Необходимым условием проведения адекватной
инфузионной терапии является строгий контроль объема
введенной, выпитой жидкости и диуреза (40-45 мл/ч
или 1 мл/кг/ч).
• При этом умеренная дегидратация более приемлема,
чем гипергидратация.
• Оптимальный уровень ЦВД составляет 3-4 см вод. ст.,
объем диуреза – не менее 50 мл/ч

73.

• Инфузионная терапия начинается с
назначения кристаллоидов
(физиологический раствор,
мафусол, хлосоль, раствор Рингера
лактат) для первичного замещения
ОЦК и продолжается коллоидами
(6 и 10% растворы ГЭК –
рефортан, инфукол, тетраспан,
волювен), что способствует
переходу жидкости из
интерстициального пространства в
кровоток.
• Соотношение коллоидов и
кристаллоидов должно составлять
от 1 : 1 до2 : 1.

74.

Объем проводимой инфузии
определяется
-величиной гематокрита (в пределах 0,27-0,35л/л),
-диуреза (50-100 мл/ч),
-ЦВД (не менее 6-8 см вод. ст.),
-показателями гемостаза (антитромбин III не менее
70%, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ЕД/мл),
-уровнем АД,
-содержанием белка в крови (не менее 60 г/л).
Следует отметить, что чем более выражена АГ, тем
в меньшем объеме необходимо проводить
инфузионно-трансфузионную терапию

75.

При эклампсии роды должны произойти
в пределах 12 часов после появления судорог.
Кесарево сечение - эклампсия!!!!!!!
не используйте местную анестезию или кетамин у женщин
с преэклампсией и эклампсией.
Неэффективные методы профилактики тяжелой
преэклампсии:
назначение диуретиков;
назначение антикоагулянтов (гепарин, варфарин);
повышение потребления белков и калорийных продуктов;
запрещение употребления калорийных продуктов женщинам с
ожирением;
добавление в рацион железа, фолатов, магния, цинка или
рыбьего жира;
ограничение приёма соли и жидкости.

76.

HELLP-синдром
• является одной из актуальных проблем
современного акушерства. В его развитии важное
значение имеют аутоиммунные реакции.
• Аутоиммунный механизм повреждения эндотелия,
гиповолемия со сгущением крови, образование
микротромбов с последующим фибринолизом
(ДВС-синдром) – основные этапы развития HELLPсиндрома при тяжелых формах гестоза

77.

HELLP-синдром
Термин «HELLP-синдром» – гемолиз, увеличение
активности печёночных ферментов и
тромбоцитопения впервые в 1954 г. предложил
Pritchard, связывая приведенные нарушения с
тяжёлыми формами гестоза.
H: Haemolysis – микроангиопатическая гемолитическая
анемия,
EL: Elevated Liver enzymes – повышение концентрации
ферментов печени,
LP: Low Platelet count – тромбоцитопения.
При тяжелом течении гестоза HELLP-синдром встречается в 4-12% случаев
и характеризуется высокой материнской (до 75%) и перинатальной (79 на
1000) смертностью.

78.

• HELLP-синдром (гемолиз, повышение
печеночных ферментов и тромбоцитопения) –
важный вариант ПЭ.
• Повышение АЛТ выше 75 МЕ/л – считается
значительным, а выше 150 МЕ/л – связано с
повышением риска материнской смертности.
Количество тромбоцитов 100х109 способствует
постановке диагноза HELLP-синдром.
• Полный HELLP ставится при наличии всех трех
компонентов
• Частичный – наличие одного или двух
компонентов

79.

Гемолиз
• Один из кардинальных симптомов НЕLLРсиндрома – гемолиз (микроангиопатическая
гемолитическая анемия), характеризующийся
наличием в крови сморщенных и
деформированных эритроцитов, их разрушенных
фрагментов (шистоцитов) и полихромазии.
• При разрушении эритроцитов высвобождаются
фосфолипиды, способствующие постоянной
внутрисосудистой коагуляции (хронический
ДВС-синдром).

80.

Повышение уровня
печеночных ферментов
• Повышение уровня печеночных ферментов при НЕLLРсиндроме вызвано блокадой кровотока во
внутрипеченочных синусоидах из-за отложения в них
фибрина.
• Артериолоспазм, сочетающийся с гемоконцентрацией и
гиповолемией, развитием гипокинетического типа
кровообращения, приводит к дегенерации печеночных
клеток. При обструкции кровотока и дистрофических
изменениях в гепатоцитах происходит перерастяжение
глиссоновой капсулы, сопровождающееся типичными
жалобами (боль в правом подреберье и эпигастрии).
• Повышение внутрипеченочного давления может привести к
субкапсулярной гематоме печени, которая может
разорваться при малейшем механическом повреждении.

