Герпетическая инфекция, вызванная ВПГ 1 и 2 типа

1.

Кафедра детских инфекционных болезней с курсом ПО
Герпетическая инфекция, вызванная
ВПГ 1 и 2 типа
к.м.н., доцент Богвилене Я.А.
1

2. ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ

• Научить диагностике, лечению
герпетической инфекции у детей,
вызванной вирусами герпеса 1 и 2 типа
2

3. План лекции

Актуальность герпетической инфекции
Этиология
Патогенез
Классификация
Клиника
Диагностика
Лечение
Профилактика
3

4. Актуальность проблемы ГВИ

Широкая распространенность в человеческой в популяции
Вирусами ВПГ 1 типа инфицировано более 90% населения Земли (к 3 г
инфицировано более 80% детей, школьники - около 90%, взрослые –
более 90%), ВПГ 2 типа – 6-10%
Способность поражать различные органы и системы организма
хозяина
ВГ поражают эритроциты, тромбоциты, лейкоциты, макрофаги
Вызывают острую, хроническую, латентную и медленную формы
инфекции
Рецидивы ГВИ встречаются у 2-15% больных, у онкологических
больных и пациентов старше 50 лет – в 50%, при СПИДе – в 100%
4

5.

высокая частота внутриутробного инфицирования детей (при хронической
рецидивирующей ГВИ – до 60%)
ГВ оказывают неблагоприятное, а порой и фатальное влияние на течение
беременности и родов, патологию плода и новорожденного (в связи с
подавлением клеточного иммунитета возможна диссеминация вируса с
поражением последа и инфицированием плода)
высокий уровень заболеваемости и смертности (ГВИ занимают 2 место в
мире после гриппа как причина смерти от вирусных инфекций -15,8%
против 35,8%)
Наибольшую угрозу представляют герпесвирусные нейроинфекции и
офтальмогерпес
5

6.

способность
всех
вирусов
семейства герпеса долгие годы
латентно
персистировать
в
организме
человека
и
активизироваться
вызывают
иммунодефицитные
состояния,
обусловленные
недостаточностью
различных
звеньев ИС и ее неспособностью
элиминировать ВГ из организма
ВГ активизируют геном ВИЧ,
находящегося в стадии провируса
и
являются
кофакторами
прогрессирования
ВИЧ
–
инфекции и СПИДа
ГВИ является одной из СПИДиндикаторных инфекций (1988 г.)
6

7.

ГВ способствуют супрессии иммунного ответа макроорганизма и
возникновению
оппортунистических
инфекций
(хламидиозы,
микоплазмозы), онкологических заболеваний
ВПГ-2 совместно с вирусами папилломы человека, ЦМВ, хламидиями
и микоплазмами играют роль в развитии неопластических процессов у
человека (рак шейки матки и предстательной железы)
ВГ в ассоциации с ЦМВ индуцируют процессы атеросклероза
множественность путей передачи инфекции (контактно – бытовой,
вертикальный (мать – плод), парентеральный, пищевой (молоко
матери), воздушно-капельный, половой)
полиморфизм клинических проявлений

8.

Официальной регистрации заболеваемости ГВИ нет, однако считают, что
на территории РФ и стран СНГ различными формами ГВИ ежегодно
страдают более 20 млн человек
Исключение составляет генитальный герпес, ветряная оспа, ЦМВ и ВЭБ-
инфекции (учет ведется в форме № 9 «Сведения о заболеваниях и
чесотке» и форме № 2 «Сведения об инфекционных и паразитарных
заболеваниях»)
8

9. Герпесвирусная инфекция

• системная, пантропная,
иммунодефицитная патология человека
• Герпесвирусы ассоциированы с
аллергической перестройкой организма,
способны к интегрированию с геномом
клетки хозяина, к развитию аутоиммунных
процессов
9

10.

Вирусы могут перемещаться, «расползаться»
(от греч. Herpes – ползучий) в организме
человека, вовлекая в патологический
процесс разные органы и системы
Термин «герпес» известен уже более 2000
лет
Первое упоминание о нем как о «простуде»
или «лихорадочном герпесе» относится к
1000 г. до н.э. в трудах римского врача
Геродота
Позже
описание
этого
заболевания
встречается
в
трактатах
Гиппократа,
Авиценны и Парацельса
10

11.

