ООИ (клиническая характеристика некоторых ООИ)

1.

ООИ
(клиническая характеристика некоторых ООИ)
Л.В.Зуева
Главный внештатный инфекционист г.Саратова

2.

ХОЛЕРА
• Антропонозная бактериальная особо опасная инфекционная
болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.
Характеризуется нарушением водно-солевого и белкового обмена,
обезвоживанием, токсикозом и гастроэнтеритом.
• Возбудитель – вибрионы рода Vibrio вида Cholerae, серогруппы О1
биоваров сholerae (классический) и eltor (эльтор), а также
серогруппы О139 (Бенгал)
2

3.

Нормативная документация
• Постановление Главного государственного санитарного врача РФ от 28.01.2021 N 4
(ред. от 11.02.2022) Об утверждении санитарных правил и норм СанПиН 3.3686-21
Санитарноэпидемиологические требования по профилактике инфекционных болезней
(вместе с СанПиН 3.3686-21. Санитарные правила и нормы...) (Зарегистрировано в
Минюсте России 15.02.2021 N 62500)
• • Постановление Главного государственного санитарного врача РФ от 9 июня 2009 г. N
43 ОБ УТВЕРЖДЕНИИ САНИТАРНО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИХ ПРАВИЛ СП 3.1.1.2521-09
• • Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи
детям больным холерой 2015г. (ФГБУ НИИДИ ФМБА РОССИИ, Общественная
организация «Евроазиатское общество по инфекционным болезням», Общественная
организация «Ассоциация врачей инфекционистов Санкт-Петербурга и Ленинградской
области» (АВИСПО))
• • Инфекционные болезни. Национальное руководство. 3-е издание. Автор: Ющук Н.Д.,
Венгеров Ю.Я. , 2021г

4.

Источник возбудителя инфекции
Источник инфекции – только больной человек или
вибриононоситель
Возбудитель холеры - токсигенные, содержащие ген
холерного токсина (ctx) эпидемические значимые
холерные вибрионы О1 серогруппы:
биовар V. cholerae cholerae
биовар V. cholerae eltor
а также V. cholerae О139 серогруппы
4

5.

Период заразительности источника
Больные с явно выраженной клиникой холеры первые 4-5 дней заболевания (в сутки до 10-20 л
испражнений – в 1 мл испражнений до 10 млрд. м.
к.); заражающая доза по ВОЗ – 100 – 10 тыс. м.к.
Больные субклиническими формами холеры
Больные в инкубационном периоде
Реконвалесценты-носители - в среднем 2-4 недели
Транзиторные (здоровые) носители- в течение 9-14
дней
Хронические носители могут выделять вибрионы в
течение нескольких месяцев, но возможно и
пожизненно
5

6.

Механизм и пути передачи инфекции
Механизм передачи - фекально-оральный
Пути передачи:
водный
пищевой
контактно-бытовой
6

7.

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ
• Подвижность.
• Хемотаксис, с помощью которого вибрион преодолевает слизистый слой и вступает
во взаимодействие с эпителиальными клетками тонкой кишки.
• Факторы адгезии и колонизации, с помощью которых вибрион прилипает к
микроворсинкам и колонизирует слизистую оболочку тонкой кишки.
• Ферменты (муциназа, протеаза, нейраминидаза, лецитиназа), которые способствуют
адгезии и колонизации, так как разрушают вещества, входящие в состав слизи.
• Экзотоксин холероген - главный фактор, который определяет патогенез заболевания,
а именно распознает рецептор энтероцита и связывается с ним, формирует
внутримембранный гидрофобный канал для прохождения субъединицы А, Источник
KingMed.info 291 которая взаимодействует с никотинамидадениндинуклеотидом,
вызывает гидролиз аденозинтрифосфата с последующим образованием цАМФ.
• Факторы, повышающие проницаемость капилляров.
• Эндотоксин - термостабильный ЛПС, который в развитии клинических проявлений
болезни существенной роли не играет.

8.

УСТОЙЧИВОСТЬ ВОЗБУДИТЕЛЯ
• вибрионы быстро погибают при высушивании и в кислой
среде (при рН 4.5 и ниже),
• при УФ-облучении и воздействии хлорсодержащих
дезинфектантов, мгновенно — при кипячении и через ЗО
мин при нагревании до 56 °С.
• На пищевых продуктах при комнатной температуре они
выживают в течение 2—5 дней, на затененных от солнца
овощах и фруктах – до 8 часов.
• На объектах внешней среды до 8 суток.

9.

