Стрептококковая инфекция. Скарлатина у детей

1.

Стрептококковая
инфекция
(для студентов 6 курса
педиатрического факультета)
Зав.кафедрой Поздеева О.С.
9.11.20
2020-2021 учебный год

2.

Стрептококковая (группы А)
инфекция – группа антропонозных
болезней, вызываемых стрептококком
возбудителя группы А (СГА-инфекция),
преимущественно с воздушно-капельным
путем передачи характеризующихся
поражением верхних дыхательных путей,
кожных покровов с местными
нагноительными процессами и развитием
постстрептококковых аутоиммунных и
токсико-септических осложнений.

3.

Актуальность
1. установлена циклическая природа этих
заболеваний, появление и исчезновение
наиболее тяжелых форм с интервалом 20-40
лет и более;
2. ведущее место занимает СГА;
3. за последние 40 лет произошла смена
серотипов группы А: преобладают серотипы
М6, М12, М28 (ранее М1, М3, М5, М18);
4. появились тяжелые формы СИ – сепсис,
фасциит, синдром токсического шока;

4.

5. не удается контролировать СИ:
- отсутствие данных о частоте СИ;
- высокая частота носительства СГА;
- способность вирулентных штаммов
вызывать инфекцию ВДП со слабо
выраженной клинической
симптоматикой;
- низкая обращаемость, отказ от а/б
терапии при слабой выраженности
клинических симптомов, что
способствует распространению СИ.

5.

Этиология:
- Гр (+) бактерии
- cпособность лизировать эритроциты (3 группы):
α – зеленящие стрептококки (зона зеленящего
пигмента):
- ротовая полость;
- толстый кишечник – энтерококки;
- Str. pneumoniae (исключение).
β – лизируют эритроциты, на кровяном агаре
полный гемолиз:
- патогенные стрептококки Str. pyogenes.
γ – негемолитические – облигатная флора, не
играют роли в патологии человека.

6.

Токсины:
Эритрогенный:
- термолабильная фракция (обладает
токсическими свойствами,
обусловливает первичный
симптомокомплекс скарлатины);
- термостабильная фракция
(стрептококковый аллерген).
Гемолизины 2 видов:
- стрептолизин О;
- стрептолизин S.

7.

Ферменты (обеспечивают проникновение
стрептококка в ткани):
- стрептокиназа – обладает а/г
активностью (антистрептокиназа);
- стрептодорназа – повышенный титр а/т к
ДНК;
- гиалуронидаза - после инфекции
обнаруживаются специфические а/т;
- гиалуроновая кислота – вирулентность,
не обладает антигенностью.

8.

Основные факторы вирулентности:
1. М-протеин:
- белок клеточной стенки (гр. А, Str. pyogenes);
- главный типоспецифический антиген;
- препятствует фагоцитозу;
- стимулирует выработку антител к
соответствующему типу СГА;
- 90 серотипов ГС внутри группы А
- М-антитела типоспецифичны;
- стрептококк, выделяемый от больных,
содержит М-протеин, а от носителей – нет;
2. Эритрогенный токсин.

9.

По углеводным антигенам – 21 серологическая
группа стрептококков (А, В, C, D… U)
гр. А – Str. pyogenes – верхние дыхательные пути.
гр. В – Str. agalacticae – дети раннего возраста,
– новорожденные.
гр. С – Str. equisimilis – тяжелый сепсис,
– эндокардит,
– менингит,
– остеомиелит.
гр. D – Str. faecalis – инфекции мочевых путей,
– кишечные инфекции.
гр. F – глубокие воспалительные процессы ротовой
полости и дыхательных путей.

10.

Структура клинических форм, вызываемых
СГА
Формы СИ
Нозологические единицы
Первичные
Поражения ЛОР-органов (ангина,
фарингит, ОРЗ ,отит);
поражение кожи ( импетиго, эктима);
Скарлатина
Рожа
Вторичные
Негнойные заболевания с аутоиммунным
механизмом развития (ревматизм,
гломерулонефрит,васкулиты);
Токсико-септические, при которых
аутоиммунный механизм не выявлен
(метатонзиллярный и перитонзиллярный
абцессы, септические осложнения)

11.

Редкие формы
Некротический фасциит, миозит,
эндокардит, перикардит, менингит,
пневмония, перитонит, сепсис

12.

Формально все клинические формы заболеваний,
вызываемых Str., можно отнести к инфекционным
болезням. Однако при многих клинических
вариантах отсутствует важнейший отличительный
признак инфекционной болезни – заразительность
(ревматизм, гломерулонефрит, остеомиелит).
В группу СИ поэтому относятся те заболевания,
которые имеют признаки инфекционной болезни:
- заразительность;
- инкубационный период;
- циклическое развитие;
- формирование иммунитета.
(скарлатина, ангина, бронхит, фарингит, пневмония,
рожа).

13.

Эпидемиология:
Источник СИ – человек, больной
любым клиническим вариантом СИ, а
также носитель.
Путь передачи– воздушнокапельный, у детей раннего возраста
возможен контактно-бытовой.
Заражение происходит при тесном
общении с больным или
бактерионосителем

14.

Эпидемиология:
Пути передачи:
• контактно- бытовой (грязные
руки и предметы обихода)
• алиментарный
(контаминированная пища).

15.

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ПЕРИОДА, В ТЕЧЕНИИ
КОТОРОГО БОЛЬНОЙ СТРЕПТОКОККОВОЙ
ИНФЕКЦИЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ ИСТОЧНИКОМ
ИНФЕКЦИИ ДЛЯ ОКРУЖАЮЩИХ, ЗАВИСИТ ОТ
СПОСОБА ЛЕЧЕНИЯ ТАКИХ БОЛЬНЫХ.
РАЦИОНАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ
СКАРЛАТИНОЙ И АНГИНОЙ АНТИБИОТИКАМИ
ПЕНИЦИЛЛИНОВОГО РЯДА, К КОТОРЫМ
СТРЕПТОКОККИ ВЫСОКОЧУВСТВИТЕЛЬНЫ,
ПРИВОДИТ К БЫСТРОМУ ОСВОБОЖДЕНИЮ
ОРГАНИЗМА ОТ ВОЗБУДИТЕЛЯ ( В ТЕЧЕНИЕ
ПОЛУТОРА-ДВУХ СУТОК).