В настоящее время известно свыше 100 представителей
семейства Herpesviridae.
Из них 8 антигенных серотипов ВГ выделены от человека:
вирус простого герпеса 1 –го и 2-го типов (ВПГ-1 и ВПГ-2)
вирус ветряной оспы – опоясывающего герпес (ВГ-3)
вирус герпеса человека 4 типа - вирус Эпштейна – Барр (ВЭБ)
вирус герпеса человека 5-го типа (цитомегаловирус)
вирус герпеса человека 6 типа (латентная инфекция - инфицировано
до 80% здоровых людей, внезапная экзантема, синдром хронической
усталости, мононуклеозоподобный синдром, фебрильные судороги)
вирус герпеса человека 7 типа (обнаружен у здоровых доноров,
инфицировано до 90%)
вирус герпеса человека 8 типа (саркома Капоши)
11

12.

• α – герпесвирусы (HSV 1 и 2, VHZ) – характеризуются коротким
циклом репродукции с цитопатическим эффектом в клетках
инфицированных культур. Патогенны для большинства хозяев.
Персистируют в ЦНС – сенсорных ганглиях.
• β – герпесвирусы (CMV, ВГЧ - 6,7) - отличаются менее выраженной
цитопатичностью клеток, длительным циклом репликации, могут
быть причиной генерализованной инфекции при ИД. Персистируют
в слюнных железах, почках.
• γ – герпесвирусы (EBV, ВГЧ – 8) – характеризуются тропизмом к В и Тлимфоцитам, но репродуцируются в основном в В – клетках.
Являются причинами смертельных лимфом, лейкемий.
12

13. Клеточный тропизм герпесвирусов (по Н.Д. Львову)

Клетки центральной и периферической нервной системы
Клетки железистых тканей (железы внутренней секреции)
Клетки респираторного тракта
Клетки ЖКТ
Клетки печени
Клетки почек и мочевыделительной системы
Клетки системы кроветворения и кровообращения
Клетки кожно-слизистых покровов
Клетки иммунной системы
Лейкоциты, моноциты, лимфоциты, макрофаги, фибробласты
Эндотелиальные клетки сосудов
Эпителиальные клетки
Нейроны, нейроглия, астроциты, олигодендроглиоциты
13

14. Тканевой тропизм

Головной и спинной мозг
Ткани глаза (собственно аппарат глаза, зрительный тракт)
Респираторный тракт (полость рта, трахея, бронхи, легкие)
ЖКТ (желудо, кишечник, печень, желчный пузырь, желчевыводящие пути,
поджелудочная железа)
Мочевыводящая система (почки, мочеточники, мочевой пузырь, уретра)
Половая сфера (яички, предстательная железа, матка, влагалище, яичники,
маточные трубы, шейка матки)
Сердечно-сосудистая система (ткани сердца, эндотелий сосудов)
Звуковоспринимающий аппарат человека (проводящие нервные пути и
слуховые анализаторы головного мозга)
Ткани желез внутренней секреции
Иммунная система
Опорно-двигательная система (суставы, мышечная и костная ткани)
14

15. Онкопотенциал герпесвирусов

Лимфома Беркитта (HHV-4)
Назофарингеальная карцинома (HHV-4)
Лимфомы, лимфосаркомы (HHV-4)
Аденокарцинома простаты (HHV-5)
Гемоцитобластоз, лимфоретикулез, лимфогранулематоз (HHV-6)
Саркома Капоши (HHV-8)
В-клеточная лимфома (HHV-8)
15

16.

Патология ЦНС и ПНС (ДЦП, судороги, эпилепсия, менингит,
энцефалит, б-нь Альцгеймера, инсульт, пороки развития, отставание
в психомоторном и умственном развитии);
поражение глаз (увеит, хореоретинит, помутнение хрусталика,
глаукома, коньюнктивит, кератит, отслойка сетчатки);
ССС
(мио-пери-эндокардит,
кардиосклероз,
инфаркт,
ГБ,
атеросклероз);
респираторного тракта (обструктивный бронхит, пневмония,
пневмосклероз, бронхиальная астма, фарингит, ларингит);
ЖКТ (гепатит, колит и т.д.);
МВП (пиелонефрит, цистит, гломерулонефрит, МКБ, уретрит, энурез);
генитального тракта (бесплодие, эндометрит, вагинит, цервицит,
простатит и т.д.);
поражение желез внутренней секреции
16

17.