Контингенты риска
Работники водного транспорта
Работники очистных сооружений
Рыбаки, сплавщики леса и другие, чья работа связана с
использованием воды из загрязненных водоемов
Медицинские работники
Факторы риска
Проживание на эндемичных территориях
Паломничество
Сниженная секреторная функция желудка (состояния
после резекции желудка, гипоацидные и анацидные
гастриты, некоторые формы анемии, глистные инвазии,
алкоголизм)
9

10.

Сезонность
Сезонность ярко выраженная
Связь с погодными факторами, системой
водопользования, продолжительностью отдыха
на водоемах, особенностями поливного
земледелия
Вспышки и эпидемии в странах умеренного
климата возникают в летнее время (июньсентябрь) и, как правило, прекращаются с
наступлением холодов
10

11.

ПАТОГЕНЕЗ
• Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт.
• Прошедшие желудочный барьер, вибрионы колонизируют слизистую
тонкого кишечника и начинают интенсивно размножаться и выделять
экзотоксин.
• Под влиянием большого количества цАМФ нарушается функция
трансмембранного электролитного насоса энтероцитов с усилением
секреции в просвет кишки ионов хлора.
• Изменение вследствие этого осмотического и электролитного
градиента приводит к значительно усиленному поступлению в просвет
тонкой кишки ионов натрия, калия, хлора, гидрокарбоната ( в
меньшей степени других электролитов) и воды

12.

ПЕРИОДЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Инкубационный период -1-6 дней
Период начальных проявлений- от нескольких часов
Период разгара-3-4 дня
Период реконвалесценции- с 5-6 дня

13.

Классификация (по выраженности клинических
проявлений)
• Стертая
• легкая
• средней тяжести
• тяжелая
• очень тяжелая форма (определяющиеся степенью
обезвоживания)

14.

В. И. Покровский выделяет следующие степени
обезвоживания:
• I степень, когда больные теряют объем жидкости, равный
1-3% массы тела (стертые и легкие формы),
• II степень - потери достигают 4-6% (форма средней
тяжести).
• III степень - 7-9% (тяжелая)
• IV степень обезвоживания с потерей свыше 9%
соответствует очень тяжелому течению холеры.
• В настоящее время I степень обезвоживания встречается
у 50-60% больных, II - у 20-25%, III - у 8-10%, IV - у 8-10%.

15.

ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ХОЛЕРЫ
• Типичная или желудочно-кишечная. Классическая форма холеры, сопровождающаяся
расстройствами ЖКТ
• Атипичная. Включает в себя несколько подвидов, которые существенно отличаются от
типичного варианта заболевания.
• К атипичным формам холеры относятся:
• 1)Молниеносная. Отличается чрезвычайно быстрым развитием с ярко выраженной рвотой и
диареей, изза чего быстро формируется сильное обезвоживание, а в течение 3-4 часов
возникает дегидратационный шок
• 2)Сухая. Характеризуется резким ухудшением общего состояния человека. Еще до появления
диареи может развиться коматозное состояние
• 3)Стертая. Отличается сравнительно легкими симптомами: частота дефекации в сутки
составляет от 1 до 3 раз, а стул не видоизменен. Общее состояние при этом зачастую
удовлетворительно, диагноз устанавливается только на этапе лабораторных тестов
• 4)Бессимптомная. Вариант инфицирования, который протекает без каких-либо клинических
проявлений. Выявляется только после лабораторной диагностики Вибрионосительство

16.

Стертая форма холеры: однократно жидкий стул при хорошем
самочувствии больных и отсутствии обезвоживания
Легкая форма холеры: дефекация не чаще 3-5 раз за сутки, общее
самочувствие остается удовлетворительным, незначительны ощущения
слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается
1-2 днями.
Первыми клиническими признаками являются: внезапный позыв на
дефекацию и отхождение водянистых испражнений, позывы
повторяются, не сопровождаются болевыми ощущениями.
Испражнения выделяются легко, интервалы между дефекациями
сокращаются, а объем испражнений с каждым разом увеличивается.
Испражнения имеют вид «рисовой воды»: полупрозрачные, мутноватобелой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха
или с запахом пресной воды.
Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области.

17.

Средней тяжести (обезвоживание II степени) болезнь
прогрессирует, к поносу присоединяется рвота,
нарастающая по частоте.
• Рвотные массы имеют такой же вид «рисового отвара»,
как и испражнения, рвота не сопровождается тошнотой.
Эксикоз - быстро прогрессирует: жажда становится
мучительной, язык сухим с «меловым налетом», кожа и
слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор
кожи снижается, количество мочи уменьшается вплоть до
анурии.
• Стул до 10 раз в сутки, обильный, в объеме не
уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные
судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных
мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость
голоса. Развивается умеренная тахикардия, гипотензия,
олигурия, гипокалиемия. Заболевание в этой форме
длится 4-5 дней.

