АЛЕУТСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОРОК
Основные нормативные документы
Краткая историческая справка
Распространение болезни.
Экономический ущерб
Этиология.
Антигенные свойства
Устойчивость
Эпизоотологические особенности
Восприимчивость.
Источники возбудителя инфекции
пути заражения и факторы передачи.
Патогенез.
Течение и Симптомы.
Течение и Симптомы.
Течение и Симптомы.
Патологоанатомические изменения.
Патологоанатомические изменения.
Диагностика.
Лабораторная диагностика
Лабораторная Диагностика.
Лабораторная Диагностика
Отбор Проб
Лечение.
иммунитет
Профилактика и меры борьбы
Профилактика
Профилактика и меры борьбы
Профилактика и меры борьбы.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ
7.16M
Category: medicinemedicine

Алеутская болезнь норок

1. АЛЕУТСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОРОК

2. Основные нормативные документы

ОСНОВНЫЕ НОРМАТИВНЫЕ ДОКУМЕНТЫ
Ветеринарные правила
осуществления профилактических, диагностических,
ограничительных и иных мероприятий, установления и
отмены карантина и иных ограничений, направленных
на предотвращение распространения и ликвидацию
очагов алеутской болезни норок,
Утверждены
приказом Минсельхоза России
от 24.09.2021 N 657
2

3.

Алеутская болезнь норок (АБН)
(Мorbus aleutica lutreolarum), вирусный плазмоцитоз,
гипергаммаглобулинемия.
Контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся распространенной пролиферацией плазматических клеток
(плазмоцитоз), высоким подъёмом уровня иммуноглобулина
(гаммаглобулина), прогрессирующим исхуданием, жаждой, кровотечениями из носовой и ротовой полостей, гломерулонефритом,
артериитом, гепатитом, абортами или гибелью новорожденных,
тяжелыми пневмониями у щенков с летальным исходом, а
у хорьков параличами задних конечностей, атаксией,
прогрессирующая атрофия, кахексией, меленой, нарушением
репродуктивной функции и внезапной гибелью.
.

4. Краткая историческая справка

КРАТКАЯ ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
1956 г - Первая публикация об Алеутской болезни норок американских
исследователей Хартсоунга и Гореле появилась, несмотря на то, что они
наблюдали эту болезнь еще в 1946 году в Северной Америке у норок
алеутской мутации сразу же после их выведения (Алеутская норка - темноголубого окраса, но бывают и черные)
1959г – Обел назвал болезнь плазмоцитозом
1962г – Хенсон с соавторами указали на инфекционную природу
1965г – впервые зарегистрирована в СССР после ввоза в страну цветных
норок, 1967 интенсивно изучалась Бузиновым И.А., Дукур И.И., Слугиным
В.С. и др.
1962 – Хенсон, Бузиновым И.А.и др.(1967) применили для массовой
диагностики ЙАТ
1973 - Шо и Ингрем предложили для прижизненной диагностики
использовать реакцию иммуноэлектроосмофореза с антигеном фреоновых
экстрактов печени, селезенки и лимфатических узлов экспериментально
зараженных норок, что позволило выявлять больных животных уже через
неделю после заражения.
1974 – В СССР метод РИЭОФ разработали .Слугин В.С. и Чеботарев М.И.
1982 – в Дании зарегистрирована новая форма АБ – интерстициальная
пневмония новорожденных щенков.

5. Распространение болезни.

РАСПРОСТРАНЕНИЕ БОЛЕЗНИ.
Интенсивное разведение норок, выведение зверей разных цветовых
вариаций, обмен племенными зверьками способствовали
распространению этой инфекции среди норок других стран - Англия, Дания,
Канада, Голландия, Германия, Россия.
Из всех инфекционных болезней алеутская болезнь наиболее широко
распространена во всем мире и может охватить почти 100% поголовья
норок..
В настоящее время болезнь распространена в США, Канаде, Англии,
Польше, Скандинавских странах и др. На территории России она
встречается повсеместно,
.

6. Экономический ущерб

ЭКОНОМИЧЕСКИЙ УЩЕРБ
1). в течение одного года может погибнуть до 60% поголовья;
2). снижение плодовитости норок;
3). повышение стерильности самцов;
4). гибель щенков в первые дни жизни;
5). ухудшение качества пушнины;
6). затраты на ограничительные и ветеринарно-санитарные
мероприятия.

7. Этиология.