16.

Бактерионосительство СГА-инфекции может длиться более
года. Доля бактерионосителей среди населения
значительна, что определяет постоянную циркуляцию
возбудителя.
Естественная восприимчивость людей высокая. Иммунитет
после перенесенной СГА-инфекции носит антитоксический
и антимикробный характер.

17.

Иммунитет:
Антитоксический иммунитет –
обусловлен выработкой антитоксина.
Уровень антитоксического иммунитета
определяет заболеваемость СИ:
высокий уровень – другие стрептококковые
заболевания, кроме скарлатины; при его
отсутствии – скарлатина; при наличии
антитоксического и антибактериального
иммунитета возникает носительство СИ.

18.

Антимикробный иммунитет – связан
с формированием IgМ, строго
специфичен, вырабатывается только
против того типа Str, которым было
вызвано данное заболевание.
Сохраняется длительно, его наличие не
влияет на уровень заболеваемости из-за
существования большого числа
штаммов стрептококка.

19.

Скарлатина

20.

СКАРЛАТИНА (А38 ПО МКБ-10) –
ОСТРОЕ ИНФЕКЦИОННОЕ
ЗАБОЛЕВАНИЕ, ВЫЗЫВАЕМОЕ
СТРЕПТОКОККОМ ГРУППЫ А,
ПЕРЕДАЮЩЕЕСЯ ВОЗДУШНОКАПЕЛЬНЫМ ПУТЕМ,
ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ ЛИХОРАДКОЙ,
СИНДРОМОМ ИНТОКСИКАЦИИ, ОСТРЫМ
ТОНЗИЛЛИТОМ С РЕГИОНАРНЫМ
ЛИМФАДЕНИТОМ, МЕЛКОТОЧЕЧНОЙ
СЫПЬЮ, СКЛОННОСТЬЮ К
ОСЛОЖНЕНИЯМ СЕПТИЧЕСКОГО И
АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА
.

21.

СТРУКТУРА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ:
•ЗАБОЛЕВАНИЕ РАСПРОСТРАНЕНО
ПОВСЕМЕСТНО, ЧАЩЕ В РЕГИОНАХ С
УМЕРЕННЫМ И ХОЛОДНЫМ КЛИМАТОМ.
•ОБЩИЙ УРОВЕНЬ И ДИНАМИКУ
МНОГОЛЕТНЕЙ И ПОМЕСЯЧНОЙ
ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ СКАРЛАТИНОЙ В
ОСНОВНОМ ОПРЕДЕЛЯЮТ ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ
ДЕТЕЙ ДОШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА,
ПОСЕЩАЮЩИХ ОРГАНИЗОВАННЫЕ
КОЛЛЕКТИВЫ.
•ЕЖЕГОДНО ДЕТИ, ПОСЕЩАЮЩИЕ ДЕТСКИЕ
УЧРЕЖДЕНИЯ, ЗАБОЛЕВАЮТ В 3-4 РАЗА ЧАЩЕ
ДЕТЕЙ, ВОСПИТЫВАЮЩИХСЯ ДОМА.

22.

Структура заболеваемости:
•Наиболее резко эта разница выявляется в
группе детей первых 2 лет жизни (в 6-15
раз), в то время как среди 3-6 лет она менее
заметна. Среди этих же групп отмечают
наименьшие показатели «здорового»
бактерионосительства.
•Заболеваемость скарлатиной детей в
возрасте до 14 лет в Российской Федерации
в последние годы составляет 200-250 на 100
тыс. детского населения.

23.

СТРУКТУРА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ
СКАРЛАТИНА – БОЛЕЗНЬ ДЕТСКОГО
ВОЗРАСТА.
У ДЕТЕЙ В ГРУДНОМ ВОЗРАСТЕ (ДО
ШЕСТИ МЕСЯЦЕВ) ВСТРЕЧАЕТСЯ КРАЙНЕ
РЕДКО. НАИБОЛЬШЕЕ ЧИСЛО
ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАДАЕТ НА ВОЗРАСТ ОТ 2
ДО 8 ЛЕТ.
СКАРЛАТИНА У ДЕТЕЙ ШИРОКО
РАСПРОСТРАНЕНА ПО ВСЕМУ МИРУ.
В ПОСЛЕДНИЕ ДЕСЯТИЛЕТИЯ В
БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ НАБЛЮДАЮТСЯ
ЛЕГКИЕ ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ (БОЛЕЕ
ЧЕМ В 80% СЛУЧАЕВ). ВОЗМОЖНЫ
ПОВТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

24.

Этиология и
эпидемиология

25.

ЭТИОЛОГИЯ.
ВОЗБУДИТЕЛЕМ СКАРЛАТИНЫ ЯВЛЯЕТСЯ ΒГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ СТРЕПТОКОКК ГРУППЫ А
(S.РYOGENES, СГА).
УСТАНОВЛЕНО 46 РАЗЛИЧНЫХ
СЕРОЛОГИЧЕСКИХ ШТАММОВ
СТРЕПТОКОККА, И КАЖДЫЙ ИЗ НИХ МОЖЕТ
БЫТЬ ВОЗБУДИТЕЛЕМ СКАРЛАТИНЫ.

26.

ОСНОВНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ
КОМПОНЕНТОМ СТРЕПТОКОККА
ЯВЛЯЕТСЯ ЭКЗОТОКСИН (ЭРИТРОГЕННЫЙ
ТОКСИН, ТОКСИН ДИКА), ОБЛАДАЮЩИЙ
ПИРОГЕННОСТЬЮ, СПОСОБНОСТЬЮ
ПОВРЕЖДАТЬ ТКАНИ, ПОДАВЛЯТЬ РЭС,
ВЫЗЫВАТЬ ИММУНОСУПРЕССИЮ, ВЛИЯТЬ
НА ПРОНИЦАЕМОСТЬ МЕМБРАН И Т.Д.
ЭРИТРОГЕННЫЙ ТОКСИН СОСТОИТ ИХ
ДВУХ ФРАКЦИЙ:
- ТЕРМОЛАБИЛЬНОЙ, ОБЛАДАЮЩЕЙ
ТОКСИЧЕСКИМИ СВОЙСТВАМИ;
-ТЕРМОСТАБИЛЬНОЙ, ЯВЛЯЮЩИЕСЯ
СТРЕПТОКОККОВЫМ АЛЛЕРГЕНОМ.