• В 1912 г. Гротер (W. Gruter) впервые выделил вирус
простого герпеса и воспроизвел герпетический кератит
сначала у кроликов, а затем у человека, заражая
роговицу глаза содержимым герпетических пузырьков
17

18. Этиология

Вирус простого герпеса (ВПГ) - это ДНК – содержащий вирус, вирион
которого состоит из центрально расположенного плотного нуклеотида,
белковой капсулы – капсида и липидсодержащей наружной оболочки.
Возбудитель по антигенному и нуклеиновому составу подразделяют на 2
серотипа: 1 серотип вызывает преимущественно поражение кожи лица,
слизистых оболочек полости рта, глаз и ЦНС; 2 серотип – поражение половых
органов. Возможно одновременное инфицирование двумя серотипами
вируса простого герпеса.
18

19. Эпидемиология

Источник инфекции: больные и вирусоносители. Вирус в большом
количестве находится в носоглоточной слизи, слюне, слезной жидкости,
содержимом везикул, менструальной крови, генитальном секрете, сперме,
околоплодных водах, крови и моче. Возможно заражение от
инфицированных лабораторных животных.
Входные ворота: поврежденные слизистые оболочки и кожа
Пути передачи: контактно – бытовой, воздушно – капельный, половой,
парентеральный, интранатальный, трансплацентарный, постнатальный.
Возможно внутрибольничное инфицирование; инфицирование при лечении
зубов и выполнении медицинских процедур; посттрансфузионное
инфицирование (особо опасно для больных с ИД)
Летальность: обусловлена генерализованными формами инфекции с
поражением ЦНС (при герпетических энцефалитах достигает 70%).
19

20. Патогенез

Входные ворота – кожа и слизистая оболочки
Возбудитель адсорбируется на поверхности эпителиальных
клеток, освобождается от капсида, внедряется в цитоплазму
ДНК возбудителя встраивается в геном, происходит
репликация вируса и гибель клетки
Местный очаг воспаления сопровождается миграцией
лимфоидных элементов, макрофагов, выбросом БАВ,
реакцией сосудов
В шиповидном слое кожи образуются многоядерные клетки,
пропотевает серозный экссудат и развиваются пузырьки на
инфильтрированном, отечном, сосочковом слое дермы

21.

ВПГ проникает в кровь и распространяется в различные
органы и ткани, в первую очередь в ЦНС и печень
Распространение в нервные ганглии осуществляется
периневральным путем
Освобождение организма от вируса и ремиссия наступают
вследствие образования специфических
вируснейтрализующих антител к оболочечным антигенам
возбудителя
В паравертебральных и сенсорных ганглиев черепных нервов
(лицевого, тройничного, верхнечелюстного), а также
блуждающего нерва вирус персистирует пожизненно

22. Активация инфекции происходит при:

вирусные и бактериальные инфекции
онкологические
гематологические
аутоиммунные
эндокринные заболевания
коллагенозы
прием иммунодепрессантов
стресс
беременность
воздействие радиации
избыточная инсоляция и переохлаждение
22

23.

Вирус распространяется по аксонам из нервных ганглиев,
поражает участки кожи и слизистых оболочек, иннервируемые
соответствующим нервом
Повторное поражение клеток, репродукция вируса, вирусемия
и фиксация возбудителя (в тех же нервных ганглиях) с
переходом в латентное состояние
Персистенция вируса способствует его
иммуносупрессивному действию, распространению вируса,
развитию генерализованных поражений головного мозга,
легких, печени и других органов.
Рецидивы становятся частыми, в патологический процесс
вовлекаются новые нервные ганглии, меняется локализация
высыпаний и увеличивается площадь очагов поражения кожи
и слизистых оболочек

24. Классификация (Лебедев В.В. И др., 2000)

по
механизму
заражения:
врожденная
(внутриутробная)
и приобретенная (первичная и вторичная)
по
распространенности:
локализованная,
распространенная,
генерализованная,
латентная
(бессимптомное носительство)
по типу: типичные и атипичные формы
по тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая формы
по течению: острое (первичная) и хроническое
(вторичная); гладкое и негладкое
по локализации поражений: кожи, слизистых оболочек,
глаз, половых органов, нервной системы, внутренних
органов
24

25. МКБ Х

В 00. Инфекции, вызываемые вирусом герпеса
В00.0 Герпетическая экзема
В 00.1. Герпетический везикулярный дерматит
В 00.2. Герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит
В 00.3. +Герпетический менингит (G 02/0/)
В 00.4. +Герпетический энцефалит (G 05.1.)
В 00.5. +Герпетическая болезнь глаз
В 00.7. Диссеминированная герпетическая болезнь
В 00.8. Другие формы герпетических инфекций
В 00.9. Герпетическая инфекция неуточненная
А 60.0. Аногенитальная герпетическая вирусная инфекция
А 60.1. Герпетические инфекции половых органов и мочеполового тракта
А 60.1. Герпетические инфекции перианальных кожных покровов и прямой
кишки
А 60.9. Аногенитальная герпетическая инфекция неуточненная
25

26. Варианты герпетического поражения кожи

Локализованная форма
Диссеминированная
Абортивная
Отечная
Зостероформная
Геморрагическая
Язвенно – некротическая
«Герпес гладиаторов»
Герпетический панариций
26

27. Везикулярный дерматит

Появление на коже группы пузырьков диаметром 0,1-0,3
см на фоне ограниченного, слегка отечного розового пятна
Часто за сутки или двое до высыпания больные чувствуют
жжение и зуд на месте будущей сыпи
Содержимое пузырьков вначале прозрачное, затем, через
несколько дней мутнеет
Расположены пузырьки тесно и нередко сливаются в
многокамерный сплошной пузырь
В дальнейшем пузырьки вскрываются, образуя мелкие
эрозии
27

28.