ЭТИОЛОГИЯ.
Возбудитель АБН – ДНК-содержащий вирус,
относящийся к семейству Parvoviridae, роду
Amdoparvovirus, виду Carnivore amdoparvovirus 1
В организме норок вирус индуцирует чрезмерно высокую
продукцию специфических антител, тем не менее не способных его
нейтрализовать, вследствие чего сохраняется пожизненное
одновременное присутствие вируса и антител в форме иммунного
инфекционного комплекса.
Aнтигенные вариабельность и родство возбудителя с другими
вирусами не установлено.
Штаммы вируса различаются по вирулентности для норок.

8. Антигенные свойства

АНТИГЕННЫЕ СВОЙСТВА
Вирус Алеутской болезни циркулирует в организме иммуных и больных
норок с сывороточными иммуноглобулинами. В состав комплекса входит и
комплемент-3. Инфекционность вируса, находящегося в составе иммунного
комплекса, не нейтрализуется. Поэтому данный комплекс иногда называют
инфекционным. Величина комплексов колеблется от 19s до размеров,
достаточных для спонтанной преципитации.
Помимо комплексов вирус-антитело, в организме норок, очевидно,
формируются комплексы другого рода, в состав которых входят ДНК и
антитела к ДНК, денатурированные белки и антитела к ним. У всех норок
обнаружены антитела к ядерным антигенам. В патогенезе болезни
определенную роль играют ДНК и антитела к ней. Вопрос о происхождении
ДНК пока не выяснен.

9. Устойчивость

УСТОЙЧИВОСТЬ
Устойчив к воздействию
эфира, фреона, кислой среды ;
При низких температурах - не теряет активности в течение года.
Чувствителен
к щелочам, 0,5%-ной настойки йода; 2%-ному раствору глутарового альдегида
и формалина, ультрафиолетовым лучам
Инактивируется при 80С через 30 мин.

10. Эпизоотологические особенности

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

11. Восприимчивость.

ВОСПРИИМЧИВОСТЬ.
К алеутской болезни особенно чувствительны норки и в
незначительной степени хорьки.
Болеют норки всех генотипов (пород) независимо от пола и
возраста. (однако норки с гомозиготным рецессивным геном "аа"
(алеутские, сапфировые, голубые) заболевают чаще, быстрее и тяжелее
перносят болезнь, чем стандартные. Генетические факторы влияют на тяжесть
заболевания, но не на восприимчивость)
Вирус может бессимптомно персистировать (до 2-3 месяцев и дольше) в
организме лисиц, песцов, соболей, енотов, кроликов, разводимых в
неблагоплучных по АБН хозяйствах, а также у диких зверей, собак,
кошек и других животных, оставаясь патогенным для норок
(доказывается биопробой и обнаружением специфических антител).

12. Источники возбудителя инфекции

ИСТОЧНИКИ ВОЗБУДИТЕЛЯ ИНФЕКЦИИ
Больные норки и вирусоносители, которые
выделяют вирус со слюной, мочей, калом,
молоком, околоплодной жидкостью.
Выделение вируса с фекалиями и
слюной начинается не ранее, чем через
15 дней после заражения и
продолжается

13. пути заражения и факторы передачи.

ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ И ФАКТОРЫ ПЕРЕДАЧИ.
Горизонтально - фекально-оральным , аэрогенным путем, через кожу (при
покусах), возможность трансмиссивной передачи возбудителя (в кровь через
блох). В последние десятилетия возросла роль алиментарного пути
заражения.
Вертикально - внутриутробно и в подсосный период.
Щенки от инфицированных матерей всегда заражаются вирусом АБ в период
внутриутробного развития.
Наиболее интенсивно распространение болезни происходит в период щенения
и лактации, когда звероводы берут щенков в руки для осмотра и подсчета
или перекладывают их к другим самкам для уравнивания пометов или по
причине различных заболеваний.
Большую опасность, как распространители инфекции, представляют больные
самцы в период гона, когда удерживая самку зубами, прокусывают кожу и
вносят патоген.
Факторы передачи – контаминированные (загрязненные) вирусом клетки,
подстилка, сачки, ловушки, рукавицы, ножницы для взятия проб крови, корм
и питьевая вода. Инъекционные иглы значительной роли не играют.

14. Патогенез.