81.

Тромбоцитопения
• Тромбоцитопения обусловлена истощением
тромбоцитов вследствие образования микротромбов
на фоне дисфункции сосудистого эндотелия.
• Разрушение тромбоцитов приводит к
высвобождению тромбоксанов и нарушению
равновесия тромбоксан-простациклиновой системы,
что вызывает: генерализованный артериолоспазм с
усугублением АГ, отек мозга и судороги; ухудшение
маточно-плацентарного кровотока; повышение
агрегации тромбоцитов и отложение фибрина и
эритроцитов в плаценте, почках и печени.

82.

Клинические проявления
НЕLLР-синдрома
• ЦНС: головная боль, недомогание, рвота, нарушение
зрения, отслойка сетчатки, судороги и выраженная
кома.
• Дыхательная с-ма: отек ВДП и отек легких.
• ССС: снижение ОЦК и отек тканей, развитие
диастолической дисфункции сердца.
• Система гемостаза: часто встречаются
тромбоцитопения, развитие ДВС-синдрома;
• Печень: снижение активности печеночных ферментов с
повышением их уровня в сыворотке; появление
участков ишемии, развитие некроза.
• Почки: протеинурия, острая почечная недостаточность.

83.

Лабораторная диагностика
HELLP-синдрома
• ●гемолиз (определяемый путем анализа мазка
• периферической крови);
• ●повышенное содержание билирубина,
мочевины;
• ●повышенная концентрация
лактатдегидрогеназы, отражающая степень
повреждения гепатоцитов и тяжесть гемолиза;
• ●повышенный уровень АЛТ и АСТ;
• ●низкое содержание тромбоцитов (< 100
х109/л)

84.

ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ HELLP-СИНДРОМЕ:
• немедленная госпитализация
• стабилизация состояния женщины, в т.ч. профилактика
тромбозов
• оценка состояния плода
• контроль АД
• магнезиальная терапия
• Глюкокортикоиды (дексаметазон – тромбоциты – ЭДА)
• СЗП
• Плазмаферез в режиме плазмообмена с надтрансфузией СЗП
• планирование родоразрешения

85.

86.

Гипотезы развития
гестоза
Существует несколько взаимодополняющих гипотез
развития гестоза:
неврогенная,
почечная,
плацентарная,
иммунологическая,
генетическая;
гипотезы, связанные с дисфункцией
эндотелиальных клеток, нарушениями в системе
гемостаза, гормональными сдвигами,
нейроциркуляторными расстройствами.

87.

88.

Ангиоспазм
спазм микроциркуляции
↓
развитие ацидоза в микроциркуляторном русле
↓
активация первичного гемостаза –
тромбоцитарного звена
(агрегация, адгезия тромбоцитов)
↓
возникновение сладж-синдрома
При адгезии тромбоцитов происходит выделение
серотонина, АДФ, которые усугубляют ангиоспазм; происходит
выделение большого количества тромбопластина, который
активирует плазменные факторы свертывания крови возникает синдром диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови.

89.

90.

Теория «спиральных артерий».
патоморфологические и функциональные
изменения спиральных артерий матери
приводят к нарушению маточноплацентарного кровотока, развитию фетоплацентарной недостаточности, что, в
конечном итоге, вызывает нарушение
гормонального гемостаза в организме
беременной и дистресс плода и, как
результат этих изменений, появление
патологических реакций, характерных для
гестозов.

91.

92.

93.

94.

95.

96.

97.

98.

Иммуноаллергическая теория.
В крови беременных циркулируют
антигены тканей плаценты, органов
плода и антитела к ним. При гестозах
титр антител значительно выше, чем при
неосложненном течении беременности.
Специфическое действие антигенов
плода не проявляется в норме ввиду
состояния ареактивности матери, или
«адаптационного иммунитета
беременности». При неполноценности
плацентарного барьера, возникающей
ввиду особой антигенной активности
плода или вследствие других причин,
антигены попадают в кровь матери и
вызывают выработку антител. Возникает
иммунизация, а затем и сенсибилизация
матери факторами крови плода или его
тканевыми элементами. Проявляется
эта сенсибилизация в форме гестоза.

99.

