Балалардағы ішек дисбиозы. Этиологиясы. Диагностикасы. Кезең бойынша емдеу қағидалары

1.

ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯРК
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
ҚАЗАҚҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
СӨЖ
Тақырыбы:Балалардағы ішек
дисбиозы. Этиологиясы.
Диагностикасы. Кезең бойынша
емдеу қағидалары
Орындаған: Әмірхан К.Ж.
Тобы: ЖМ13-041-2
Тексерген:
Алматы 2016

2. Жоспары:

1) Ішектің қалыпты микрофлорасы
2) Ішек дисбактериозына жалпы
мағұлмат,анықтамасы
3) Этиологиясы
4) Жіктелуі
5) Диагностикасы
6) Емі
7) Қолданылған әдебиеттер

3.

Адам денесінің қалыпты
микрофлорасы
Адам организмінде қалыпты микрофлора бірлестігі
ретінде микроорганизмдердің шамамен 500 түрі
мекендейді. Олар бір-бірімен және адам организмімен
тепе –тең жағдайда болады.Бұл микроорганизмдердің
көпшілігі адамға зияны тимейтін комменсал болып
табылады.Микрофлора адамның қоршаған ортамен
байланысатын қуыстарында жайғасады.Қалыпты
жағдайда өкпеде, жатырда және басқа да ішкі органдарда
микроорганизмдер болмайды.Әртүрлі биотоптардың:
тері, ауыздың шырыш қабығы, жоғарғы тыныс жолы,
асқорыту және несеп жыныс жүйесінің қалыпты
микрофлорасын ажыратады.Адам организмінді тұрақты
және транзитті микрофлора болады

4.

Адам микрофлорасы – бұл тері мен басқа да
қабаттардағы микроағзалардың жиынтығы.
Микрофлораның қалыпты жағдайы- эубиоз деп
аталады. Микрофлораның басты функциясы ағзаның
түрлі ауруларға төзе алушылық қабілетін қалыптастыру
болып табылады.
Нәрестенің ең алғаш дем алғанынан бастап оның
денесін көптеген пайдалы микроағзалар бойлайды.
Жаңа «микротұрғындар» асқорыту және зәршығару
жолдарынан орын алып өздерінің күрделі және
маңызды жұмыстарын бастап кетеді. Олар тамақты
қорытып, дәретті қадағалайды, В және К
дәрумендерін, темір, кальций, Д дәруменін таратуға
арналған аминқышқылдарын өндіріп шығарады.

5.

6.

–
организмде тұрақты болатын микроорганизмдер.Транзиторлы
микрофлора –организмде ұзақ тіршілік етуге қабілетсіз.Тұрақты
микрофлораны
және
і деп бөлуге
болады.
(бифидобактериялар,лактобактерия,
пептострептококк,ішек таяқшасы және т.б. микробиоценоздың
негізі болып,ал
(стафилококтар,стрептококтар,клебсиеллалар,клостридиялар,кей
бір саңырауқұлақтар және т.б.)-микроценоздың аздаған бөлігі
құрайды.Адам организмі және оның қалыпты микрофлорасы
ортақ экологиялық жүйені құрайды.Ересек адамда
микроорганизм 1014 дара мөлшерін құрайды,оның көпшілігі
облигатты анаэробтар.Қалыпты микрофлораны құрайтын
микроорганизмдер әртүрлі төзімді биологиялық үлбір түзеді .

7.

.
Ащы ішекте 1 мл –де 105 - 108
микроорганизмдер болады.Олар бифидобактериялар,
лактобактериялар, клостридиялар,
эубактериялар,
энтерококтар,анаэробты коктар

8.

.
Микроорганизмдердің көпшілігі тоқ ішекте жиналады.1 грам
нәжісте 102 микроб жасушасы болады.Барлық микробтардың 95%
-ын анаэробты бактериялар құрайды.Тоқ ішек микрофлорасының
негізгі өкілдеріне жатады: грам оң анаэробты таяқшалар, грам оң
спора түзетін анаэробты таяқшалар,анаэробты грам оң
коктар.Эпителиде спирахеталар жақсы өседі.Қарапайымдар
мөлшері нормада қоршаған орта факторларының әсері мен емдәмге байланысты өзгеріп отырады.Нәрестелерде ана сүтімен
берілетін лактоферрин тежеуші әсер береді.
Микроорганизмдердің 250-ден астам түрлері жинақталған,
микробтардың жалпы биомассасы 105 кг-ға дейін жетеді. Қалыпты
жағдайда басым топтары спорасыз анаэробтар
(бифидобактериялар мен бактероидтар) 99 %-ке жетеді. Мукозды
(қабатішілік) және қуыстық микрофлораны ажыратады.Экзо- және
эндогендік инфекциялық аурулардан сақтандыру мен дамуында
негізгі роль атқаратын қабатішілік микрофлора ішектің колониялық
резистенттілігін қалыптастырады.