27.

РЕШАЮЩАЯ РОЛЬ В РАЗВИТИИ
СКАРЛАТИНЫ ПРИНАДЛЕЖИТ УРОВНЮ
АНТИТОКСИЧЕСКОГО ИММУНИТЕТА У
РЕБЕНКА.
ПРИ ОТСУТСТВИИ АНТИТОКСИЧЕСКОГО
ИММУНИТЕТА В МОМЕНТ ЗАРАЖЕНИЯ
СГА ИНФЕКЦИЯ ПРОТЕКАЕТ КАК
СКАРЛАТИНА,
ПРИ ОТСУТСТВИИ АНТИМИКРОБНОГО
ИММУНИТЕТА – ЛЮБАЯ ДРУГАЯ ФОРМА
СТРЕПТОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ.

28.

Инфекция чаще всего (97%) попадает в
организм через миндалины, реже (1,5%)
через поврежденную кожу или слизистые
оболочки (экстрафарингеальная форма).
Возможно (до 1%) его попадание через
легкие.

29.

Эпидемиология
Антропонозная инфекция
Источник: больной любой формой
стрептококковой инфекции, больной скарлатиной,
а также носители β-гемолитического стрептококка
гр А.
Механизм передачи: воздушно-капельный. Не
исключается контактно-бытовой ввиду
устойчивости микроорганизма во внешней среде.
Распространению способствует скученность
детей в помещении.

30.

Возраст:
- наиболее восприимчивы дети
дошкольного и раннего школьного
возраста;
- дети 1 года жизни болеют крайне редко:
1. наличие трансплацентарного иммунитета.
2. физиологическая ареактивность грудных
детей к воздействию стрептококкового
токсина.
- болеют преимущественно организованные
дети;

31.

- формирование очагов связано с:
1. широким распространением носительства
Str;
2. большим числом лиц, восприимчивых к
скарлатине;
3. большим количеством лиц с патологией
носоглотки;
4. поздней диагностикой и изоляцией
больного.
Индекс контагиозности ориентировочно
составляет 40%.

32.

Иммунитет:
После перенесенного заболевания
формируется антитоксический иммунитет
(ко всей группе А
β-гемолитических стрептококков).
Антитоксический иммунитет защищает
ребенка от заболевания скарлатиной, но не
другими клиническими формами
стрептококковой инфекции (рожа, ангина).

33.

ПАТОГЕНЕЗ.
ПАТОГЕНЕЗ СКАРЛАТИНЫ
ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОЕ
РАЗВИТИЕ ТРЕХ СТАДИЙ,
СВЯЗАННЫХ С ТОКСИЧЕСКИМ,
СЕПТИЧЕСКИМ И
АЛЛЕРГИЧЕСКИМ
ВОЗДЕЙСТВИЕМ
СТРЕПТОКОККА.

34.

Патогенез.
•В месте внедрения на слизистой ротоглотки,
дыхательных путей или на поврежденной коже
стрептококк вызывает воспалительные
изменения.
•При скарлатине чаще всего входными воротами
являются небные миндалины.
Нет скарлатины без ангины!!!

35.

Патогенез.
•Из места внедрения он может распространяться по
лимфатическим путям в регионарные
лимфатические узлы, по поверхностным сосудам,
интраканаликулярно или при соприкосновении –
на близлежащие ткани.
•В крови при этом появляются токсические
субстанции β-гемолитического стрептококка,
которые воздействуют на сердечно-сосудистую,
нервную и эндокринную системы.

36.

ТОКСИЧЕСКАЯ СТАДИЯ ПАТОГЕНЕЗА
•РАЗВИВАЕТСЯ ПОД ВЛИЯНИЕМ
ТЕРМОЛАБИЛЬНОЙ ФРАКЦИИ ЭКЗОТОКСИНА
И ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
-РАЗВИТИЕМ ЛИХОРАДКИ,
-ИНТОКСИКАЦИЕЙ (ГОЛОВНОЙ БОЛЬЮ,
РВОТОЙ),
-СИМПТОМАТИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЕМ
СОСУДИСТЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В ВИДЕ
ПОВЫШЕНИЯ АД, ПРИГЛУШЕНИЯ ТОНОВ
СЕРДЦА, ТАХИКАРДИИ, СТОЙКОГО БЕЛОГО
ДЕРМОГРАФИЗМА И ПОЯВЛЕНИЕМ
МЕЛКОТОЧЕЧНОЙ СЫПИ.

37.

СЕПТИЧЕСКАЯ СТАДИЯ ПАТОГЕНЕЗА
ОБУСЛОВЛЕНА:
-ВОЗДЕЙСТВИЕМ МИКРОБНЫХ ФАКТОРОВ СГА
- ПРОЯВЛЯЕТСЯ ГНОЙНЫМИ И НЕКРОТИЧЕСКИМИ
ИЗМЕНЕНИЯМИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ В МЕСТЕ
ВХОДНЫХ ВОРОТ И ОСЛОЖНЕНИЯМИ ПОДОБНОГО
ХАРАКТЕРА.
СЕПТИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ МОЖЕТ ОКАЗАТЬСЯ
ВЕДУЩИМ В КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ С ПЕРВЫХ
ДНЕЙ БОЛЕЗНИ ИЛИ ПРОЯВЛЯТЬСЯ ОСЛОЖНЕНИЯМИ В
БОЛЕЕ ПОЗДНЕМ ПЕРИОДЕ ИНФЕКЦИИ.
БОЛЕЕ ЧАСТЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ ЯВЛЯЮТСЯ
СИНУСИТ, ОТИТ, ЛИМФАДЕНИТ, АДЕНОФЛЕГМОНА,
ОСТЕОМИЕЛИТ.
ПРИ НЕКРОТИЧЕСКИХ ОТИТАХ ПРОЦЕСС МОЖЕТ
ПЕРЕХОДИТЬ НА КОСТНУЮ ТКАНЬ, ТВЕРДУЮ
МОЗГОВУЮ ОБОЛОЧКУ, ВЕНОЗНЫЕ СИНУСЫ

38.