Образующиеся корочки отпадают,
эрозии эпителизируются и на 6-8
день
заживают,
не
вызывая
рубцовых изменений кожи.
Пузырьковые высыпания имеют
фиксированный характер и при
первичной инфекции располагаются
на месте внедрения вируса, а при
вторичной – в зоне иннервации того
или иного нерва.
Обычная
локализация
–
кожа
лица:
окружность рта (herpes labialis), носа
(herpes nasalis), реже кожа щек, век,
ушных раковин.
28

29. Другие формы герпетического поражения кожи

Диссеминированная
форма –появление нескольких
очагов герпетической сыпи на
отдаленных друг от друга участках
«Герпес гладиаторов»
возникает при тесном контакте,
когда происходит проникновение
вируса через царапины на грудной
клетке, на коже лица, рук. Нередко
повышается
температура
тела,
имеются
другие
симптомы
интоксикации.
Элементы
сыпи
находятся в разных стадиях развития
(везикулы, пустулы, корочки)
29

30.

Отечная форма -
наблюдается при локализации вирусного
процесса на участках кожного покрова с рыхлой подкожной
клетчаткой (губы, периорбитальная область, вульва, крайняя плоть).
Характерен выраженный локализованный отек подкожной клетчатки,
резкая гиперемия и малозаметные или невыявляемые везикулы.
Частые обострения приводят к формированию стойкого отека в месте
высыпаний и развитию элефантиазоподобного герпеса. Его
особенностью является нарастание слоновости от рецидива к
рецидиву.
30

31.

Зостериформный герпес - высыпания располагаются по
ходу нервных стволов, напоминая опоясывающий герпес, однако
болевой синдром отсутствует или выражен незначительно
Геморрагическая форма - везикулы имеют кровянистое
содержимое. Заболевание развивается у пациентов с нарушениями
в системе гемостаза различного генеза. Может быть
геморрагически-некротический вариант: часть пузырьков имеет
серозный или серозно-гнойный
характер, а часть – выраженный
геморрагический . На месте
последних в процессе эволюции
развиваются явления некроза с
дальнейшим формированием мелких
рубчиков
31

32.

Язвенное – некротическая форма
Характеризуется
образованием
язв,
которые
постепенно
увеличиваются в диаметре,
сливаются в обширные язвенные
поверхности с неровными краями до 10-20 см, дно язв
некротизируется, покрывается серозно – геморрагической жидкостью,
при присоединении бактериальной микрофлоры – гнойным
отделяемым
Обратное развитие с эпителизацией язв и рубцеванием происходит
медленно
Поражение кожи сопровождается болевыми ощущениями. Развитие
обострения, его длительность зависят от стадии заболевания,
явившегося причиной рецидива
При ВИЧ – инфекции течение принимает хронический характер
Относится к СПИД-индикаторным заболеваниям
32

33.

Герпетический панариций - в результате инфицирования
в области пальцев рук появляется отек, эритема, боль, везикулы
Абортивная форма - проявляется возникновением розовых
или розово-желтых пятен с нечеткими границами, небольшим
отеком кожи без образования везикул или ярко – розовых узелков
конической формы (чаще встречается у медицинских работников)
М.б.
зудящая
(невротическая) форма - обострение
ограничивается появлением субъективной симптоматики – зуд,
чувство жжения, покалывания
33

34. Герпетический гингивостоматит

Симптомы интоксикации, повышение температуры тела
до 38° и выше (при среднетяжелых и тяжелых формах
болезни)
На гиперемированных, отечных слизистых оболочках щек,
языка, десен, неба, миндалинах и задней стенке глотки
возникают одиночные или сгруппированные пузырьки (от
10 до 20-25 элементов)
Усиливается саливация, слюна становится вязкой, тягучей
Отмечается
ярко
выраженное
воспаление
и
кровоточивость десен
Боль в местах высыпаний
34

35.

Увеличение
и
болезненность
подчелюстных и шейных лимфатических
узлов
Высыпания нередко рецидивируют, из-за
чего при осмотре можно видеть элементы
поражения, находящиеся на разных
стадиях развития
Последующие
высыпания
сопровождаются подъемом температуры
до прежнего уровня
После вскрытия пузырьков образуются
афты (эрозии округлой или овальной
формы с ровными краями и гладким
дном с венчиком гиперемии)
Эпителизация происходит в течение 4-5
дней
Дольше всех сохраняется гингивит,
лимфаденит
35

36.