ПАТОГЕНЕЗ.
Непосредственно сам вирус не вызывает поражений и
падежа (за исключением случаев интерстициальной
пневмонии у новорожденных щенков), но инициирует
неадекватно интенсивную продукцию антител, которые
соединяются с вирусом и комплементом в форме
иммунных комплексов и откладываются в клубочках
почек, артериях и на поверхности эритроцитов.
Одной из причин непропорционально высокой
гуморального ответа является сравнительно нарушение
функции Т-лимфоцитов. Несмотря на чрезмерный
иммунный ответ полной нейтрализации вируса не
происходит, из-за чего иммунные комплексы получили
название инфекционных.

15.

Норочьи специфические антитела способны
нейтрализовать вирус панлейкопении кошек,
пикорнавирус и респираторный синцитиальный вирус.
Таким образом, они не являются дефективными, но
вирус АБ каким-то образом защищается от
нейтрализации, вследствие чего создаются условия для
хронического течения болезни.
Нарушению иммунных реакций при АБ может
способствовать размножение вируса в лимфоидной
ткани. Болезнь неуклонно прогрессирует и приводит к
гибели больных норок от уремии и поражения почек,а
также от гемолитической анемии вследствие
разрушающего действия иммунных комплексов.

16.

Кроме вирулентности вируса и генетически обусловленной
чувствительности норок к АБ на течение болезни существенным образом
влияет способ заражения, зависящий в первую очередь от давности
эпизоотического очага.
При повторном заражении большой дозой вируса непрогрессирующая
форма болезни переходит в прогрессирующую.
Прогрессирующая форма АБ характеризуется быстрым подъемом уровня
специфических антител, доступностью для биохимической (ЙАТ) и тем
более для серологической (РИЭОФ) диагностики, характерными
клиническими признаками, непродолжительным течением у норок с геном
алеутской окраски, большой летальностью уже в течение первого года
после заражения, резким снижением выхода щенков, ухудшением
качества шкурок, типичными патологоанатомическими изменениями.
Хроническая и инаппарантная инфекция отличается замедленным
подъемом уровня антител, резким снижением его у щенков после отъёма
от матерей и постепенным повышением в последующем,
продолжительной недоступностью для клинической (симптоматика),
биохимической (ЙАТ) и иногда серологической диагностики, невысокой
летальностью в течение первого года, непостоянным наличием
патологоанатомических изменений.

17. Течение и Симптомы.

ТЕЧЕНИЕ И СИМПТОМЫ.
Инкубационный период
(здесь он исчисляется от заражения до появления антител
в сыворотке крови) длится от 6 до 150 дней, чаще 10-15
дней.
Клинические признаки болезни обнаруживают незадолго
до гибели животного через 1-24 месяца после заражения.
Течение:
острое течение длится от 10 до 30 дней, хроническое от 2
мес. до 2 лет
.Смерть наступает от почечной недостаточности,
кровотечения и вторичных инфекций.

18. Течение и Симптомы.

ТЕЧЕНИЕ И СИМПТОМЫ.
Характерными из них являются –
прогрессирующее исхудание,
периодическое кровотечение из носа и рта (на слизистой оболочке
ротовой полости - мелкие кровоточащие язвочки),
усиливающаяся жажда (полуденная),
анемия, лихорадка.
Зверьки малоподвижны - "сонливый вид",
волосы взъерошены тусклые, линька задерживается.
Кончик носа и подушечки пальцев у больных норок приобретают
желтый цвет.
диарея, фекалии дегтеобразные.
У отдельных особей наблюдают признаки поражения нервной
системы - нарушается равновесие, координация движений,
развиваются парезы и параличи (чаще тазовых конечностей)
. Возможно ослажнение вторичными инфекциями.

19. Течение и Симптомы.

ТЕЧЕНИЕ И СИМПТОМЫ.
У самок, заразившихся до периода
гона,типичными считают:
- аборты,
- пропустование,
- рассасывание плодов,
- потерю материнского инстинкта.
У некоторых зверей клинические признаки не
появляются в течение нескольких лет, но
показатели щенения резко снижаются.

20.

21.

Бессимптомная форма болезни определяется потреблением
колостральных специфических антител и проявляется невысокой
летальностью в течение первого года после заражения,
непостоянным наличием патологических изменений. При этой
форме серологические реакции часто выпадают.
Прогрессирующая форма болезни чаще наблюдается при
горизонтальном заражении и характеризуется быстрым подъемом
уровня антител, обнаруживаемых при серологической диагностике.
У норок с геном алеутской окраски - высокая летальность в течение
первого года жизни после заражения.
Прогноз неблагоприятный. При бессимптомной форме погибает до
20% норок. При прогрессирующей - в течение первого года после
заражения - более 50%, а на второй год - до 80%. Гибель зверей
наступает через 2-7 месяцев, иногда на 675-й день после
заражения.