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ
ПАТОГЕНЕЗА
РАЗВИВАЕТСЯ:
- В РЕЗУЛЬТАТЕ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ
ТЕРМОСТАБИЛЬНОЙ ФРАКЦИИ ЭКЗОТОКСИНА МАНТИГЕНАМИ ПОВРЕЖДЕННЫХ ТКАНЕЙ.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
-МОЖЕТ МАНИФЕСТИРОВАТЬ УЖЕ В ПЕРВЫЕ ДНИ
БОЛЕЗНИ И
-ДОСТИГАЕТ НАИБОЛЬШЕЙ ВЫРАЖЕННОСТИ НА 2-3
НЕДЕЛЕ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА В ВИДЕ
АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ (РАЗЛИЧНЫХ
ВЫСЫПАНИЙ, НЕМОТИВИРОВАННОГО
СУБФЕБРИЛИТЕТА, ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА,
МИОКАРДИТА, СИНОВИТА, ЛИМФАДЕНИТА,
АРТРИТА И ДР.)

39.

В ПАТОГЕНЕЗЕ СКАРЛАТИНЫ ПРОИСХОДИТ
СМЕНА ФАЗ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ: В НАЧАЛЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
НАБЛЮДАЕТСЯ ПОВЫШЕНИЕ ТОНУСА
СИМПАТИЧЕСКОГО ОТДЕЛА ВЕГЕТАТИВНОЙ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ («СИМПАТИКУС-ФАЗА»)
КОТОРАЯ НА 2-Й НЕДЕЛЕ СМЕНЯЕТСЯ
ПРЕОБЛАДАНИЕМ ТОНУСА
ПАРАСИМПАТИЧЕСКОГО ОТДЕЛА НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ («ВАГУС-ФАЗА»).
АНТИТОКСИЧЕСКИЙ ИММУНИТЕТ ПОСЛЕ
СКАРЛАТИНЫ СТОЙКИЙ, ПОВТОРНЫЕ СЛУЧАИ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ОТМЕЧАЮТСЯ У 4-6% ДЕТЕЙ.
РАННЕЕ ПРИМЕНЕНИЕ АНТИБИОТИКОВ
ПРЕПЯТСТВУЕТ ОБРАЗОВАНИЮ НАПРЯЖЕННОГО
АНТИТОКСИЧЕСКОГО ИММУНИТЕТА.

40.

КЛИНИЧЕСКАЯ
КАРТИНА И
КЛАССИФИКАЦИЯ

41.

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ
СИМПТОМЫ
И СИНДРОМЫ СКАРЛАТИНЫ
ОТМЕЧАЕТСЯ ЧЕТКАЯ
ЦИКЛИЧНОСТЬ РАЗВИТИЯ
СКАРЛАТИНЫ СО СМЕНОЙ 4
ПЕРИОДОВ БОЛЕЗНИ:
-ИНКУБАЦИОННОГО,
- НАЧАЛЬНОГО,
-ВЫСЫПАНИЯ
- РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ.

42.

•Инкубационный период
колеблется от нескольких часов до 7 дней,
чаще составляет 2-4 дня.
•Начальный период
охватывает промежуток времени от
возникновения первых симптомов болезни
до появления сыпи,
длительность – от нескольких часов до 1-2
суток.

43.

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ
НАЧАЛЬНОГО ПЕРИОДА:
-ИНТОКСИКАЦИОННЫЙ СИНДРОМ
(ГОЛОВНАЯ БОЛЬ, ТОШНОТА, РВОТА, ПОДЪЕМ
ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА);
-СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ РОТОГЛОТКИ :
ОТГРАНИЧЕННАЯ ДУЖКАМИ ГИПЕРЕМИЯ
СЛИЗИСТОЙ И МИНДАЛИН («ПЫЛАЮЩИЙ ЗЕВ»),
ТОЧЕЧНАЯ ЭНАНТЕМА НА МЯГКОМ НЕБЕ,
РАЗВИТИЕ ОСТРОГО ТОНЗИЛЛИТА КАТАРАЛЬНОГО, ФОЛЛИКУЛЯРНОГО,
ЛАКУНАРНОГО ИЛИ НЕКРОТИЧЕСКОГО, ЧТО
КОРРЕЛИРУЕТ СО СТЕПЕНЬЮ ТЯЖЕСТИ
СКАРЛАТИНЫ;
- СИНДРОМ РЕГИОНАРНОГО ЛИМФАДЕНИТА
(УВЕЛИЧЕНИЕ ПЕРЕДНЕШЕЙНЫХ ЛИМФОУЗЛОВ)

44.

Период высыпаний
развитие синдрома экзантемы в
первые 2 суток заболевания:
Локализация: по всему телу,
преимущественно сгибательные
поверхности конечностей, боковые
поверхности туловища, низ живота,
места естественных складок.

45.

Характер сыпи: мелко-точечный,
симптом Пастиа – темно-красный цвет
кожных складок.
Размеры элементов сыпи: до 2 мм.
Цвет: ярко-розовая.
Фон кожи: гиперемия.
Порядок высыпания: одновременно
по всему телу.
Длительность: 5-7 дней.

46.

ПЕРИОД ВЫСЫПАНИЙ
РАЗВИТИЕ СИНДРОМА ЭКЗАНТЕМЫ В
ПЕРВЫЕ 2 СУТОК ЗАБОЛЕВАНИЯ:
- МЕЛКОТОЧЕЧНАЯ СЫПЬ (1-2 ММ) ЯРКОРОЗОВАЯ, НЕ СЛИВАЕТСЯ МЕЖДУ
СОБОЙ СО СГУЩЕНИЕМ В
ЕСТЕСТВЕННЫХ СКЛАДКАХ КОЖИ,
ПРЕИМУЩЕСТВЕННО
РАСПОЛАГАЮЩАЯСЯ НА БОКОВЫХ
ЧАСТЯХ ТУЛОВИЩА, СГИБАТЕЛЬНЫХ
ПОВЕРХНОСТЯХ РУК, ВНУТРЕННИХ
ПОВЕРХНОСТЯХ НОГ С «ВЫХОДОМ»
ЭЛЕМЕНТОВ НА ТЫЛ КИСТЕЙ И СТОП, НА
ГИПЕРЕМИРОВАННОМ ФОНЕ КОЖИ;

47.