При
тяжелых
формах
герпетического гингивостоматита
типично высыпание герпетических
пузырьков на коже околоротовой
области, век, конъюнктиве глаза,
мочках ушей, на пальцах рук.
Высыпания
в
полости
рта
рецидивируют и в разгар болезни
их насчитывается около 100.
Элементы
сливаются,
образуя
обширные
участки
некроза
слизистой оболочки.
Везикулезно
эрозивные
элементы могут переходить в
язвенно
–
некротические
(слюнотечение с примесью крови,
гнилостный запах изо рта)

37. Варианты офтальмогерпеса (дети от 6 мес до 5 лет)

Герпетический дерматит век
Блефароконъюнктивит
Конъюнктивит
Рецидивирующая эрозия роговицы
Кератит
Кератоувеит
Увеит
Иридоциклит
Хориоретинит
Ретинопатия
Неврит зрительного нерва
Синдром острого некроза сетчатки
37

38. Особенности офтальмогерпеса

односторонний процесс
выраженная болезненность в глазных яблоках
слезотечение, светобоязнь
инъекция сосудов склер
древовидный кератит вследствие высыпания мелких герпетических
элементов по ходу веточек тройничного нерва, проходящего по
роговице (участки помутнения и везикулы сливаются в фигуру,
напоминающую ветки дерева)
рецидивирующее течение офтальмогерпеса (свыше 90%). Первичный
офтальмогерпес встречается редко (не более 10%).
прогноз неблагоприятный: у ½ больных развивается катаракта, могут
быть глаукома, помутнение роговицы и снижение остроты зрения
38

39.

40. Урогенитальный герпес

Нередко протекает бессимптомно
ВПГ-2
персистирует
мочеполовом тракте,
у
мужчин
в
у женщин – в
канале шейки матки, влагалище и
уретре
Лица,
переносящие
бессимптомные
формы генитального герпеса, играют
важную роль как источники инфекции
При поражении наружных половых
органов
герпетические
высыпают
на
элементы
гиперемированой
и
отечной коже и слизистых оболочках
гениталий
40

41.

Высыпания сопровождаются сильными
болями, жжением
Наблюдается
увеличение
паховых
лимфоузлов
Выражены симптомы интоксикации
Длительность острой фазы 10-14 суток
У 50-75% возникают рецидивы (приводят
к бесплодию, раку шейки матки)
У взрослых регистрируется атипичные
проявления
в
виде
хронического
аднексита, кольпита, эрозии шейки
матки,
цервицита,
уретрита,
эндометрита, простатита, цистита
41

42. Герпетическая инфекция ректальной и перианальной области

Аноректальная боль
Тенезмы
Выделения из анального отверстия
Запор
Язвенное поражение дистального отдела прямой
кишки на протяжении 10 см

43. Герпетическое поражение нервной системы

Энцефалит
Менингоэнцефалит
Энцефаломиелит

44.

Источник заболевания: инфицированные люди как с
манифестным, так и латентным течением болезни. При
неонатальном ГЭ более чем в 90% случаев источником
инфекции является мать, реже – близкие родственники и
персонал родильных домов
Передача ВПГ может осуществляться как внутриутробно, так
и интра – и постнатальном периодах
В 75-85% заражение плода происходит непосредственно
перед родами после разрыва околоплодных оболочек или во
время родов при прохождении через инфицированные
родовые пути - интранатальное инфицирование

45.

Входные ворота: кожные покровы, глаза и слизистые оболочки
ротоглотки и дыхательных путей
Вероятность инфицирования в значительной степени зависит от
формы инфекции у матери
Наиболее опасна первичная герпетическая инфекция у
беременной женщины: частота передачи вируса и развития
неонатального герпеса составляет 30-50%.
При латентном или рецидивирующем течении инфекции риск
передачи вируса не превышает 5% (за исключением обострения
генитального герпеса в последние недели перед родами и при
наличии свежих герпетических высыпаний в родовых путях)
Риск интранатального заражения возрастает при длительном
безводном периоде (свыше 6 часов) и при применении
акушерских пособий

46.