18.

Тяжелая форма холеры (III степень обезвоживания) : резко выраженные
признаками эксикоза вследствие очень обильного (до 1-1,5 л за одну дефекацию)
стула, который становится таковым уже с первых часов болезни, и такой же
обильной и многократной рвоты.
Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и мышц живота,
которые по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и
даже сменяются тоническими судорогами.
Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный.
Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа
кистей и стоп становится морщинистой - «рука прачки»
. Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты лица,
запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа.
При пальпации живота определяются переливание жидкости по кишечнику,
усиленное урчание, шум плеска жидкости.
Пальпация безболезненна. Печень, селезенка не увеличены.
Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110-120 уд/мин. Пульс слабого
наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже
90 мм рт. ст. сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое.
Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре
прекращается.
Сгущение крови выражено умеренно. Показатели относительной плотности
плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови на верхней границе нормы или
умеренно увеличены.
Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная
компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.

19.

Очень тяжелая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается бурным
внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций
и обильной рвоты. Через 3-12 ч у больного развивается тяжелое состояние алгида,
снижением температуры тела до 34-35,5°С, крайней обезвоженностью (больные теряют до
12% массы тела - дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями
гемодинамики по типу гиповолемического шока.
развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных
прекращается рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное
истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при легком надавливании на
переднюю брюшную стенку).
Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации.
Больные находятся в состоянии прострации, сонливость переходит в сопор, далее в кому.
Расстройство сознания совпадает по времени с нарушением дыхания - от частого
поверхностного к патологическим типам дыхания (Чейна-Стокса, Биота).
Окраска кожи с пепельным оттенком (тотальный цианоз), «темные очки вокруг глаз», глаза
запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая
на ощупь, тело сведено судорогами (поза «борца» или «гладиатора» в результате общих
тонических судорог).
Живот втянут, при пальпации определяется судорожное сокращение прямых мышц
живота. Судороги болезненно усиливаются даже при легкой пальпации живота, что
вызывает беспокойство больных
. Наблюдается выраженная гемоконцентрация - лейкоцитоз (до 20-109/л), относительная
плотность плазмы крови достигает 1,035-1,050, индекс гематокрита 0,65-0,7 л/л. Уровень
калия, натрия и хлора значительно снижен (гипокалиемия до 2,5 ммоль/л),
декомпенсированный метаболический ацидоз.

20.

21.

22.

ОСЛОЖНЕНИЯ ХОЛЕРЫ
• дегидратационный шок
• гипогликемия
• гипокалиемия
• почечная недостаточность
• вторичная инфекция. Пневмония, абсцессы, сепсис

23.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
• О. а. крови+ гематокрит, биохимия крови общетерапевтическая
+электролиты, относительная плотность плазмы крови, КЩС, коагулограмма
• Бактериологический посев. Посев рвотных масс или испражнений на
питательную среду ф.30 №3 в течение первых суток
• Экспресс-тесты с моноклональными антителами. Позволяют в течение 5
минут подтвердить факт инфицирования человека холерными вибрионами
• Реакция непрямой гемагглютинации крови (РНГА). Дает возможность
выявить наличие специфических антител в крови. Положительным
результатом считается их диагностический титр 1:160. Забор крови не ранее
5 дня от начала заболевания , в динамике через 7-10 дней
• Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Позволяет выявить генетический
материал (в данном случае – ДНК) возбудителя. Помимо выделений
больного для исследования также может использоваться вода или продукты
питания, которые являются потенциальным источником заражения

24.

Диф.диагностика холеры
Проводят с сальмонеллезом, острой дизентерией Зонне, острыми
гастроэнтеритами, вызванных протеем, энтеропатогенными кишечными
палочками, стафилококковыми пищевыми отравлениями, ротавирусными
гастроэнтеритами.
Холера протекает без развития гастрита , нет повышения температуры тела и
отсутствуют боли в животе.
При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах
вначале появляется рвота, а затем спустя несколько часов - понос. При
холере, наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота (без других
признаков гастрита).
Для холеры характерна такая потеря жидкости с испражнениями и рвотными
массами, которая в очень короткий срок (часы) достигает объема,
практически не встречающегося при диареях другой этиологии - в тяжелых
случаях объем теряемой жидкости может превышать массу тела больного
холерой.

25.