- в местах наибольшей насыщенности сыпи при
механическом воздействии на сосуды кожи
появляются петехии, корые могут располагаться
полосками (симптом Пастиа);
- наряду с мелкоточечной сыпью возможно
появление мелкопапулезной, милиарной и
геморрагической сыпи;
- свободным от сыпи остается носогубный
треугольник, резко выделяющийся своей
бледностью («спастический треугольник
Филатова»);

48.

- К 3-4 СУТКАМ НАСТУПАЕТ СТАДИЯ УГАСАНИЯ,
ПРИ КОТОРОЙ СЫПЬ БЛЕДНЕЕТ ДО СЛАБОРОЗОВОЙ.
ВАЖНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
СКАРЛАТИНОЗНОЙ ЭКЗАНТЕМЫ :
-РАНЕЕ ПОЯВЛЕНИЕ СЫПИ (В ПЕРВЫЕ ДВА ДНЯ),
-ОТСУТСТВИЕ ФЕНОМЕНА «ПОДСЫПАНИЯ»
(ПОЯВЛЕНИЕ И РАСПРОСТРАНЕНИЕ СЫПИ
ПРОХОДИТ В ТЕЧЕНИЕ НЕСКОЛЬКИХ
ЧАСОВ,НОВЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ В ПОСЛЕДУЮЩЕМ
НЕ ПОЯВЛЯЮТСЯ),
-СРАВНИТЕЛЬНО МОНОМОРФНЫЙ ХАРАКТЕР
СЫПИ (ДОМИНИРОВАНИЕ МЕЛКОТОЧЕЧНЫХ
КРАСНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ).

49.

Динамика языка:
- в начале суховат, густо обложен
серовато-бурым налетом,
- со 2-3 дня начинает очищаться с
кончика и боков,
- становится ярко-красным с
набухшими сосочками («малиновый»,
«сосочковый», «скарлатинозный»);
- увеличенные сосочки сохраняются 2-3
недели.

50.

ПЕРИОД РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ
НАЧИНАЕТСЯ СО 2-Й НЕДЕЛИ И
ПРОДОЛЖАЕТСЯ ДО 2 НЕДЕЛЬ. ДЛЯ
НЕГО ХАРАКТЕРНЫ ИЗМЕНЕНИЯ НА
КОЖЕ В ВИДЕ ПЛАСТИНЧАТОГО
ШЕЛУШЕНИЯ НА ЛАДОНЯХ И СТОПАХ,
А В МЕСТАХ РАСПОЛАГАВШЕЙСЯ
МИЛИАРНОЙ СЫПИ – ОБИЛЬНОЕ
ОТРУБЕВИДНОЕ ШЕЛУШЕНИЕ

51.

Ангина:
- катаральная, фолликулярная,
лакунарная;
- яркий «пылающий» зев;
- четко отграниченная гиперемия.
Нет скарлатины без ангины!

52.

Регионарный лимфаденит:
выраженность изменений в
ротоглотке соответствует
выраженности лимфаденита.
Плотные болезненные
лимфоузлы – тонзиллярные,
п/шейные.

53.

Скарлатина – триада симптомов:
- экзантема,
- ангина,
- регионарный лимфаденит.

54.

Интоксикация – зависит от тяжести
заболевания. Современная скарлатина
не сопровождается интоксикацией,
может протекать при нормальной
температуре тела.

55.

Изменения сосудистой системы:
в начале заболевания – преобладание
тонуса симпатической н.с. (тахикардия,
повышенное АД, белый дермографизм) –
симпатикус-фаза.
Через 5 дней – преобладание тонуса
парасимпатической н.с. (брадикардия,
приглушение тонов, снижение АД,
красный дермографизм) – вагус-фаза.

56.

КЛАССИФИКАЦИЯ
СКАРЛАТИНЫ
В КЛАССИФИКАЦИИ
СКАРЛАТИНЫ, ПРЕДЛОЖЕННОЙ
А.А. КОЛТЫПИНЫМ,
ЗАБОЛЕВАНИЕ ДЕЛЯТ ПО ТИПУ,
ТЯЖЕСТИ И ТЕЧЕНИЮ.
ПО ТИПУ:
-ТИПИЧНЫЕ
- АТИПИЧНЫЕ
(ЭКСТРАТОНЗИЛЛЯРНЫЕ).

57.

По тяжести:
-Легкая степень тяжести
-Средняя степень тяжести
-Тяжелая степень тяжести:
- токсическая
- септическая
- токсико-септическая.
Критерии тяжести:
- выраженность синдрома интоксикации
- выраженность синдрома поражения
ротоглотки
- выраженность синдрома экзантемы.

58.

ПО ТЕЧЕНИЮ (ПО ХАРАКТЕРУ):
-ГЛАДКОЕ (БЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ
ВОЛН И ОСЛОЖНЕНИЙ)
- НЕГЛАДКОЕ:
- С ОСЛОЖНЕНИЯМИ
(АЛЛЕРГИЧЕСКИМИ, ГНОЙНЫМИ)
- С АЛЛЕРГИЧЕСКИМИ ВОЛНАМИ
- С НАСЛОЕНИЕМ ВТОРИЧНОЙ
ИНФЕКЦИИ
- С ОБОСТРЕНИЕМ ХРОНИЧЕСКИХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ.

59.

ТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ СКАРЛАТИНЫ
ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ НАЛИЧИЕМ
ПЕРВИЧНОГО ОЧАГА В ЗЕВЕ И
КЛАССИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ БОЛЕЗНИ.
К ТИПИЧНЫМ ОТНОСЯТ ФОРМЫ,
ПРОТЕКАЮЩИЕ СО
СПЕЦИФИЧЕСКИМИ ДЛЯ
СКАРЛАТИНЫ СИМПТОМАМИ:
ИНТОКСИКАЦИЕЙ, ТОНЗИЛЛИТОМ И
ХАРАКТЕРНОЙ СЫПЬЮ. ЗАБОЛЕВАНИЕ
ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ЧЕТКОЙ
ЦИКЛИЧНОСТЬЮ (4 ПЕРИОДА
БОЛЕЗНИ).