Неонатальный ГЭ
Изолированное поражение
ЦНС (30-35%)
Генерализованная
герпетическая инфекция
(20-50%)

47. Ранний неонатальный ГЭ, манифестирующий на первой неделе жизни

характерным является отсутствие общеинфекционных симптомов и
герпетических высыпаний на коже и слизистых оболочках
(инфекционный процесс завершен уже внутриутробно)
симптомы угнетения ЦНС: общая вялость, вялое сосание, снижение
спонтанной двигательной активности, мышечная гипотония,
гипорефлексия
быстрое нарастание (уже в первые часы) общемозговых нарушений с
угнетением сознания до комы и развитием генерализованных
судорог в виде судорожно-коматозного синдрома
в 50% случаев выявляется поражение внутренних органов, чаще
печени и легких, т.е. имеет место генерализованное течение
герпетической инфекции
симптомы очагового поражения ЦНС либо не определяются, либо
выявляются начиная со 2-3-й недели болезни

48. У детей с поздним неонатальным ГЭ (2-4 нед. жизни)

развивается при интранатальном инфицировании или в раннем
неонатальном периоде
обычно
протекает
в
виде
изолированной
нейроинфекции
(энцефалит/менингоэнцефалит)
заболевание начинается с фебрильной лихорадки и симптомов
интоксикации
за 1-2 недели до этого у детей отмечаются герпетические высыпания на
коже и слизистых голове или верхней половине туловища
в 2/3 случаев на 2-4-е сутки развивается судорожно – коматозный
синдром
у 1/3 детей развиваются глазодвигательные нарушения, гемипарезы на
фоне неглубокого угнетения сознания

49. Клиническая картина ГЭ у детей старше 3 лет

в 2/3 случаев развивается в результате реактивации латентной инфекции ,
в 30% - при первичном инфицировании
более характерно острое начало заболевания, с развитием гипертермии и
общемозговых симптомов
реже, 25-30%,
подострое начало с постепенным нарастанием
общеинфекционных, общемозговых, очаговых симптомов поражения ЦНС
в течение нескольких суток.
также возможен псевдотуморозный
тип развития энцефалита, когда на
фоне нормальной температуры
симптоматика поражения ГМ
нарастает на протяжении
нескольких недель с последующим
лавинообразным развитием
судорожно-коматозного синдрома

50. В типичных случаях:

фебрильная лихорадка
у 15-25% больных выявляются герпетические высыпания различной
локализации
на 2-3 сутки в большинстве случаев появляются неврологические
симптомы, ведущим среди которых являются разной степени
выраженности нарушение сознания, одновременно развиваются
судороги, вначале парциальные, чаще джексоновские приступы с
тенденцией к генерализации
в стадия разгара: углубление расстройства сознания до глубокого
сопора или комы, учащение приступов судорог или развитие
эпилептического статуса и нарушение витальных функций, геми- и
тетрапарезы, гиперкинезы
Типичная триада с/мов – ЛИХОРАДКА, НАРУШЕНИЕ СОЗНАНИЯ,
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПРИПАДКИ – встречается в 58-98%
в стадию разгара определяются очаговые симптомы: геми-,
тетрапарезы,
гиперкинезы,
развиваются
нейротрофические
расстройства
прогрессирование отека головного мозга может привести к
дислокации мозга с последующим вклинением

51.

ЦСЖ: плеоцитоз 20-500×106/л за счет моно- и лимфоцитов, часто
выявляются эритроциты, повышение содержания белка до 1,5-2,0 г/л и
более со второй недели заболевания вследствие деструктивных
процессов в головном мозге
на стадии обратного развития: первыми восстанавливаются витальные
функции – адекватное дыхание, глотательные движения, бульбарные
функции,
урежаются
и
купируются
судорожные
припадки,
восстанавливаются речь и эмоционально – поведенческие реакции
(начинается с 3-4 нед. и длится в течение 3-6 мес.)
у детей старшего возраста выздоровление наступает в 30-50%, в
остальных случаях формируется разной степени неврологический
дефицит, кистозно-атрофический процесс
вопрос о возможности хронического течения ГЭ у детей до настоящего
времени остается нерешенным; в ряде исследований приводятся
описания подострых менингоэнцефалитов у детей 7-10 лет

52. Варианты остаточных явлений ГЭ

Когнитивные нарушения (амнезия) 26 – 30 %
Нарушение
внимания,
расторможенность
агрессия,
сексуальная
Эпилепсия в виде фокальных припадков (15 – 40 %)
Подкорковые нарушения в виде гиперкинетического или
акинетического синдрома (20 – 35 %)
Летальность - 30 - 70 %

53. По характеру течения ГЭ

Острое
Подострый прогрессирующий ГЭ – длительное (более месяца)
прогрессирование неврологических симптомов без признаков
стабилизации или частичного обратного развития
Волнообразное рецидивирующее течение ГЭ - нарастание
неврологической симптоматики после периода стабилизации
или улучшения состояния. Рецидивы возникают через 1-2-3 и
более мес. и даже через год от начала болезни