ЛЕЧЕНИЕ
• Обязательной госпитализации подлежат все больные холерой
или с подозрением на нее.
• При возникновении случаев особо опасной инфекции –
холеры развертываются два вида госпиталей:
• 1. Госпиталь ООИ (холерный госпиталь) куда госпитализируют
больных холерой и проводят динамическое наблюдение,
обследование, лечение и выписку реконвалесцентов;
• 2. Провизорный госпиталь для пациентов с кишечным
синдромом, где проводят пятикратное исследование фекалий
на холеру и при получении отрицательных результатов
выписывают пациентов домой.

26.

ЛЕЧЕНИЕ
• лечение больных с холерой проводится в стационарных
отделениях инфекционного профиля, в изолированном боксе
• диета щадящая
• постельный режим
• коррекция водно-солевого баланса :оральная регидратация,
инфузионная терапия
• антибактериальная терапия
• симптоматическая терапия

27.

Лечение холеры
• Лечение надо начинать в первые часы от начала болезни.
• Проводиться регидратация пероральными растворами или путем
внутрисосудистого введения изотонических полиионных растворов.
• Регидратацию разделяют на:
• первичную (пополнение воды и солей, потерянных до начала лечения)
• корригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся
потерь воды и электролитов).

28.

Способы расчета объема растворов, вводимых взрослым при
первичной регидратации
• Формула Коэна: V = 4(или 5) χ P χ (Htб - HtiH), где V - определяемый
дефицит жидкости (мл); P - масса тела больного (кг); Htб - гематокрит
больного; HtiH - гематокрит в норме; 4 - коэффициент при разнице
гематокрита до 15, а 5 - при разнице более чем 15.
• Формула Филлипса: V = 4(8) χ 1000 χ P χ (X - 1,024), где V определяемый дефицит жидкости (мл); P - масса тела больного (кг); Х относительная плотность плазмы больного; 4 - коэффициент при
плотности плазмы больного до 1,040, а 8 - при плотности выше 1,041.
• Практический способ: Степень обезвоживания умножают на массу
тела и получают объем потери жидкости. Например, масса тела 70 кг,
обезвоживание III степени (8%). Следовательно, объем потерь
составляет 70 000 г χ 0,08 = 5600 г (мл).

29.

Первичная регидратация
• Полиионные растворы, предварительно подогретые до 38-40 °С,
вводят внутривенно со скоростью 80-120 мл/мин при III-IV степени
обезвоживания.
• При наличии сопутствующей сердечной патологии жидкость вводят с
меньшей скоростью.
• В течение 1-1,5 ч проводят первичную регидратацию.
• После введения 2-4 л раствора дальнейшее введение проводят
медленнее, постепенно уменьшая до 10 мл/мин
• Каждые 2 ч необходимо проводить контроль гематокрита крови
больного (или относительной плотности плазмы крови), а также
содержания электролитов крови для коррекции инфузионной
терапии.

30.

Вторичная коррегирующая компенсаторная регидратация
• Проводится с учетом объема физиологической потребности в
жидкости/сутки +продолжающихся потерь под контролем
гемодинамики, диуреза, лабораторных показателей:
гематокрит, электролиты крови.
• Необходимость назначения дополнительной инфузии
определяют каждые 2 часа
• Водно-солевую терапию прекращают после появления
испражнений калового характера при отсутствии рвоты и
преобладания количества мочи над количеством испражнений
в последние 6-12 ч

31.

РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
• 1 степень: оральные регидратационные среды (ОРС)
назначаются в объеме 30-40 мл/кг
• 2 степень: 40-70 мл/кг
• Эффективна при частоте рвоты до 3 раз в час.
Температура оральных регидратационных сред 37-40 С

32.

Противопоказания для оральной регидратации
• при продолжающейся упорной рвоте на фоне оральной регидратации;
• при наличии пареза кишечника, когда усвоение жидкости
минимально;
• при олигурии и анурии, не исчезающих после экстренной
регидратации;
• при клинических симптомах шока, комы, сопора, что расценивается
как симптомы тяжелого обезвоживания;
• при наличии тяжелой степени обезвоживания (III ст.);
• при сахарном диабете;
• при нарушении всасывания глюкозы

33.

РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ.
• Регидрон—NACl-3,5g + цитрат Na-2.9g+KCl-1.5g+глюкоза10.0g+вода кипяченая-1л (реr os) , глюкосолан
• Трисоль* (5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г
калия хлорида);
• Ацесоль* (5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия
хлорида на 1 л апирогенной воды);
• Хлосоль* (4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г
калия хлорида на 1 л апирогенной воды)
• Лактасол* (6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г
натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция
хлорида и 0,1 г магния хлорида на 1 л апирогенной воды)

34.