60.

К атипичным формам относят:
- стертые
- экстрафарингеальные - раневая,
ожоговая, послеродовая;
- аггравированные, усиленные
(самые тяжелые в проявлениях).

61.

ОСЛОЖНЕНИЯ.
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
СКАРЛАТИНЫ ПОДРАЗДЕЛЯЮТ НА:
- ТОКСИЧЕСКИЕ
- ИНФЕКЦИОННЫЕ (СЕПТИЧЕСКИЕ)
-АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ.

62.

Осложнения.
По срокам возникновения:
- ранние (развиваются на 1-й нед.
заболевания)
- поздние (возникают на 2-й нед. и позже).
Токсическим осложнением является
синдром стрептококкового токсического
шока, встречающийся при токсической
форме скарлатины.

63.

СЕПТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ:
АНГИНА - В РАННИЕ СРОКИ ТОЛЬКО
НЕКРОТИЧЕСКАЯ, В ПОЗДНИЕ - ЛЮБОГО
ХАРАКТЕРА;
ЛИМФАДЕНИТ - В РАННИЕ СРОКИ
ГНОЙНЫЙ, В ПОЗДНИЕ - ЛЮБОГО
ХАРАКТЕРА.
ЧАСТЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ ЯВЛЯЮТСЯ
ОТИТ, АДЕНОИДИТ, ПАРАТОНЗИЛЛЯРНЫЙ
АБСЦЕСС, СИНУИТ, МАСТОИДИТ, БРОНХИТ,
ПНЕВМОНИЯ; ОСОБЕННО ТЯЖЕЛЫМИ СЕПТИЦЕМИЯ, СЕПТИКОПИЕМИЯ,
МЕНИНГИТ.

64.

Аллергические осложнения скарлатины -
инфекционно-аллергический миокардит,
постстрептококковый гломерулонефрит,
ревматизм, синовит.
Ранние осложнения могут быть токсическими
и инфекционными (септическими).
Причинами развития ранних осложнений
являются отсутствие антибактериальной
терапии или неправильно проводимое
этиотропное лечение (несоответствующий
антибиотик, малая доза и нерегулярный
прием препарата, короткий курс и позднее
начало терапии).

65.

Аллергические осложнения скарлатины
Поздние осложнения скарлатины,
преимущественно инфекционно-аллергические, обусловлены специфической
сенсибилизацией стрептококком; но
могут быть и септическими. Важная роль
в развитии поздних осложнений
принадлежит вторичному
инфицированию.

66.

ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ
ДИАГНОСТИКА СКАРЛАТИНЫ:
-СБОРА АНАМНЕЗА,
-КЛИНИЧЕСКИЙ ОСМОТР,
-ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
ОБСЛЕДОВАНИЯ

67.

Дифференциальный диагноз:
- псевдотуберкулез;
- иерсиниоз;
- стафилококковая инфекция;
- токсикоаллергические состояния;
- корь;
- менингококцемия;
- энтеровирусная экзантема.

68.

Клинические критерии диагностики скарлатины
Признак
Характеристика
Интоксикационный синдром
Синдром интоксикации ярковыражен или
умеренно: головная боль, вялость, снижение
аппетита, рвота, возможны мышечные боли,
температура высокая, волнообразная до 38,039,0°Си более, наиболее высокая на 1-3 сутки.
Синдром поражения ротоглотки
Яркая разлитая гиперемия ротоглотки
(«пылающий зев»), резко ограниченная в месте
перехода слизистой оболочки на твердое небо,
точечная энантема на мягком небе, развитие
острого тонзиллита -катарального,
фолликулярного, лакунарного или
некротического.
Синдром регионарного
лимфаденита
Проявляется преимущественным увеличением
переднешейных лимфоузлов.
Синдром экзантемы
Мелкоточечные элементы сыпи на общем
гиперемированном фоне, появляющиеся в 1-2
сутки заболевания, сгущение сыпи в виде темнокрасных на кожных складках в местах
естественных сгибов, бледный носогубный
треугольник (симптом Филатова)

69.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
СКАРЛАТИНА – ТИПИЧНАЯ АНТРОПОНОЗНАЯ
ИНФЕКЦИЯ. ИСТОЧНИКОМ ВОЗБУДИТЕЛЯ ЯВЛЯЕТСЯ
ТОЛЬКО ЧЕЛОВЕК С МАНИФЕСТНОЙ ФОРМОЙ
СТРЕПТОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ (СКАРЛАТИНОЙ,
АНГИНОЙ, НАЗОФАРИНГИТОМ И ДР.), А ТАКЖЕ
БАКТЕРИОНОСИТЕЛИ. БОЛЬНОЙ ЗАРАЗЕН С
НАЧАЛА ЗАБОЛЕВАНИЯ. ДЛИТЕЛЬНОСТЬ
ЗАРАЗНОГО ПЕРИОДА ВАРЬИРУЕТ ОТ
НЕСКОЛЬКИХ ДНЕЙ ДО НЕДЕЛЬ В ЗАВИСИМОСТИ
ОТ КАЧЕСТВА ПРОВОДИМОЙ
АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ. РАННЕЕ
ПРИМЕНЕНИЕ ПЕНИЦИЛЛИНА СПОСОБСТВУЕТ
БЫСТРОМУ ОСВОБОЖДЕНИЮ ОТ СТРЕПТОКОККА
(НА 7-10 ДЕНЬ ОТ НАЧАЛА ЗАБОЛЕВАНИЯ).

70.

Эпидемиологическая диагностика
Скарлатина – единственное инфекционное
заболевание, которым можно заразиться при
непрямом контакте, например, при общении с
человеком, который до этого навещал больного
скарлатиной.
Бактерионосительство наблюдается, как
правило, в условиях вспышки.
Бактерионоситель является источником
передачи инфекции. Поэтому носитель бетагемолитического стрептококка А, как источник
инфекции, имеет значение только в условиях
вспышечной заболеваемости.