Теория адаптации
Считается, что гестоз является болезнью адаптации, но в более
широком смысле. Он отражает не состояние «истощения», а
первоначальную инертность ряда функциональных систем
организма, координирующихся ЦНС.
Если имеет место инертность этих систем в силу каких-то
врожденных или приобретенных свойств, организм отвечает
патологической реакцией на беременность с клинической
картиной гестоза. Эти свойства, обусловливающие нарушение
адаптации, делят на несколько групп:

Врожденная, генетически обусловленная слабость тех
или иных систем организма, которые имеют склонность к
гестозу;

Психологическая и социальная дезадаптация женщины;

Хроническая экстрагенитальная и генитальная патология;

Осложненное течение настоящей беременности.

100.

Кортиковисцеральная теория
в основе патогенеза гестоза лежат
расстройства функциональных
взаимоотношений между корой и
подкорковыми зонами головного мозга,
с одной стороны, и эффектором –
беременной маткой – с другой. В
результате возникает неадекватная
реакция организма женщины на
развивающееся плодное яйцо. В пользу
этой теории говорит значительное
увеличение частоты возникновения
гестозов, особенно их тяжелых форм
(преэклампсия и эклампсия), у женщин
на фоне значительного эмоционального
напряжения.

101.

Иммунологическая теория
возникновения гестоза
• выдвигается гипотеза о гиперреакции матери на антигены
плода, попадающие в ее кровоток. Формирование и
отложение аутоиммунных комплексов приводит к развитию
гипертензии и других проявлений преэклампсии.
• основывается на таких феноменах, как образование
циркулирующих иммунных комплексов, активация
комплемента;
• выявление депозитов, содержащих комплемент и иммунные
комплексы в спиральных артериях, плаценте, печени,
почках, коже;
• повышение концентрации провоспалительных цитокинов.
• Выявлена патогенетическая роль аутоантител и иммунных
комплексов в повреждении эндотелия сосудов и развитии
иммунного эндотелиоза при гестозе.

102.

Цитотрофобластическая теория
• В последнее время внимание исследователей приковано к ранним стадиям
развития плодного яйца – строению цитотрофобласта, его
дифференцировке, транскрипции и экспрессии белковых субстанций,
обладающих ангиогенными и антиангиогенными свойствами.
• Эти специфические антигены играют существенную роль в процессах
инвазии в матку элементов трофобласта и формировании иммунного
взаимодействия между тканями материнского организма и HLA-антигенами
плодного яйца.
• При нормальном течении беременности специфические антигены,
продуцируемые цитотрофобластом, способствуют его проникновению в
соответствующие сегменты миометрия и обеспечивают экстенсивное
моделирование спральных артерий, а их реканализация устанавливается к 912-й неделе беременности,
• Вследствие недостаточности иммунного ответа не образуются блокирующие
IgG антитела против HLA-антигенов на клетках эмбриона и плаценты.
Трофобласт подвергается воздействию цитотоксических лимфоцитов и
антител. Циркулирующие в крови и оседающие в различных органах и тканях
иммунные комплексы обусловливают нарушение микроциркуляции

103.

Гиперреактивная теория
• Согласно другой теории,
возникновение гестоза объясняется
гиперреакцией организма матери на
антигены плода, что сопровождается
появлением иммунных комплексов,
поражением почек, сосудов, плаценты
с выделением тромбопластина,
активацией тромбоза, а также ДВСсиндромом

104.

Генетическая теория
• Генетическая концепция гестозов предполагает
аутосомно-рецессивный путь наследования
заболевания и независимость эклампсии от
хронической АГ любой длительности. В
регионах хромосом 7q36 и 2p13 найдены
локусы, отвечающие за семейное наследование
гипертензии беременных и развитие гестоза.
• Результаты некоторых исследований показали,
что склонность к развитию гестоза передается
по наследству как по женской, так и по мужской
линии

105.

Патофизиологические изменения
при гестозе

106.

Органные изменения в организме при
тяжёлом гестозе

107.

Неэффективность проводимой терапии
требует прерывания беременности
Показания к прерыванию беременности:
• отсутствие эффекта от комплексной терапии в течение трёх дней;
• непрекращающаяся рвота;
• нарастающее обезвоживание организма;
• прогрессирующее снижение массы тела;
• прогрессирующая кетонурия в течение 3–4 дней;
• выраженная тахикардия;
• нарушение функций нервной системы (адинамия, апатия, бред,
эйфория);
• билирубинемия (до 40–80 мкмоль/л), гипербилирубинемия 100
мкмоль/л является критической;
• желтушное окрашивание склер и кожи.
Т.е. – появление симптомов «полиорганной недостаточности»
угрожающей жизни пациентки!!!