Вирус кори. Историческая справка. Характеристика вируса

1.

КУРСК - 2023
ВИРУС
КОРИ
Историческая справка. Характеристика вируса.
Выполнил:
Студент 3 курса 26 группы
Гусев Антон
Ответственный преподаватель:
к.м.н. Шевченко Алина Владимировна

2.

ВИРУС
КОРИ
Корь – это острая инфекционная болезнь,
характеризующаяся лихорадкой, катаральным
воспалением слизистых оболочек верхних
дыхательных путей и глаз, а также пятнистопапулезной сыпью на коже.
Семейство : Papamyxoviridae
Род: Morbillivirus

3.

ИСТОРИЯ
Некоторые историки медицины полагают, что
это заболевание появилось в Месопотамии
около 3000 года до н. э. — приблизительно в то
же время, когда люди начали одомашнивать
диких животных и строить небольшие
постоянные поселения. Для распространения
кори необходима достаточная плотность
населения, и как только она была достигнута,
человеку, вероятно, передался
эволюционировавший вирус чумы собак
(чумки) или крупного рогатого скота.

4.

Впервые корь была описана персидским
философом и врачом Ар-Рази, также
известным под именем Разес, который в
910 году написал труд «Об оспе и кори».
Он впервые выявил разницу между этими
болезнями, для которых одинаково
характерны кожные высыпания. Ар-Рази,
считавший корь более тяжелым
заболеванием, писал, что она «еще
страшней оспы, если не считать глаз».
Трактат Ар-Рази был переведен на латынь
и стал известен и в западных странах
Ар-Рази
(811—890)

5.

1846 год. Питер Панум
(Peter Panum)
подтвердил заразность
кори и определил 14дневный интервал
между контактом с
больным и появлением
сыпи, исследуя
эпидемии кори на
Фарерских островах.
Показаны более высокая смертность от кори среди
детей и стариков и наличие пожизненного
иммунитета к кори у переболевших ею.

6.

Эпидемия на Фарерских
островах и отровах Фиджи
Несмотря на территориальные,
климатические и культурные различия,
население этих архипелагов
объединяет нечто общее: они оба были
фактически опустошены эпидемиями
завезенной в XIX веке кори.

7.

Фарерские острова
Сперва это случилось на Фарерах. Двадцать
восьмого марта 1846 года домой на острова
вернулся один столяр-плотник, навещавший
друзей в Копенгагене. К сожалению, его
друг датчанин заболел корью, но плотник
все равно заехал его проведать. В
результате этого, почти все население
островов погибло. Случилось это из-за
отсутствия иммунитета у населения – с этим
вирусом жители Фарерских островов
никогда до этого не сталкивались. Из 7 782
жителей острова к концу 1846 года корью
заболело около шести тысяч.

8.

Приблизительно тридцать лет спустя на
остовах Фиджи разразилась куда более
страшная эпидемия, начало которой
положила геополитика. Король Фиджи
Такомбау, уступил архипелаг
Великобритании. Чтобы закрепить
сделку, королю Фиджи предстояло
отправиться в ближайшую резиденцию
британского правительства, которая
находилась в Австралии, в городе
Сидней, где его сын заразился корью и
принес заболевание на родину, вызвав
ужасную эпидемию. Доля
инфицированных составила немногим
меньше 100%. Ситуация была поистине
катастрофическая.
Эпидемия на отровах Фиджи

9.

1896 год. Описан и проиллюстрирован первый
характерный симптом кори — сыпь на слизистой
оболочке рта, или пятна Бельского–Филатова–Коплика.
1911 год. Американские ученые Голдбергер (Goldberger)
и Андерсен (Anderson) успешно передали корь человека
обезьянам с помощью зараженного материала острых
больных. Продемонстрировано существование
инфекционного агента или вещества, ответственного за
корь. 1954 год. Джон Эндерс (John F. Enders) и Томас
Пиблс (Thomas C. Peebles) изолировали и размножили
вирус кори в культурах тканей почек обезьяны и
эмбриона человека. 1958 год. Вирус кори адаптирован к
размножению в культуре тканей куриного эмбриона.
1963 год. В США лицензирована коревая вакцина на
основе вирусного штамма Edmonston B, разработанная
коллективом Джона Эндерса.

10.

Структура вируса:
Морфология вируса типична для парамиксовирусов.
Диаметр вириона 150 нм. Геном вируса – однонитевая
нефрагментированная минус-РНК. Форма –
сферическая. Тип симметрии – спиральный.

11.

Антигенная структура:
1
2
Матриксный протеин (М), расположенный
между суперкапсидом и нуклеокапсидом. Он
обладает сродством к поверхностным
гликопротеинам и нуклеокапсидному белку;
Нуклеопротеин (N), выполняющий
механическую функцию, образуя капсидную
оболочку, стабилизирующую вирусный геном.
3
4
Поверхностные гликозилированные белки
липопротеиновой оболочки - белок Н - более
крупный, наделен гемагглютинирующими
свойствами.
Протеин слияния (F), формирующий более
короткие шипы, вызывает слияние вирионной
оболочки с мембраной клетки, обеспечивая
прямое (минуя эндосому) поступление
нуклеокапсида в цитоплазму. F-белок
синтезируется в виде предшественника, F0.

12.

Отличительные особенности:
1.Суперкапсидные шипы содержат только гемагглютинин, но не обладают
нейраминидазной активностью;
2.Спектр гемагглютинационной активности ограничен эритроцитами
обезьян; вирус кори не агглютинирует эритроциты человека, кур, морских
свинок, мышей и пр., которые агглютинируются другими
парамиксовирусами;
3.Связывание вириона не зависит от сиаловых кислот, но основано на
взаимодействии с CD46 и, возможно, с другими мембранными структурами;

13.

Отличительные особенности:
4. Цитопатический эффект сопровождается формированием не только
цитоплазматических, но и внутриядерных включений (хотя репликация, как
и у других парамиксовирусов, происходит в цитоплазме);
5. Симпластообразующая активность проявляется не только in vitro, но и в
тканях инфицированного организма;
6. В перевиваемых клеточных культурах кроме острой может быть
смоделирована и персистентная инфекция без продукции инфекционного
вируса и цитопатогенного эффекта;
7. Кроме эпителиальных клеток вирус размножается в мононуклеарных
фагоцитах, лимфоцитах и эндотелиальных клетках.

14.

Благодарю за внимание!