71.

Методы диагностики:
Метод
Показания
Бактериологический метод
Пациенты с клиническими симптомами
скарлатины для идентификации
возбудителя
Молекулярно-генетический метод
(ПЦР)
Пациенты с клиническими симптомами
скарлатины для идентификации
возбудителя
Реакция коагглютинации
Экспресс-диагностика антигена
гемолитического стрептококка в любом
материале
Гематологический метод
Пациенты с клиническими симптомами
скарлатины для уточнения остроты
воспалительной реакции
Серологические методы
Пациенты с клиническими симптомами
(определениетитра антистрептолизина скарлатины для уточнения нозологии
–О, антител против ДНК-азы и других
ферментов, в т.ч. антитоксинов
стрептококка)

72.

КРИТЕРИИ ЛАБОРАТОРНОГО
ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ДИАГНОЗА:
- КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ В
ОСТРОМ ПЕРИОДЕ БОЛЕЗНИ
НЕОБХОДИМО ПРОВОДИТЬ ВСЕМ
ПАЦИЕНТАМ – ЛЕЙКОЦИТОЗ,
НЕЙТРОФИЛЕЗ, УВЕЛИЧЕНИЕ СОЭ
УКАЗЫВАЮТ НА БАКТЕРИАЛЬНУЮ
ЭТИОЛОГИЮ ИНФЕКЦИИ;
- БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД ИМЕЕТ
ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ПОДТВЕРЖДЕНИЯ
ДИАГНОЗА ПРИ ВЫДЕЛЕНИИ ΒГЕМОЛИТИЧЕСКОГО СТРЕПТОКОККА В
ПОСЕВАХ СЛИЗИ ИЗ РОТОГЛОТКИ;

73.

Критерии лабораторного
подтверждения диагноза:
- определение титра антистрептолизина –О,
антител против ДНК-азы и других
ферментов, в т.ч. антитоксинов
стрептококка;
- реакция коагглютинации является наиболее
перспективным методом экспрессдиагностики, позволяющим выявить антиген
гемолитического стрептококка в материале
из любого очага в течение 30 мин.

74.

ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА
ПРИ ПОСТАНОВКЕ ДИАГНОЗА «СКАРЛАТИНА»
УКАЗЫВАЮТ САМ ДИАГНОЗ И ЕГО
ОБОСНОВАНИЕ.
ПРИ ОБОСНОВАНИИ ДИАГНОЗА СЛЕДУЕТ
УКАЗАТЬ ДАННЫЕ:
- ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ (КОНТАКТ С
БОЛЬНЫМ ЛЮБОЙ ФОРМОЙ
СТРЕПТОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ
(СКАРЛАТИНА, АНГИНА, ФАРИНГИТ) В
ПРЕДЕЛАХ ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА ИЛИ
БАЦИЛЛОНОСИТЕЛЕМ),
-КЛИНИЧЕСКИЕ (ВЫРАЖЕННЫЙ
ИНФЕКЦИОННЫЙ СИНДРОМ, НАЛИЧИЕ СЫПИ,
ЕЕ ХАРАКТЕР И ЛОКАЛИЗАЦИЯ, АНГИНА,
РЕГИОНАРНЫЙ ЛИМФАДЕНИТ) ,

75.

При обосновании диагноза следует
указать данные:
- лабораторные (лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ;
выделение из слизи из ротоглотки βгемолитического стрептококка; определение
титра антистрептолизина-О, реакция
коагглютанации).
При наличии осложнений и сопутствующих
заболеваний запись делается отдельной строкой:
- Осложнение:
- Сопутствующее заболевание:

76.

ПРИМЕРЫ ДИАГНОЗА:
СКАРЛАТИНА, ТИПИЧНАЯ,
СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ,
ГЛАДКОЕ ТЕЧЕНИЕ.
СКАРЛАТИНА, ТИПИЧНАЯ,
ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
(СЕПТИЧЕСКАЯ), НЕГЛАДКОЕ
ТЕЧЕНИЕ.
ОСЛОЖНЕНИЕ АДЕНОФЛЕГМОНА.

77.

ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ
СКАРЛАТИНЫ (КЛИНИЧЕСКИЕ
РЕКОМЕНДАЦИИ, 2013 Г.)
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ
СКАРЛАТИНОЙ ПРЕДУСМАТРИВАЮТ
ОДНОВРЕМЕННОЕ РЕШЕНИЕ
НЕСКОЛЬКИХ ЗАДАЧ:
- УСТРАНЕНИЕ ИНТОКСИКАЦИОННОГО
И МЕСТНОГО СИНДРОМОВ;
- ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ОСЛОЖНЕНИЙ СО СТОРОНЫ ДРУГИХ
ОРГАНОВ И СИСТЕМ.

78.

ЛЕЧЕНИЕ СКАРЛАТИНЫ ВКЛЮЧАЕТ:
- МЕРОПРИЯТИЯ, НАПРАВЛЕННЫЕ
НА ЭРАДИКАЦИЮ ВОЗБУДИТЕЛЯ;
- МЕРОПРИЯТИЯ, НАПРАВЛЕННЫЕ
НА ДЕЗИНТОКСИКАЦИЮ;
- МЕРОПРИЯТИЯ, НАПРАВЛЕННЫЕ
НА ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЮ
ОРГАНИЗМА.

79.

Лечение больных с диагнозом
«Скарлатина» легкой степени тяжести
осуществляется при отсутствии
противопоказаний – в амбулаторных
условиях, средней степени и тяжелой
степени тяжести – в условиях стационара.
В случае безуспешного проводимого
лечения или его невозможности в
амбулаторных условиях рассматривается
вопрос о госпитализации больного в
стационар.

80.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ:
•НАЛИЧИЕ МОДИФИЦИРУЮЩИХ
ФАКТОРОВ РИСКА В ТЕЧЕНИИ БОЛЕЗНИ:
- РАННИЙ ВОЗРАСТ РЕБЕНКА;
- ПОРОКИ РАЗВИТИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ;
- ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ;
-ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ;
• ТЯЖЕЛЫЕ ФОРМЫ БОЛЕЗНИ;
• ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАНИЯ –
БОЛЬНЫЕ ИЗ ЗАКРЫТЫХ КОЛЛЕКТИВОВ,
ОБЩЕЖИТИЙ.