Антибактериальная терапия
• Доксациклин 0,2г 1 раз
• Тетрациклин 0,3г 4 раза
• Ципрфлоксацин 0,25г 2 раза
• Офлоксацин 0,2г 2 раза
• Норфлоксацин 0,4 г 2 раза

35.

Схемы применения антибактериальных препаратов при экстренной
профилактике холеры в очаге
• Доксациклин0,2г в первый день, затем 0,1 г 1 раз – 4 дня
• Тетрациклин 0,3г 4 таза в день – 4 дня
• Офлоксацин 0,2г 2 раза в день -4 дня
• Норфлоксацин 0,4г 2 раза в день – 4 дня

36.

ПРАВИЛА ВЫПИСКИ
• Клиническое выздоровление
• Больных, перенесших холеру, а также вибриононосителей
выписывают из стационара после клинического выздоровления
и трех отрицательных бактериологических исследований
испражнений.
• Исследуют испражнения через 24-36 ч после окончания
антибиотикотерапии в течение З дней подряд. Желчь (порции В
и С) исследуют однократно.
• У работников пищевой промышленности, водоснабжения,
детских и лечебнопрофилактических учреждений испражнения
исследуют пятикратно (на протяжении пяти дней) и посев
желчи, порция С на холеру, однократно.

37.

Диспансерное наблюдение
• Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 3 мес.
Перенесшие холеру подлежат бактериологическому
обследованию на холеру: в первый месяц проводят
бактериологическое исследование испражнений один раз в 10
дней, в дальнейшем - один раз в месяц.
• При выявлении вибриононосительства у реконвалесцентов их
госпитализируют для лечения в инфекционную больницу,
после чего диспансерное наблюдение за ними возобновляют.
• Перенесших холеру или вибриононосительство снимают с
диспансерного учета, если холерные вибрионы не выделяются
на протяжении диспансерного наблюдения.

38.

Схемы применения антибактериальных препаратов при экстренной
профилактике холеры в очаге
• Доксациклин0,2г в первый день, затем 0,1 г 1 раз – 4 дня
• Тетрациклин 0,3г 4 таза в день – 4 дня
• Офлоксацин 0,2г 2 раза в день -4 дня
• Норфлоксацин 0,4г 2 раза в день – 4 дня

39.

Специфическая профилактика холеры
• Для специфической профилактики применяют холерную вакцину и
холероген-анатоксин. Вакцинацию проводят по эпидемическим
показаниям.
• Вакцину, содержащую 8-10 вибрионов в 1 мл вводят под кожу,
первый раз 1 мл, второй раз (через 7-10 дней) 1,5 мл.

40.

ПРОФИЛАКТИКА
• Профилактические и санитарно-гигиенические мероприятия в населенных
пунктах проводятся в течение года после ликвидации холеры.
• Для специфической профилактики применяются холерная вакцина и
холероген-анатоксин.
• Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Вакцину,
содержащую 8-10 вибрионов в 1 мл, вводят под кожу, первый раз 1 мл,
второй раз (через 7-10 дней) 1,5 мл.
• детям 2-5 лет вводят 0,3 и 0,5 мл, 5- 10 лет — 0,5 и 0,7 мл, 10-15 лет — 0,7 и
1 мл, соответственно.
• Холероген-анатоксин вводят однократно ежегодно.
• Ревакцинация проводится по эпидемическим показаниям не ранее З мес.
после первичной иммунизации

41.

Специфическая профилактика.
Вакцины:
WC/rBS. В состав входят убитые целые клетки холерных
вибрионов
CVD 103-Hg-R. Разработан на основе живых ослабленных,
генетически модифицированных холерных вибрионов
Vaxchora – ослабленная живая вакцина. На данный момент не
зарегистрирована на территории России
Неспецифическая профилактика:
Соблюдение правил личной гигиены
Употребление только качественной воды, продуктов питания

42.

43.

Этиология
• Возбудитель чумы — Yersinia pestis, относится к роду
Yersinia, семейству Enterobacteriaceae и представляет собой
неподвижную грамотрицательную короткую палочку
овоидной формы.

44.

45.

46.

Классификация чумы
(Руднев Г.П., 1970 г.)
А. Преимущественно локальные формы:
• Кожная
• Бубонная
• Кожно-бубонная
Б. Внутренне-диссеминированные формы:
• Первично-септическая
• Вторично-септическая
В. Внешне-диссеминированные формы
• Первично-легочная
• Вторично-легочная
• кишечная

47.