54. Атипичные варианты ГЭ

Псевдотуморозная форма
Хронический ГЭ с прогрессирующим эписиндромом
ГЭ с психопатологической симптоматикой

55. Псевдотуморозная форма

Отсутствие симптомов интоксикации
Неврологическая очаговая симптоматика - сочетание
поражения ствола мозга – III-VI-VII, бульбарные
нарушения + поражение височно-теменной области
(центральный
гемипарез,
мостомозжечковые
нарушения)
Характерно рецидивирующее течение неврологических
симптомов
Серологическое и вирусологическое подтверждение

56. Атипичный хронический ГЭ с эписиндромом

В анамнезе – перенесенный ГЭ, после чего появились
эпиприпадки
Прогрессирование судорожных припадков, несмотря на
проводимую противосудорожную терапию
Наличие
клинического
эффекта
от
специфической противовирусной терапии
проводимой

57. Атипичный ГЭ с психопатологической симптоматикой

На фоне симптомов интоксикации появляются нарушения
психики: трудность ориентации в окружающем, неузнавание
близких, провалы в памяти, нарушение речи, делириозное
расстройство, зрительный обман восприятия (галлюцинации,
иллюзии)
Лабораторное подтверждение ГЭ

58. Генерализованные формы герпетической инфекции

Герпетическая экзема Капоши
Генерализованная
герпетическая
инфекция новорожденных

59. Герпетическая экзема Капоши

Развивается у детей раннего возраста, страдающих АТОПИЧЕСКИМ
ДЕРМАТИТОМ (в 90-95% случаев). 5-10% приходится на другие хронические
дерматозы.
Чаще развивается у детей, у которых атопический дерматит возник на 2-м
месяце жизни. Большая часть детей находится на искусственном
вскармливании
Заболеваемость выше у детей от 6 мес до 2 лет. Возникновение заболевания
связано с падением уровня материнских IgG в ВПГ к 6 мес и появлению
собственных антител к 2-3 годам
ГРУППА РИСКА: дети с ОРВИ, получающие местно ГКС, больные с
онкогематологией

60.

Источник инфекции: больной простым герпесом
Путь передачи: воздушно-капельный и контакно-бытовой (при
соприкосновении с пораженной кожей, слизистой оболочкой полости
рта, слюной больного)
Инкубационный период – 2-7 дней, м. б. до 10 дней
Внезапное начало с резкого повышения температуры тела до 39-40ºС,
выраженного синдрома интоксикации
При тяжелых формах отмечается токсикоз, проявляющийся
выраженной одышкой, тахикардией, приглушенностью сердечных
тонов. М.б. судороги, анорексия.
Лихорадочный период длится 6-10 дней. Температура плохо поддается
действию жаропонижающих препаратов
60

61.

Наиболее
частая локализация очагов поражения: кожа лица,
волосистая часть головы, шея, верхние конечности, реже тыльная
поверхность стоп, туловище, ягодицы
На фоне резкого повышения температуры отмечается выраженный
отек и воспалительная эритема лица ребенка
В течение 6-12 часов появляются папуло-везикулы, везикулы с
серозным,
серозно-геморрагическим
содержимым,
Высыпания обильные, большинство из них сгруппированы
пустулы.
В процессе эволюции полостные элементы вскрываются, эрозии
сливаются между собой, образуя огромные участки, лишенные
эпидермиса,
далее
элементы
подсыхают,
покрываясь
геморрагическими корками
Характерная особенность: повышенная ранимость кожи, образование
кровоточащих эрозий, глубоких трещин
61

62.

Высыпания
сопровождаются зудом, жжением, болезненностью,
регионарным лимфаденитом
При неосложненном течении заболевания через 6-10 дней
геморрагические корки отпадают
Иногда на месте высыпаний остается поверхностная атрофия в виде едва
заметных рубцов 3-5 мм в диаметре
Нередко поражение кожи сочетается со стоматитом, офтальмогерпесом,
нейрогерпесом и катаральными явлениями в ротоглотке и носоглотке
Гепатоспленомегалия
Осложнения: стрепто - и стафилодермии, гнойный отит, сепсис
Впервые возникшая экзема Капоши продолжается в среднем 10-20 дней
Волнообразное течение заболевания
До применения комплексной терапии летальность составляла 25-40% (отек
и стеноз гортани, нарушение ритма сердца, пневмонии, поражение почек,
печени)
62

63.

64. Генерализованная герпетическая инфекция новорожденных

Заражение
новорожденных
происходит во время прохождения
через родовые пути матери,
больной генитальным герпесом
Через 4-12 дней после рождения
появляется высокая лихорадка,
резко выраженные симптомы
интоксикации
Герпетические
высыпания
появляются на различных участках
кожи,
на
слизистых,
часто
наблюдается
офтальмогерпес,
герпетическая пневмония, гепатит
64

65.