9. этиологиясы:

Ішек дисбиозы-ішектің қалыпты микрофлорасының бұзылуы.Өз
кезегінде дисбиозы ішек қабырғаларының зақымдалуымен
асқорыту жүйесінің бұзылысына әкеп соқтырады.
этиологиясы:
- Жиі бактериалды, вирусты инфекциялар
-
Аллергиялық аурулар,
Тамақтану бұзылысы
АІЖ туа біткен ақауы
Құрттық инвазия
Ятрогенді
ОЖЖ қатты қозуы
Экологияның нашарлауы

10. Патогенезі:

Этиологиялық фактор
Ішекте токсиндердің жиналуы
Микрофлораның өзгерісі
Тамырлардағы
өткізгіштің артуы
Иммунды жауап
Қабыну
Абсорбция
аллергия
Диарея
Токсиндердің қанға өтуі
Басқа ағзалардың зақымдалуы
бауыр
ОЖЖ
Тері
буындар

11.

I— бифидо-,лактобактериялардың азаюы. Анаэробты
бактериялар басым.
II стадия — коликобактериалды флораның айқын
көбеюі. Анаэробты және аэробты бактериялар тең,
бірақ атипиялық штаммның жоғарылауы.
III стадия — шартты-патогенді микрофлораның
жоғары титрі.
IV стадия — Протей және көк ірің таяқшасының
жоғары титрі.Гемолиздеуші стафилококк,
стрепкококк, протейдің көбеюі

12.

Тоқ ішек дисбиозы этиологиясы бойынша келесі түрге бөлінеді:
1. инфекциялық (немесе инфекциядан кейінгі)- инфекциялық ауруларды басынан
өткергеннен кейін (әсіресе ішектік инфекция);
2. дәрілік (белсенді әртүрлі фармакологиялық заттарды, әсіресе кең әсерлі антибиотиктерді
қолданғаннан кейін);
3. алиментарлы (тағамдық витаминдердің тапшылығымен, жеткілікті толықтырылмаған
тағам кезінде);
4. радиациялық.
ТІ дисбиоздық бұзылысы ұзақ уақыт бойы айқын клиникалық симптомдармен көрінбейді,
тіпті жасырын түрінде өтеді, бірақ ол негізгі аурудың ағымына негативті әсер етпей
қоймайды. Дисбиоз микробты экожүйелер сыртқы қолайсыз әсерлерге төтеп бере алмаған
жағдайда дамиды. Ары қарай ол адам организмінде әртүрлі патологиялық процесстің
«негізгі тудырушы механизмі» болуы мүмкін. Белгілі бір жағдайда ТІ микрофлорасының
транслокациясы (қоректену ортасы) өзгереді және оның ащы ішектің тіпті проксимальді
бөліміне дейін еніп, соматикалық науқастарда ащы ішектік дисбиоз, сонымен қатар
«оппортунисттік» инфекция (лат. тілінен – opportunity-сәйкес, ыңғайлы жағдай) дамиды.
Ондай «ыңғайлы жағдайды» орташа патогенді бактериялар өзінің потенциальді
белсенділігін көрсету үшін тосады. ТІ дисбиозына бейімдеуші факторларды да айтып кету
қажет: психоэмоциональді әсер, эндокриндік дисфункция, иммунды тапшылық жағдайы,
қоршаған орта экологиялық жағдайының кенет нашарлауы.

13.

