Similar presentations:
Классификация шока. Клиника. Диагностика. Неотложная помощь на догоспитальном этапе
1. Гиповолемический Шок
2. Клинический случай
• Вы дежурите в приемном отделении, кудапришел молодой человек 19 лет, обратившийся
за помощью в связи с тем, что на него напали
двое неизвестных с целью ограбления. Во
время потасовки он получил удар острым
предметом в грудь, но успел вскочить в
машину и доехать до больницы.
• При осмотре : в сознании, несколько
возбужден, жалуется на небольшую боль в
области раны, расположенной в 4-м
межреберьи слева по среднеаксиллярной
линии
3. Данные объективного обследования
• Кожные покровы бледные, цианоза нет. Дыханиесвободно, при аускультации ослабления нет. ЧСС 140
в 1 мин, АД – 80/60 мм рт ст, ЧД – 20 в 1 мин.,
температура – 36,1 , сатурация кислорода 98 при
дыхании воздухом.
• При осмотре никаких повреждений кроме маленькой
раны в области 4 межреберья слева по
среднеаксиллярной линии, Вы не обнаружили. Кровь
из раны подтекает совсем незначительно.
4. Лечение
• Учитывая гипотонию, Вы устанавливаетекатетер в вену и назначаете внутривенную
инфузию Рингер-Локка в объеме 2 л. На фоне
инфузионной терапии у пациента быстро
поднимается АД до 115/80 мм рт ст, но
появляется одышка
• При рентгенографии грудной клетки
выявляется массивный гемоторакс, АД
снижается до 75/55 мм рт ст.
• Вы понимаете, что сделали что-то не так….
5. Шок Определение понятия
Шок – это остро развивающееся иугрожающее жизни состояние, которое
наступает в результате какого-либо
чрезмерного воздействия,
характеризуется прогрессирующими
нарушениями всех систем
жизнеобеспечения организма и
сопровождается гипоксией тканей
6. Классификация шока
• Шок, обусловленный дефицитом ОЦКОбъем циркулирующей крови (травматический,гиповолемический, геморрагический)
• Шок, обусловленный снижением
производительности сердца (истинный
кардиогенный, аритмический, тампонада сердца,
тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)).
• Шок, обусловленный нарушением
сосудистой регуляции (нейрогенный,
анафилактический, септический)
7.
8.
Классификация шокаТип шока
Гемодинамика
Давление
наполнеСВ
ОПСС
ния ЛЖ
Возможные причины
Кардиогенный
Повышается
Снижается
Инфаркт миокарда,
Повышакардиомиопатия, клается
панные пороки, аритмии,
разрыв МЖП, острая МН
Перераспределительный
(септический)
Понижается
Повышается
Понижается
Гиповолемический
Понижается
Повыша- Повышается
ется
(проксиОбструктив- мальный) Понижаный
(дистальется
ный)
Повышается
Сепсис, анафилаксия,
токсический шок
Кровопотеря,
гиповолемия,
адреналовый криз
ТЭЛА, тампонада сердца,
напряженный
пневмоторакс
9. Механизмы компенсации дефицита ОЦК . 1 этап
• Генерализованный спазм сосудов• Веноконстрикция наступает в первую очередь
(из вен поступает до 1 л крови)
• Спазм артериол и прекапиллярных
сфинктеров направлен на поддержание
минимально достаточного АД и
кровоснабжение жизненно важных органов и
систем
• Организм может компенсировать
кровопотерю в объеме до 20% ОЦК
10. Механизмы компенсации дефицита ОЦК .2 этап
• Продолжающееся кровотечение приводит кусугублению централизации кровообращения
и гипоксии
• Тахикардия направлена на обеспечение тканей
кислородом в минимально доступных объемах
и пропорциональна объему кровопотери
• Спазм прекапиллярных сфинктеров в легких
замедляет легочный кровоток, что увеличивает
время насыщения эритроцитов кислородом
11. Зона микроциркуляции
12. Клинические проявления шока
РанниеХолодная, бледная, влажная кожа
Симптом белого пятна
Тахикардия (выражена не всегда)
Возбуждение
Поздние
Снижение АД
Снижение диуреза
Заторможенность
13. Классификация шока по тяжести состояния. 1 степень
• 1 степень (легкий шок). Пострадавшийзаторможен, кожа бледная и холодная,
симптом «белого пятна» положителен,
дыхание учащено. ЧСС до 100 в 1 мин,
систолическое АД - 100 – 90 мм рт ст
• Своевременное начало лечебных мероприятий
позволяет стабилизировать состояние пациента
на догоспитальном этапе
14.