22.

23. Патологоанатомические изменения.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
В первую очередь развиваются в органах богатых
ретикулогистиоцитарной тканью: костном мозге,
селезенке, лимфатических узлах, почках, печени.
Трупы зверей истощены. На деснах, твердом и
мягком небе у некоторых норок находят
множественные мелкие кровоточащие язвочки с
коричневым дном.
В острых случаях болезни почки увеличены,
поверхность их слегка зернистая Создается
впечатление, что почки обсыпаны песком.
«конопатая почка». Граница между слоями
несколько сглажена. В почках явления
нефрозонефрита.
При хроническом течении болезни почки
уменьшены в объеме, сморщенные, серо-желтого
цвета, капсула легко снимается.

24.

Почка пораженной норки

25.

Пораженные почки и селезенка
Л/у сальника

26.

Лимфоцитарный инфильтрат в печени
Геморрагический энтерит

27. Патологоанатомические изменения.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
Печень увеличена в 2 раза, имеет цвет красного дерева или
мускатного ореха.
Селезенка резко увеличена в 2-5 раз, иногда пятнистая, с
напряженной капсулой
Лимфатические узлы набухшие, сочные.
В картине вскрытия наиболее характерными являются изменения
почек. Изменения печени,селезенки, л.у., хотя и не являются
патологогномичными, но с учетом поражения почек дают типичную
патологоанатомическую картину болезни
У хорьков – спленомегалия и лимфоденопатия, но не так сильно
выражены, как у норок. Тимус гипертрофирован очень резко. Артериит
не обнаруживается, поражения почечных клубочков малочисленны

28.

29.

Г и с т о л о г и ч е с к и е изменения весьма
характерны. В почках, печени, селезенке, костном
мозге, лимфатических узлах находят явления
плазмоцитоза. Плазмоциты - это крупные клетки с
эксцентрически расположенным ядром и
веерообразным ободком цитоплазмы. При
окрашивании по Браше метиловым зеленым и
пиронином, ядро клетки воспринимает светлозеленый, а цитоплазма - ярко-рубиновый цвет, что
связано с насыщенностью рибонуклеиновой
кислотой. Плазматические клетки располагаются
диффузно или очагами в почках вокруг клубочков
и канальцев коркового слоя, в печени - в области
триад, периваскулярно, в результате чего стенки
мелких кровеносных сосудов утолщаются, а
просвет сосудов сужается. Плазмоклеточную
очаговую и диффузную пролиферацию можно
обнаружить в любой ткани, но чаще поражаются
органы кроветворения. Среди клеток преобладают
зрелые формы плазмоцитов.

30. Диагностика.

ДИАГНОСТИКА.
Диагноз ставится на основании :
эпизоотологического,
клинического,
патологоанатомического
лабораторного методов исследования.

31. Лабораторная диагностика

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
включает :
- неспецифические методы диагностики (реакция йодной агглютинации,
тимоловая проба, глютаральдегидный тест и т. д.)
- индикацию вирусных антигенов в РИФ,
- вирусного генома в ПЦР,
-
вирусовыделение на норках и идентификацию выделенного вируса в
РИФ,
-
специфическую серодиагностику в РНИФ, РИЭОФ и ИФА.
- патоморфологические исследования — одни из наиболее достоверных в
диагностике алеутской болезни. В мазках-отпечатках из разных
органов обнаруживают характерный морфологический признак —
диффузный плазмоцитоз ( для чего отбирают кусочки органов и
фиксируют их в 10%-ном растворе нейтрального формалина или
жидкости Корнуа)

32. Лабораторная Диагностика.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА.
.
При жизни зверей используют следующие реакции
тимоловая проба,
реакция йодной агглютинации,
реакция иммунофлюоресценции (РИФ),
иммуноферментный метод (ИФА),
реакция иммуноэлектроосмофореза (РИЭОФ).
ПЦР

33.

ЙАТ (йодно-агглютинационный тест)–
неспецифическая биохимическая реакция.
Метод основан на выявлении характерных изменений
в крови – резкое повышение уровня гаммаглобулина в сыворотке крови. Если сыворотка
содержит более 20% гаммаглобулина йодный
реактив его коагулирует (в норме у норок гаммаглобулинов в сыворотке крови 15%, а у больных 35-55% и выше)
Выявляет норок с прогрессирующей (острой) АБ,
пропускает с хронической и латентной. С помощью
ЙАТ не возможно выявить всех инфицированных

34.