48.

Бубонная форма чумы
• Бубон - увеличенные болезненные лимфатические узлы;
• чаще они находятся рядом с местом внедрения возбудителя.
Резко болезненное образование в диаметре от 1 до 10 см
заставляет пациентов принимать вынужденное положение.
Лимфатические узлы неподвижны, спаяны с окружающей
подкожной клетчаткой.
• Кожа над бубоном напряжена, гиперемирована.
• Спустя неделю бубон становится мягче, кожа над ним
приобретает синюшно-багровый цвет.
• На 8-12 день происходит вскрытие бубона. При этом
выделяется серозно-гнойное содержимое с примесью крови.
Отделяемое бубона содержит большое количество Yersinia
pestis.
• При благоприятном течении заболевания за неделю бубон
рассасывается или происходит его склероз.

49.

50.

51.

52.

Кожная форма чумы
• Редко протекает изолированно и чаще переходит в
кожно-бубонную форму.
• На месте проникновения возбудителя образуется
пятно, которое поэтапно проходит стадии папулы,
везикулы, пустулы.
• Окружающие ткани образуют так называемый багровый
вал – инфильтрированный и приподнятый участок кожи.
• Далее происходит изъязвление пустулы.
• Дно у язвы инфильтрированное, жёлтого цвета. Чумные
язвы длительно и плохо заживают, после заживления
оставляя рубец.
• Кожно-бубонная форма чумы сочетает в себе признаки
кожной и бубонной форм заболевания.

53.

Первично-септическая форма чумы
• Развивается при отсутствии предшествующих изменений кожи
и лимфатических узлов.
• Протекает бурно – после короткого инкубационного периода
на первый план выступают симптомы интоксикации, поражения
сердечно-сосудистой и нервной системы, геморрагического
синдрома.
• - внезапное появление головной боли, боли в мышцах,
лихорадку, озноб;
• -поражение нервной системы проявляется( бред,
галлюцинации, возможно развитие менингоэнцефалита)
• - геморрагический синдром: носовые, желудочно-кишечные,
лёгочные кровотечения.
• -печень и селезёнка увеличиваются в размере, появляется
тошнота, рвота, жидкий стул.
• Чума в данной форме часто заканчивается летально спустя 1-3
дня после начала.

54.

Вторично-септическая форма чумы
• Вторично-септическая форма часто сопровождает
бубонную форму заболевания.
• Протекает с тяжёлой интоксикацией, появлением
вторичных очагов инфекции.

55.

Первично-легочная форма чумы
Наиболее опасная в эпидемиологическом плане форма чумы. Выделяют три периода –
начала, разгара и терминальный.
Начальный период первично-легочной формы чумы начинается с внезапного появления
озноба, лихорадки. Больной становится беспокойным, жалуется на головные и мышечные
боли, тошноту, рвоту. Спустя сутки появляется режущая боль в груди, одышка, тахикардия.
Кашель при лёгочной форме чумы может сопровождаться выделением мокроты
(«влажная» форма чумной пневмонии), однако она может и отсутствовать («сухая» форма
чумной пневмонии).
Сначала мокрота стекловидная, прозрачная, затем приобретает вид кровянистой и
постепенно становится кровавой. Характерным признаком мокроты при чумной пневмонии
является её жидкая консистенция.
Мокрота больного лёгочной формой чумы содержит большое количество возбудителя
заболевания.
В период разгара, который длится от нескольких часов до двух суток, лицо пациента
становится гиперемированным, глаза налитыми кровью, усугубляется одышка и тахикардия.
Артериальное давление снижается.
Терминальный период - состояние больного тяжелое. Боль в груди становится
нестерпимой, развивается сопор. Артериальное давление резко падает, пульс становится
нитевидным. Летальный исход наступает вследствие гемодинамических нарушений и отёка
лёгких.
Вторично-легочная форма чумыВторично-легочная форма чумы может быть осложнением
любой другой формы заболевания и протекает так же, как и первично-лёгочная форма
чумы.

56.

57.

Осложнения
• При локализованной форме:
• – вторично-септическая и вторично-легочная форма,
чумный менингит.
• - неспецифические осложнения – вторичная инфекция,
нагноение бубонов. При генерализованной форме:
инфекционно-токсический шок, кома, отёк лёгких,
массивныые кровотечения.

58.

Прогноз
• Прогноз заболевания всегда серьёзный. Отсутствие
адекватного лечения при бубонной форме чумы приводит
к летальному исходу в 40- 90% случаев, при генерализации
инфекции – в 90% случаев.

59.