Тоқ ішектік дисбиоз патогенезі
Шартты-патогенді бактериялар клондарының селективті көбеюі нәтижесінде,
патогенді әсер ететін факторларды синтездеу кезінде (адгезиндер, цито-және
энтеротоксиндер, антилизоциминді фактор және т.б.), күрделі плазмидтерге
төзімділігі кезінде, эндотоксемия дамиды. Макроорганизмнің тізбектік
төзімділігінің төмендеуі шешуші роль атқарады, соның нәтижесінде вируленттік
қасиетпен байқалатын орташа-патогенді түрдегі бактериялардың «шамадан тыс
жиналу саны» нәтижесінде бір қатар патофизиологиялық метоболиттік,
морфокинетикалық (трофикалық) процестердің бұзылыстары дамиды, ТІ
функциональді және құрылысының өзгерісі (әрдайым емес) липидтер тотығу –
тотықсыздану процесінің белсенділенуімен, антиоксидантты қорғаныстың,
ретикулоэндотелиальді жүйенің және иммунологиялық процестердің
жойылуымен, бауырдың залалсыздандырғыш қызметінің төмендеуімен, өт
қышқылының, витаминдер синтезінің, ферменттердің, медиаторлардың,
органикалық қышқылдардың энтерогенетикалық циркуляциясының бұзылысына,
индол, скатол, күкіртті сутегі және т.б. жиналауына әкеледі. Солармен бірге
эндогенді микрофлора арқылы жүзеге асырылатын қоректік заттардың және
ферменттер бөліну процесі төмендейді. Соған байланысты колоноциттердің
физиологиялық регенерациясы жойылады, жасушааралық мембрана зақымдалып
(оны жасушааралық синдром дейді J.Bernier), тіндік антиген түзіліеді, белокты
макромолекулалардың жасушалық барьерлерінің өткізгіштігі артады және
тағамдық аллергия дамиды.

14.

Ащы ішектік дисбиоз («бактерияның шамадан тыс өсу синдромы»)
илецекальді қыспа жеткіліксіздігі кезінде немесе оның
резекциясынан кейін;
ащы ішек сегментіне бүйірімен –бүйірін, тіркестіріп резекция
жасаған кезде; асқазан-ащы ішекті немесе ащы-тоқ ішектік
жыланкөз дамуы кезінде;
ішек стриктурасы ішек құрамындағы заттардың тұрып қалуы
кезінде;
асқазан ахлоргидриясы және ахилиясы кезінде микробтардың
асқазанға түсіп және ащы ішекке енуі кезінде;
протонды помпа тежеушілерін ұзақ уақыт қабылдау кезінде
(мысалы, гастроэзофагеальді рефлюксті ауруында) дамиды.

15.

Ащы ішек дисбиозының патогенезі («бактериялардың шамадан тыс өсу
синдромы»).
Жіңішке ішекте өт қышқылының уақытынан бұрын деконъюгациясына микробты
протеаза және басқа тіндік ферменттердің бөлінуіне, витамин В12байланысуына;
май, өт қышқылдарының сутекті тотығына; аминдердің, фенолдардың,
органикалық қышқылдардың және т.б. жоғары өнімдеріне ерекше көңіл бөлінуде.
Өт қышқылының энтерогепатикалық айналымының бұзылысында холестерин,
стероидты гормондар метаболизмінде өзгеріс жүреді; деконъюгирленген өт
қышқылдарының ащы ішек ішінде жиналу салдарынан кілегей қабатының
зақымдаулы байқалады; ұшпалы май қышқылдарының (ҰМҚ) –сірке қышқылы,
пропионды және т.б. құрамы өзгереді. ҰМҚ құрамы неғұрлым төмен болса,
соғұрлым ішек микробиоценозы терең бұзылады. Осы зат алмасу процестерінің
бұзылысы нәтижесінде қабыну процесі дамиды, екіншілік өт қышқылы синтезі
төмендейді және олардың метаболизмдері зардап шегеді, эндотоксемия
байқалады, ас қорытылуы және ащы ішекте сіңірілу бұзылады.

16.