РИФ позволяет обнаружить вирусные антигены в
патологическом материале. Применяют прямой
вариант РИФ, который выявляет светящиеся
гранулы в цитоплазме клеток.
ПЦР и метод гибридизационного зонда — экспрессметоды, позволяющие обнаруживать ДНК вируса в
патологическом материале уже на ранних стадиях
болезни.
Биопробу проводят на норках. На 6—9-й день после
заражения вирус обнаруживают в селезенке в
титрах 105—106 ИД50. Первые клинические
признаки наблюдаются через 40 дней после
заражения.

35.

С целью обнаружения специфических антител в сыворотках крови
проводят.
РНИФ ставят общепринятым методом. При этом используют
меченую кроличью антисыворотку против IgG норки, в
качестве антигена — срезы печени экспериментально
зараженных норок и исследуемые сыворотки.
%.
ИФА — иммуноферментный анализ на нитроцеллюлозных
фильтрах. Отличается высокой чувствительностью и основан на
использовании моноклональных антител.

36.

РИЭОФ наиболее широко применяют для прижизненного
обнаружения специфических антител у больных норок. В
качестве антигена используют экстракты печени
экспериментально зараженных норок.
Метод отличается высокой чувствительностью и
специфичностью, выявляя 98% больных через 6-15 дней после
заражения.
У подсосных щенков - через 1 час после сосания молока
инфицированных маток можно установить положительную
реакцию.
Но на определенной стадии течения болезни уровень
специфических антител настолько снижен, что результаты
РИОЭФ становятся отрицательными. Частота
недиагностируемой стадии болезни в стационарных очагах
алеутской болезни достигает 20-25%.

37.

РИЭОФ
В СССР этот метод разработал гл. ветврач зверосовхоза
"Пушкинский", профессор Владимир Степанович Слугин.
В неблагополучных по Алеутской болезни хозяйствах зверей
исследуют три раза в год: осенью - все племенное
поголовье перед комплектованием стада; в январе-феврале
- все поголовье перед гоном; в июне-июле - самок,
оставшихся без приплода и самцов с низкой активностью
или тех, которые покрыли самок, но у них регистрировали
пропустование, появление мертворожденных щенков,
гибель молодняка. Кроме того, исследуют норок с
клиническими признаками Алеутской болезни.
В благополучных хозяйствах исследуют только ввозимых
зверей дважды в период карантина. Если получен
положительный результат, то зверей из этой партии
исследуют как в неблагополучном хозяйстве.

38. Лабораторная Диагностика

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

39. Отбор Проб

ОТБОР ПРОБ
17. должен проводиться специалистами госветслужбы следующим
образом:
в изолированно содержащейся группе восприимчивых животных
насчитывающей до 10 голов, Пробы должны отбираться от
каждого восприимчивого животного;
в группе восприимчивых животных, насчитывающей 11 и более
голов, Пробы отбираются от 10 голов.
От восприимчивых животных должны отбираться пробы крови в
объеме 0,5 мл.
От трупов восприимчивых животных (не более 5) отбираются
фрагменты печени, селезенки, легких массой от 5 до 10 г.
Допускается направление трупов восприимчивых животных
целиком.
При невозможности отбора Проб в количестве, указанном в
настоящем пункте, Пробы должны отбираться в максимально
возможном количестве.

40.

18. Упаковка и транспортирование Проб должны обеспечивать их
сохранность и пригодность для исследований в течение срока
транспортировки. Пробы охлаждаются, а на период
транспортирования помещаются в термос со льдом или
охладителем.
Утечка (рассеивание) Проб во внешнюю среду не допускается.
Контейнеры, емкости с Пробами должны быть упакованы и
опечатаны.
В сопроводительном письме к Пробам должны быть указаны
дата, вид восприимчивого животного, дата, время отбора
Проб, адрес места отбора Проб и (или) географические
координаты в пределах места отбора Проб, перечень Проб,
основания для подозрения на АБН или указание о том, что
Пробы отобраны в соответствии с пунктами 7, 8 Правил,
адрес, телефон, адрес электронной почты (при наличии)
специалиста госветслужбы, осуществившего отбор Проб.

41.

Лабораторные исследования Проб должны
проводиться с использованием одного из
следующих методов:
- молекулярно-биологических исследований методом
ПЦР;
- серологических исследований методом ИФА и (или) в
РЭИОФ

42.