Лечение чумы
• Немедленная госпитализация и изоляция при подозрении на чуму.
• Назначение антибиотиков – стрептомицин, амикацина, тетрациклина,
левометицина, рифампицин.
• Генерализованные формы чумы требует одновременного назначения
нескольких антибиотиков. Курс лечения антибиотиками составляет 710 дней.
• Дезинтоксикационная терапия.
• Симптоматическая терапия включает в себя коррекцию нарушений
сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной систем.

60.

Диф.диагностика чумы
• Главное основание для диагностики чумы — клиникоэпидемиологические данные: тяжесть течения болезни,
пребывание больного в эпизоотической местности за 1-5 суток
до заболевания.
• В первые часы и сутки возникает необходимость
дифференцировать с другими заболеваниями: туляремией,
сибирской язвой, крупозной пневмонией, сепсисом различного
происхождения, гриппом, стрепто-стафилококковым
лимфаденитами, малярией и другими заболеваниями.

61.

Кожную форму чумы надо отличать от сибирской язвы (карбункулёзная форма). Карбункул
сибирской язвы имеет характерные черты: поражаются открытые части тела, в центре
формируется черный струп в окружении дочерних пузырьков, а затем возникает отёк без
чётких границ, безболезненный, мягкий (симптом Стефанского или желеобразного
дрожания).
Дифференциальную диагностику чумы бубонной формы надо проводить с туляремией.
Туляремийные бубны внешне напоминают чумные, но имеют свои особенности. Они меньших
размеров, имеют четкие контуры, кожа над ними мало изменена, болезненность и общая
интоксикация слабо выражены. Формирование туляремийного бубона идёт медленно, а сама
болезнь может перейти в подострую или хроническую форму. Язвенные формы туляремии
отличаются тем, что они менее болезненны, сопровождаются лимфангитом, умеренной
интоксикацией.
• Лимфадениты банального происхождения отличаются более легким течением, отсутствием
проявлений острой сердечно-сосудистой недостаточности и проявлений со стороны нервной
системы, наличием первичного очага и обязательным лимфангитом.
Легочные формы чумы отличаются от таких же форм сибирской язвы тем, что при последней
выражены катаральные проявления, мокрота имеет вид «малинового желе». Легочная форма
туляремии протекает легче: растянута во времени, лихорадка неправильного типа, бедность
физикальных данных, кровянистой мокроты не бывает.
• При крупозной пневмонии по сравнению с чумой более полно выражены физикальные
данные, гиперемия щек, «herpes labials», сознание не нарушается, нет возбуждения.
Помогает в диагностике рентгенологическое исследование.
Постгриппозная пневмония возникает как осложнение гриппа на 3-4 сутки после заболевания. На
этот период уже есть трахеит со своими приступами, на фоне этого отмечаются кровохарканье,
носовые кровотечения, одышка, цианоз. Аускультативные и рентгенологические признаки
мизерные, гриппозная пневмония бывает преимущественно интерстициальной.
Септические варианты чумы напоминают молниеносные формы другого происхождения.
Диагностика основывается на данных эпидемиологического анамнеза и данных
бактериологического обследования. От малярии отличается характером температуры
(интермиттирующая), нет бубонов.
В ряде случаев надо дифференцировать чуму от менингококкового менингита, сапа, мелиоидоза,
лимфогранулематоза и др.

62.

Профилактика чумы
• Неспецифическая: эпидемиологический надзор за
природными очагами; сокращение численности грызунов с
проведением дезинсекции; постоянное наблюдение за
населением, находящимся в зоне риска; подготовка
медучреждений и медперсонала к работе с больными
чумой; предупреждение завоза из других стран.
• Специфические: ежегодная иммунизация живой
противочумной вакциной лиц, проживающих в зонах риска
или выезжающих туда; Людям, соприкасающихся с
больными чумой, их вещами, трупами животных, проводят
экстренную антибиотикопрофилактику теме же самыми
препаратами, что и для лечения.
Считается, что постинфекционный иммунитет прочный и
пожизненный, но были зарегистрированы случаи
повторного заражения.

63.

Экстренная профилактика чумы
• В целях профилактики чумы назначают антибиотики лицам,
бывшим в общении с больными чумой.
Продолжительность курса профилактического лечения
обычно равна 5 суток.
• А н т и б и т и к и для профилактического лечения чумы Стрептомицин, дигидрострептомицин, дибиомицин,
окситетрациклин, мономицин

64.

Лихорадка Западного Нила
Острое трансмиссивное вирусное заболевание,
характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением
мозговых оболочек (крайне редко - менингоэнцефалитом),
системным поражением слизистых оболочек,
лимфаденопатией и, реже, сыпью.