Дисбиоздың дәрежесі, клиникасы
ТІ дисбиозының 4 дәрежесін ажыратады.
І. Компенсирленген-толық ішек таяқшасы популяциясының негізінен жоғарылауы немесе
төмендеуі; ЛЖК бірден өзгереді, финилсірке қышқылының құрамы және метиламин
жоғарылайды;
ІІ. Субкомпенсирленген-бифидо және лактобактерий құрамының шамалы төмендеуімен
(3-4) ерекшеленеді. Сонымен қатар ішек таяқшаларының сандық және сапалық
өзгерісімен, орташа патогенді микрофлора популяциясының өсуімен (стафилококктар,
протеялар, клеткалар және т.б) фекалиде 105/г дейін өсуі, псевдомонад, карбонды және
араматты аминқышқылдарының пайда болуы, гистамин және серотонин құрамының
өзгеруі;
ІІІ. Декомпенсирленген, асқынбаған- бифидо- және лакто бактериялардың (фекалиде 105106/г дейін), ішек таяқшасы санының айқын өзгеруі, сонымен қатар метаболиттік
бұзылыстармен: фенольды байланыстардың төмендеуімен, фенил пропионды қышқыл
деңгейінің және т.б. жоғарылауымен байқалады; клинкиалық әртүрлі ішек
дисфункциясымен байқалады;
ІV. Декомпенсиреленген, асқынған)- сирек кезедседі және бифидо- және лактобактеридің
толық жоғалуымен немесе ішек таяқшасы санының өте төмендеуімен және оның
сапасының өзгеруімен ары қарай орташа-патогенді және патогенді микроорганизмдердің,
сонымен қатар candida туысындағы саңырауқұлақтардың жоғарылауы және
басымдылығымен байқалады.

17.

ТІ І және ІІ дәрежелі дисбиозының көбіне клинкиалық симптоматикасы жоқ. Бұл кезеңде
дисбиоз – негізінен микробиологиялық (лабораторлы) түсінік, қалпына белсенді келтіруші
әдістерді қолдануды қажет етпейді:
ТІ эубиозының қалпына келуі өзіндік реттелу механизмі арқылы жүзеге асырылады.
ІІІ және ІҮ дәрежелі дисбиозда клиникалық көріністердің тұтас спектрі пайда болады: іш
қатуы, іш өтуі, тұрақты іш кебуі, тағамдық және дәрілік аллергия, ішінің ауырсынуы,
анемия, коагулопатия, гипо-немесе гиперхолестеринемия, қозғалыс дисфункциясы, су
және минеральді алмасу бұзылысы (эндотоксемия нәтижесінде) бауырдың зақымдалуы.
Тістерде (қаңғұрт тіс) және көптеген басқа себептер. Кейбір жағдайда, дисбиоз ТІ
морфологиялық өзгерісінсіз өтуі мүмкін, бірақ қабыну процесінің дамуы, әр жерде
орналасқан метастаздық ошақты қабыну, эндо-және суперинфекция пайда болуымен
байқалуы мүмкін.
Ащы ішектік дисбиоздың клиникалық симптомдары («бактерияның шамадан тыс өсуі»)
кейбір жағдайда болмауы мүмкін, бірақ қайталамалы секреторлы іш өту синдромы
дамиды. Ащы ішектің айқын микробты контиминация кезінде, күшті іш желденуі, іште
қолайсыздық және ауырсыну, мальдигестия және мальабсорция, стеаторея және креаторея,
В12-тапшылық анемия, гипокоагуляция (витамин К тапшылығы) және көз көруінің
бұзылуы (витамин А тапшылығы) пайда болады. Ауыр жағдайда жүйелі және сепсистік
көріністер болуы мүмкін.

18.

19.