Дигноз считается установленным, если получен
один из следующих результатов:
- выявлены антитела к возбудителю
- выявлен возбудитель или его генетический
материал

43. Лечение.

ЛЕЧЕНИЕ.
Специфических средств лечения нет. Показано симптоматическое
лечение с применением антибиотиков, витаминов, белковых
гидролизатов, иммунодепрессоров, гормонов.
Основное внимание следует сосредоточить на лечении животных до
созревании меха. Больных норок следует изолировать, обеспечить уход
отдельным обслуживающим персоналом, снабдив отдельным
инвентарем.
Для лечения используют: витамин В-12 по 10 мкг в сочетании с
фолиевой кислотой по 0,3 мг, К, гидролизаты-амидопептид (в корм - 510мл) .
Для предотвращения дистрофии печени применяют: липокаин, холин;
для нормализации водно-солевого обмена - физиологический раствор
с 5% глюкозы (5 мл, подкожно) или с кормом (0,3-0,5 г);
иммуномодулятор - левамизол (1 мг/кг); иммунодепрессанты метотрексан (0,5 мг/кг), 6-мериптурин (5 мг/кг).
Лечение должно быть длительным и регулярным. В этот период в
рацион животным вводят печень, творог; хорошего качества - рыбу,
мясо, свежедробленые кости.

44. иммунитет

ИММУНИТЕТ
!!У переболевших норок иммунитет не
вырабатывается и такие животные
подлежат выбраковке.
В разных странах были запатентованы
формолвакцина против Алеутской
болезни норок. Эти вакцины создают
ненапряженный (слабый) иммунитет, но с
их помощью удавалось прервать
эпизоотический процесс.

45.

Отечественных вакцин нет. Применяется зарубежная
инактивированная формолвакцина, которую вводят
парентерально по 1—2 мл. Поствакцинальный
иммунитет непродолжительный, но позволяет
повысить резистентность животных.

46. Профилактика и меры борьбы

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ

47. Профилактика

ПРОФИЛАКТИКА
Норководческие хозяйства считаются благополучными по
алеутской болезни, если в них не выявляют серопозитивных
по РИЭОФ животных в течение трех плановых туров
исследований
Профилактика основывается на:
• строгом соблюдении правил ввоза норок, кормов, различных
материалов,
• выборочном исследовании проб сывороток крови в РИЭОФ,
• выполнение общих ветеринарно-санитарных и хозяйственных
мероприятий.

48. Профилактика и меры борьбы

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ
Отмена карантина осуществляется после убоя
последнего больного восприимчивого животного,
получения трехкратного результата серологических
исследований, не? являющегося основанием для
установления диагноза на АБН в соответствии с
пунктом 20 Правил, и проведения других
мероприятий, предусмотренных Правилами, либо
после убоя всех восприимчивых животных.

49. Профилактика и меры борьбы.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ.
В благополучных хозяйствах проводят двукратное серологические исследования всех
завозимых зверей в период карантинирования. В неблагополучных хозяйствах норок
исследуют три раза в год: все племенное поголовье и некоторое количество резервных
зверей, которым планируется восполнять поголовье после гона (осень); все поголовье
перед гоном (январь-февраль); выборочное исследование самок, не давших приплода,
абортировавших или принесших мертворожденных щенков, самцов не покрывших
самок (март-июль).
К подозреваемым в заражении относят (без исследований) всех щенков, полученных от
положительно реагирующих или клинически больных матерей; щенков тех пометов, в
которых зарегистрирован положительный результат в серологических реакциях;
отрицательно реагирующих матерей, в помете которых имеются подсаженные щенки от
положительно реагирующих матерей.
Для дезинфекции клеток, домиков, шедов, инвентаря чаще применяют 2%-ный раствор
формальдегида, 2%-ный раствор едкого натра. Растворы нужно применять в горячем
виде, но следует иметь в виду, что они коррозируют металлическую сетку. Можно
растворами заливать домики, под клетками, инвентарь, посуду, другие деревянные
части, а сетку после механической уборки обрабатывать огнем паяльной лампы или
огнеметом. В таком случае следует применять все меры к предупреждению пожара.
Хозяйства считаются благополучными, если в них не выявляются серопозитивные норки
в течение трех туров исследований. Вывоз для племцелей разрешается только из
благополучных хозяйств после исследования их серологически.
English     Русский Rules