81.

НА ВЫБОР ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ
ОКАЗЫВАЮТ ВЛИЯНИЕ СЛЕДУЮЩИЕ
ФАКТОРЫ:
- ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЕ
ОКРУЖЕНИЕ БОЛЬНОГО
- ВОЗРАСТ РЕБЕНКА
- СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЙ
- ПРЕМОРБИДНЫЙ ФОН ПАЦИЕНТА
- ИЗОЛЯЦИЯ
- ДОСТУПНОСТЬ И ВОЗМОЖНОСТЬ
ВЫПОЛНЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ.

82.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
ВЫБОР МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ СКАРЛАТИНЫ
ЗАВИСИТ ОТ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ,
СТЕПЕНИ ПРОЯВЛЕНИЙ СИМПТОМОВ,
СОПУТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И
МОЖЕТ БЫТЬ РАЗНЫМ – ОТ НАЗНАЧЕНИЯ
ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ
ПЕРОРАЛЬНО ДО ВВЕДЕНИЯ ИХ
ПАРЕНТЕРАЛЬНЫМ ПУТЕМ.
РЕЖИМ.
ДИЕТА.

83.

Методы медикаментозного лечения:
- средства этиотропной терапии;
- патогенетическая терапия;
- средства симптоматической терапии;
- средства иммунотерапии и
иммунокоррекции.

84.

Перечень лекарственных препаратов для медицинского применения,
зарегистрированных на территории Российской Федерации:
Лекарственная
группа
Лекарственные
препараты
Показания
Пенициллины,
чувствительные к
бета-лактамазам
Феноксиметилпенициллин
Бензилпенициллин
Эрадикация
возбудителя
Комбинации
пенициллинов,
включая комбинации
с ингибиторами
бета-лактамаз
Амоксициллин+
(клавулановая
кислота)
Эрадикация
возбудителя
Макролиды
Эритромицин
Азитромицин
Кларитромицин
Эрадикация
возбудителя
Цефалоспорины 3-го Цефотаксим
поколения
Цефтриаксон
Эрадикация
возбудителя
Цефалоспорины 1-го Цефазолин
поколения
Эрадикация
возбудителя

85.

Перечень лекарственных препаратов для медицинского применения,
зарегистрированных на территории Российской Федерации:
Лекарственная
группа
Лекарственные
препараты
Показания
Производные
пропионовой
кислоты
Ибупрофен
При повышении
температуры выше
38,0ºС
Анилиды
Парацетамол
При повышении
температуры выше
38,0ºС
Производные
пиперазина
Цетиризин
С целью
дезинтоксикации
Другие
Лоратадин
антигистамин-ные
средства
системного действия
С целью
дезинтоксикации
Местные
антисептики для
лечения ангины
Для орошения зева
Гексорал

86.

Методы немедикаментозного лечения:
- физические методы снижения
температуры;
- санация ротоглотки;
- аэрация помещения;
-гигиенические мероприятия.
Тактика лечения определяется выбором вида
оказания медицинской помощи и необходимостью
обязательного назначения антибактериальной
терапии.

87.

ПРИМЕНЯЕТСЯ ОСНОВНОЙ ВАРИАНТ
СТАНДАРТНОЙ ДИЕТЫ.
ВИТАМИНОТЕРАПИЯ НАЗНАЧАЕТСЯ
ДО 1,5–2 МЕСЯЦЕВ (ПОЛИВИТАМИНЫ,
ВИТАМИННО-МИНЕРАЛЬНЫЕ
КОМПЛЕКСЫ).

88.

ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К
ПРОФИЛАКТИКЕ
ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
НАПРАВЛЕНЫ НА РАННЮЮ И АКТИВНУЮ
ДИАГНОСТИКУ, ЭТИОТРОПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ,
ИЗОЛЯЦИЮ БОЛЬНЫХ В ОРГАНИЗОВАННЫХ
КОЛЛЕКТИВАХ.
ВЫЯВЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ СТРЕПТОКОККОВОЙ
ИНФЕКЦИЕЙ, В ТОМ ЧИСЛЕ СКАРЛАТИНОЙ,
ОСУЩЕСТВЛЯЮТ ВРАЧИ ВСЕХ
СПЕЦИАЛЬНОСТЕЙ, СРЕДНИЕ
МЕДИЦИНСКИЕ РАБОТНИКИ ЛПУ, ДЕТСКИХ,
ПОДРОСТКОВЫХ, ОЗДОРОВИТЕЛЬНЫХ И
ДРУГИХ УЧРЕЖДЕНИЙ, НЕЗАВИСИМО ОТ
ВЕДОМСТВЕННОЙ ПРИНАДЛЕЖНОСТИ И
ФОРМ СОБСТВЕННОСТИ.

89.

Общие подходы к профилактике
С целью профилактики реализации воздушно-капельной
передачи возбудителя в организованных коллективах детей и
взрослых проводят санитарно-гигиенические мероприятия:
уменьшение численности коллектива, его скученности,
общие санитарные мероприятия.
Обязательному учету и регистрации в установленном
порядке подлежит одна из клинических форм
стрептококковой инфекции – скарлатина. Информация о
каждом выявленном случае заболевания скарлатиной
передается из ЛПУ в территориальный ЦГСЭН по телефону
в течение 2 часов с момента установления диагноза,
экстренное извещение направляется в течение 12 часов.
Активная иммунизация не проводится.

90.

Профилактика:
Санитарные правила СП 3.1.2.33149-13
Профилактика стрептококковой
(ГРУППЫ А) Инфекции:
1. изоляция больного до клинического
выздоровления, но не менее 10 дней от
начала заболевания;
2. дети, посещающие ДДУ и первые 2
класса школы, допускаются до занятий
через 12 дней после клинического
выздоровления (всего 22 дня).

91.

Изоляция контактных:
Карантин на 7 дней с момента изоляции
последнего больного. Дети, посещающие
ДДУ и первые 2 класса школы,
разобщаются на 7 дней с момента
последнего контакта с больным.
Мероприятия в очаге:
Текущая дезинфекция.