15. Классификация шока по тяжести состояния. 2 степень
• 2 степень (шок средней тяжести). Больнойадинамичен и заторможен. Кожные покровы
бледные, могут иметь мраморный рисунок.
ЧСС – 110-120 в 1 мин. Систолическое АД
снижается до 80 – 75 мм рт ст, диурез снижен.
• Стабилизация состояния на догоспитальном
этапе достигается с трудом
16.
17. Классификация шока по тяжести состояния. 3 степень
• 3 степень (тяжелый шок). Больной резкозаторможен, кожа землистого оттенка. ЧСС до
130-140 в 1 мин, систолическое АД снижается
до 60 - 50 мм рт ст. Диастолическое давление
может не определяться, развивается анурия.
• Стабилизация состояния возможна только в
условиях реанимационного отделения
стационара
18.
19. Классификация шока по тяжести состояния. 4 степень
• Состояние пострадавшего крайнетяжелое. Кожные покровы землистого
оттенка.
• АД снижается ниже 50 мм рт ст
• Быстро развивается терминальное
состояние и остановка кровообращения
20.
21. Чем проводить инфузионную терапию ?
• Преимущество каких-либо растворов(раствор натрия хлорида, рингера-локка,
альбумина, коллоидов) при проведении
многоцентровых рандомизированных
исследований в 40 странах не доказано
• Раствор Рингера-Локка или натрия хлорида
0,9% остается методом выбора на
догоспитальном этапе
• Эффективность выше при использовании
замороженной плазмы и фрагментов крови
22. В каком объеме проводить инфузионную терапию?
• До стабилизации гемодинамики до уровня 80мм рт ст,
• Обязательное введение 2 л раствора РингерЛокка в начале инфузионной терапии всем
пациентам считается неоправданным
23. Травматический шок – лидер среди причин смертности в молодом возрасте
• В США ежегодно погибает от тяжелойтравмы 100000 человек
• Шок составляет 41% от всех причин
смерти в возрасте 1-4 года
• 46% в возрасте 5-14 лет
• 73%в возрасте 15-24 лет
• В РФ – ежегодно погибает 35 000 чел.
(А.А.Божьев, 2009)
24. Механизм развития травматического шока
Дефицит ОЦКСнижение венозного возврата
Снижение ударного объема
Активация барорецепторов дуги аорты и рецепторов сердца
Стимуляция симпатико-адреналовой системы
Централизация кровообращения
Снижение капиллярного кровотока
Снижение гидростатического давления в капиллярах
Переход интерстициальной жидкости в просвет капилляров
Гипоксия клеток
Выделение цитокинов
Релаксация гладкой мускулатуры сосудов, повышение
тромбообразования, расширение капиллярной сети,
депонирование крови
25. Причины развития шока при тяжелой травме
• Массивная кровопотеря приповреждении сосудов
• Ноцицептивная импульсация из
поврежденных тканей (боль)
26. Последствия тяжелой травмы, сопровождающейся шоком
• Тканевая гипоксия, метаболический ацидоз• Деструкция клеточных мембран, отек клеток
• Попадание цитокинов в кровоток приводит к параличу
прекапиллярных сфинкторов
• ОПСС резко снижается
• При АД ниже 70 мм рт ст прекращается почечный
кровоток
• Нарушение микроциркуляции и гипоксия стимулируют
ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание)
• Множественный тромбоэмболии приводят к нарушению
функции легких, печени, сердца
• Развивается полиорганная недостаточность
27. Механизм развития клеточного отека
28. Прогноз при травматическом шоке
• На прогноз влияют:- механизм травмы
- сочетание с ЧМТ
- возраст
Смертность среди пожилых пациентов с
травматическим шоком при АД с 120 мм рт
ст. при поступлении в стационар составила
12% (Hetterman DS, Tharkat RK, Monagban SF
et.al., 2010)
29. Роль ведущего повреждения. Кровотечение
• Снижениепульсового давления
• Уменьшение
наружного
кровотечения при
отсутствии
вмешательства
• Кожные покровы
влажные и холодные
30. Травма груди. Напряженный пневмоторакс
• Смещение трахеи• Отсутствие дыхания на
противоположной
стороне
• Расширение вен шеи
• Снижение пульсового
давления
31. Травма груди. Тампонада перикарда
• Расширенные вены шеи• Приглушены тоны