Диагностикалық әдістері
ТІ дисбиозы диагностикасында нәжістің «классикалық» бактериологиялық анализі әлі күнге дейін маңызын
сақтаған. Нәжісті дисбиозға бактериологиялық зерттегенде және сақтағанда, қатаң түрде нәжісті жинау
ережесін сақтау кезінде (арнайы қақпағы бар таза ыдыста сақтағанда; тезарада баклабораторияға жіберу және
нәжісті бактериальді ортаға кешіктірмей егу) шыққан нәжістің зерттеу көрсеткіштері толығымен нәжіс
түрімен ТІ микрофлора құрамдық затымен тұтас сәйкес келеді.
Литвика-Вильштанский әдісі танымал- фекалии бөлінділеріндегі өскіндерді зерттеп, ары қарай
бактериальды ортаға егу және ТІ микрофлорасының түрлік құрамын сандық анықтауға арналған. Нәжісте
бактериальді спектірді сапалы анықтау әдісін В.М. Красноголовец ұсынған.
Факсинді дисбиозға бактериологиялық зерттеу ТІ қазіргі кезде басым байқалатын микрофлорасының түрлік
және сандық құрамын анықтауға, облигатты микрофлораның орташа-патогенді микрофлораға ауысуын және
анықталған бұзылыстарды қалпына келтіру қажеттілігіне көмектеседі (дисбиоздың дәрежесін, оның
этиологиясы және патогенезін, транзиторлы микрофлора түрлік құрамын ескере отырып). Дисбиоздың барын
ғана анықтау маңызды емес, негізгі аурудың симптоматикасын қиындататын клиникалық симптомдардың
пайда болуы мен өршуі кезіндегі «клиникалық құрамын-бөлу».
Тоқ ішектік дисбиоздың клинико- микробиологиялық диагностика әдісінде нәжістің анализі нәтижелі
болады. Кейбір авторлардың оны теріске шығаруы клиникалық ойлауға қайшы келеді.
Қосымша (тура және жанама) диагностикалық әдіс ретінде фекальді жұғындының микроскопиясы биогенді
аминдерді,өт және кетонды қышқылдарды, иісті қосындыларды: сірке аминды май қышқылын (САҚ) және
т.б биохимиялық экспрес- әдіспен анықтау, сонымен қатар β -аспарлатил-глицинді және β - аспарлатил –
мезинді, 5 аминды валерианды және γ –амина май қышқылын газды сұйықта жоғары вольтті хроматография
әдісімен анықтайды. Антилизоцимдерді, ДНК азалық және РНК-азалық белсенді әдіспен анықтау ұсынылған.
Дисбиоздың дамуына қолайлы жағдай жасайтын әсерлермен ТІ морфологиялық жағдайына баға беретін
(биопсия алу), ТІ моторлы- эвакуаторлы қызметі бұзылысының сипатын зерттеу маңызды.
Ащы ішек дисбиозын «бактериялардың шамадан тыс өсуі» аранайы ащы ішектік сүңгі арқылы алынған
дуоденальді немесе еюнальді құрамды тікелей бактериальді ортаға егу арқылы зерттейді. Ащы ішекте
қоректенетін микроорганизмдер жалпы санының жоғарылауы (ішектік құрамда 105/мл көп болуы) ащы
ішектік дисбиоз диагнозын дәлелдейді. Басқа да диагностикалық әдістері бар: лактулозамен тыныс алу тесті,
тотыққан Н2, С14-ксилоза және С14- гликохолатпен тест жүргізу.

20.

3.4 Дисбиозды қалпына келтіру әдісі
ТІ дисбиозын қалпына келтіру кешенді әдісті қажет етеді:
1) дисбиоз-дың пайда болуына себепші болған негізгі ауруды
дұрыс толық емдеу;
2) ішектің бұзылған қызметін қалпына келтіру;
3) иммунологиялық және спецификалық емес қорғаныштығын
күшейту арқылы макроорганизмнің жалпы төзімділігін
жоғарылату;
4) функциональді тағамдарды (ФТ) пре-, про- және
синбиотиктерді, сонымен қатар (қатаң көрсеткіш бойынша)
ішектік антисептиктерді және басқа антибактериальді және
антипаразитарлы заттарды қолдану арқылы ТІ дисбиозын
қалпына келтіру.
ТІ дисбиоздың І және ІІ дәрежесі кезінде бифидо-және
лактобактериялар, ТЗ, шынайы антиоксиданттар кіретін
өсімдік, жануар және микробты текті тағамдар: құрамына
көбінісе соялық сүт, пектиндер, протеиндер, витаминдер,
минералды заттар кіреді,сүтті –қышқыл тағамдар (айран,
простакваша, йогурт, творог, қаймақ, май) ұсынылады.
Пребиотиктерге лактулозаны (дюфалак) және басқа
олигосахаридтерді, инулин, хелак форте және т.б. жатады.
ІІІ және ІҮ дәрежесі кезінде ғана орташа патогенді
микрофлораны басу мақсатында антибактериальды заттарды
тағайындау қажет. Ішектік антисептиктерге 8-оксихинолин
туындыларын (нитроксолин, хлорхинальдол) нитрофуран
туындыларын (фуразолидон, фурадонин, нифуроксазид және
т.б); фторланбаған хинолондар (неграм); сульфаниламид
туындылары (фтамилсульфатиазол); антимикробты
белсенділікті биологиялық препараттар (энтрол, флонивинБС, бактисубтил); қосарланған антимикробты препараттар
(интетрикс, энтро-седив, депендал-ле, танапомл және т.б).

21.

22. Қолданылған әдебиеттер:

Дисбактериоз кишечника / А.И.Парфенов,
Г.А.Осипов, П.О.Богомолов и др.-М., 2000.
Крамарев С.А. Дисфункции кишечника у
детей // Med. Amicus. — 2004. — №2. —
С.17-18.
www.google.kz
“Педиатрия” Хабижанов А.Б.