65.

Этиология. Эпидемиология.
Возбудитель - флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры - 20-30
нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в
замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше
56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает
гемагглютинирующими свойствами.
Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а
резервуаром инфекции - птицы и грызуны.
Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность - позднее лето и
осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.
Повторные случаи возможны.
Лица пожилого возраста болеют тяжелее .
Специфические средства лечения и профилактики (вакцинация) ЛЗН в
настоящее время отсутствуют.

66.

Симптомы и течение.
Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2-3 нед (чаще 3-6 дней)
Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38-40°С,
сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют
кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства
напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей.
Лихорадочный период продолжается в среднем 5-7 дней
Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими
ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.
Резко выражены явления общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с
преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках,
генерализованные мышечные боли.
Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы, боли в суставах конечностей,
припухлости суставов не отмечается.
На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются
боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине
грудной клетки. Может отмечаться сонливость.
Кожа гиперемирована, может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5% случаев).
Выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных
яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно.
Определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба.
Наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных,
углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы
чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).

67.

Отмечается тенденция к артериальной гипотензии.
Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат.
При пальпации живота определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной
стенки. Отмечается наклонность к задержке стула.
Выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и
селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу
энтерита без болей в животе).
Обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется
диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность
мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми
воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100-200 клеток в 1 мкл, 70-90%
лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна
рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм,
хоботковый рефлекс, симптом Маринеску-Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей,
снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное
снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без
признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне
редко.
Длительно сохраняются признаки смешанной сомато-цереброгенной астении (общая
слабость, потливость, подавленность психики, бессоница, ослабление памяти).

68.

• Больные подлежат госпитализации в инфекционный
стационар
• Лечение симптоматическое
• Профилактика неспецифическая

69.

Крым-Конго ГЛ(CCHF)
синонимы:
Хазер, «кара-халак», «хун-гибта»
крымско-конголезская ГЛ,
среднеазиатская ГЛ, узбекистанская ГЛ

70.

71.

Клиника ККГЛ
Инкубационный период продолжается 2–14 дней (в среднем 3–5 дней). Заболевание может протекать в
стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Помимо инкубационного, выделяют 3 периода болезни:
начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.
Начальный период продолжается 3–6 дней и характеризуется внезапно появляющимся ознобом, быстрым
повышением температуры тела до 39–40°С, распространенными миалгиями и артралгиями, сильной
головной болью, нередко болями в животе и поясничной области. У ряда больных определяется
положительный симптом Пастернацкого. Частыми симптомами являются сухость во рту, головокружение и
многократная рвота.
Больные обычно возбуждены,их лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы,
губы сухие, нередко отмечается герпетическая сыпь. Характерна артериальная гипотензия, пульс часто
соответствует температуре тела или несколько замедлен. Гематологические изменения в этот период
проявляются лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенией, повышением СОЭ.
Период разгара болезни продолжается 2–6 дней, часто развивается после кратковременного, в течение 1–2
дней, снижения температуры тела. В этой фазе болезни выявляется выраженный геморрагический синдром
в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и конечностей. При
тяжелых формах болезни наблюдаются пурпура, экхимозы, возможны кровотечения из десен, носа, желудка,
матки, кишечника, легких.
Больные находятся в подавленном состоянии, бледны; у них отмечаются акроцианоз, тахикардия и
артериальная гипотензия; возможен бред. В 10–25 % случаев наблюдаются менингеальные симптомы,
возбуждение, судороги с последующим развитием комы. Печень обычно увеличена, у некоторых больных
выявляются признаки гепатаргии. Часто развиваются олигурия, микрогематурия, гипоизостенурия, азотемия.
Иногда бывают осложнения в виде пневмоний, отека легких, тромбофлебита, острой почечной
недостаточности, шока. Продолжительность лихорадки 4–8 дней.
Период реконвалесценции длительный, до 1–2 мес, характеризуется астеническим симптомокомплексом. У
некоторых больных работоспособность восстанавливается в течение последующих 1–2 лет.
В эндемичных районах нередко наблюдаются абортивные формы болезни без выраженного
геморрагического синдрома.
При лабораторных исследованиях, помимо характерных гематологических сдвигов, выявляются повышение
показателей гематокрита, остаточного азота, активности аминотрансфераз, признаки метаболического
ацидоза. Значительная тромбоцитопения и высокие показатели гематокрита могут свидетельствовать о
неблагоприятном прогнозе.