сердца
• Изменение на ЭКГ
• Повышение ферментов
(КФК, тропонин)
32. Травма груди. Контузия миокарда
• Расширение вен шеи• Тахикардия не пропорциональна объему
кровопотери
• Повышение уровня ферментов (КФК,
тропонин)
• Изменения на ЭКГ (подъем или
депрессия сегмента ST, нарушения
ритма)
33. Спинальная травма. Нейрогенный шок
• Повреждение спинного мозга выше T6• Брадикардия
• Отсутствие спазма сосудов на
периферии – теплые конечности
• Отсутствие положительного
симптома «белого пятна»
• Нарушение чувствительности и
движения в конечностях
34. Правила организации помощи пострадавшим с травмой, сопровождающейся шоком
• Для тяжело больных и пострадавшихвременной фактор имеет огромное значение
• Если пострадавший доставляется в
операционную в течение первого часа после
травмы («золотой час»), выживаемость
наиболее высока
• «Золотой час» начинается с момента
получения травмы
• Оказание помощи должно проводиться
специализированной бригадой, интенсивная
терапия не должна задерживать
транспортировку пострадавшего в стационар
35. Оценка состояния
• АВС – сознание,проходимость
дыхательных путей,
дыхание,
гемодинамика
• SR – обеспечение
собственной
безопасности при
ДТП
36. Интенсивная терапия при травматическом шоке
• Временная остановка кровотечения• Устранение дефицита ОЦК
• Прерывание шокогенной импульсации
• Коррекция нарушений газообмена
• Транспортная иммобилизация
• Медикаментозная терапия
37. Временная остановка кровотечения
• Давящая повязка• Наложение жгута
38. Устранение дефицита ОЦК
39. Определение объема кровопотери по характеру травмы
– Лодыжка – 250 мл– Плечо – 300-500 мл
– Бедро – до 1,5 л
– Кости таза – до 3 л
40. Определение объема кровопотери
• Индекс Альговера –ЧСС/АД
• Норма – 0,5 (60:120 = 0,5)
• увеличение до 1 – объем кровопотери –
20% ОЦК (1-1,2л)
• увеличение до 1,5 – объем кровопотери
около 1,5 л
41. Инфузионная терапия
• Доступ к вене• Темп введения
• Кристаллоидные
растворы
• Производные
крахмала
(дигидроксиэтилкрахмал (Haes-Steril)
• Декстраны
42. В каком объеме проводить инфузионную терапию?
• До стабилизации гемодинамики до уровня 80мм рт ст, если у больного нет повреждения
головного мозга
• До нормальных значений (120/80 мм рт ст)
при наличии ЧМТ
• Обязательное введение 2 л раствора РингерЛокка в начале инфузионной терапии всем
пациентам считается неоправданным
43. Лечение болевого синдрома
• Транспортная иммобилизация уменьшаетболевую импульсацию
• Ненаркотические анальгетики
• Проводниковая анестезия
• Анестезия кетамином
44. Спинальная травма
• Иммобилизация(щит, шейный
отдел)
• Предотвращение
дальнейшего
повреждения
структур спинного
мозга
45. Медикаментозная терапия
• Устранение дефицита ОЦК• Медикаментозная коррекция нарушений
кровообращения (допамин, норадреналин)
• Коррекция нарушений газообмена
46. Коррекция нарушений газообмена
• Дренированиеплевральной
полости при
напряженном
пневмотораксе
• Окклюзионная
повязка при
открытом
пневмотораксе
47. Коррекция нарушений газообмена
• Контрольсвободной
проходимости
дыхательных
путей
48. Ингаляция кислорода
49. Транспортная иммобилизация
50. Клинический случай. Что было сделано не так?
• Повышение АД до 115/80 мм рт ст на фонеинфузионной терапии привело к усилению
кровотечения
• Рентгенография была сделана с опозданием
51. Что надо было сделать?
• Срочно дренировать плевральнуюполость
• Обеспечить гемотрансфузию
52. Заключение
• Залог успешного оказания помощи притравматическом шоке – быстрая доставка
пострадавшего в стационар
• Проведение инфузионной терапии на
догоспитальном этапе следует осуществлять
кристаллоидными растворами под контролем АД
• Оптимальный уровень АД, обеспечивающий
функционирование жизненно важных органов и
систем в условиях догоспитального этапа 80 – 90 мм
рт ст. При повышении АД до более высоких
значений может усилить кровотечение