В 80% случаев в связи с диссеминацией вируса
развивается клиника герпетического энцефалита
ДВС – синдром
Летальность 80-90%, при поражении только ЦНС –
50%
Тяжелые резидуальные поражения ЦНС и печени –
50%
10% - развиваются удовлетворительно
65

66. Врожденная герпетическая инфекция

Клинические проявления болезни зависят
от
срока
инфицирования
плода,
инфицирующей
дозы,
вирулентности
возбудителя
при поражении плода в 1 ТРИМЕСТРЕ
беременности наблюдаются выкидыши,
синдром задержки развития плода,
врожденные пороки развития, гипоплазия
конечностей
инфицирование плода во 2 ТРИМЕСТРЕ
приводит к формированию у плода
сморщенной почки, цирроза печени,
микроцефалии, гидроцефалии, атрофии
зрительного нерва, атрезии различных
отделов ЖКТ, комбинированных пороков
сердца, дыхательной системы, почек,
мертворождения
66

67.

Заражение плода в 3 ТРИМЕСТРЕ сопровождается
развитием энцефалита с последующим формированием
кист головного мозга и микроцефалии или гидроцефалии;
дети рождаются с грубой неврологической симптоматикой
Признаки врожденной ГВИ
могут быть практически
незаметны (рождение раньше срока, сниженная масса
тела, низкая оценка по шкале Апгар, мышечная гипотония,
угнетение рефлексов
У детей, не получавших этиотропной терапии, летальность
составляет 65%

68. Классификация (Кудашов Н.И., 1993)

• I. Генерализованная форма с церебральными и висцеральными
повреждениями.
• II. Локализованная форма: энцефалит, поражение кожи, слизистых
полости рта, глаз.
• III. Висцеральная (поражение легких, печени, селезенки,
надпочечников).
• IV. Преимущественное поражение нервной системы:
• а) транзиторные неврологические изменения, кистозные полости в
белом веществе лобных и теменных долей, субэпендимальные
кисты;
• б) ограниченный энцефалит (внутриутробный);
• в) генерализованная инфекция с менингоэнцефалитом
68

69. Диагностика

«Золотой стандарт» – выделение ВПГ в культуре ткани. Высокая
степень
достоверности
полученных
результатов,
высокая
чувствительность (85-100%) и специфичность (100%), возможность
получения чистой культуры возбудителя для его дальнейшего
изучения; недостатки – длительность проведения (от 2 до 14 сут.),
трудоемкий, дорогостоящий процесс, требующий высокой
квалификации персонала.
Прямая цитологическая индикация ГВ в клетках позволяет
обнаружить гигантские округлые многоядерные клетки со
специфическими включениями (например, при ЦМВ – «совиный
глаз»). Недостаток метода – невозможность дифференцирования
первичной инфекции от рецидивирующей, уточнения типа ВПГ,
чувствительность и специфичность не более 75%.

70.

Иммунофлюоресцентный
метод – основан на обнаружении
светящихся комплексов антигена возбудителя со специфическими
антителами с использованием люминесцентного микроскопа. ВГ
имеют специфическое интенсивное изумрудно-зеленое свечение.
Достоинства РИФ – невысокая стоимость, высокая специфичность
(90%) и чувствительность (55-75%), быстрота получения результатов (в
пределах 2 ч), недостатки – зависимость результатов от качества
забора материала, стадии заболевания и квалификации врачавирусолога.
70

71.

Иммуноферментный анализ (ИФА) – определяет антигены с помощью
антител, меченных ферментом.
Преимущества: большая степень
чувствительности, автоматизация исследования, снижение частоты
субъективных ошибок, связанных с квалификацией врача-лаборанта.
Чувствительность метода - 70-80%.
ИФА – определение Ig M, IgG. Недостаток метода – возможность
получения ложноположительных результатов за счет перекрестных
реакций с нормальными антителами.
При ГВИ формируется «нестерильный» иммунитет,
который отражает инфицированность организма,
а не защищенность от инфекции!!!
71

72.

Появление Ig M является признаком первичного инфицирования или
обострения латетно протекающей инфекции
Иногда Ig M могут циркулировать в крови более 3 мес (до нескольких
лет). Этот феномен связывают с нарушением иммунитета у лиц с ГВИ
У иммунокомпроментированных пациентов при рецидивах ГВИ
антитела могут не выявляться
Ложноотрицательный ответ на анти-ВПГ Ig M может быть у
новорожденных
При этом критерием тяжести заболевания могут служить уровни IgG
антител
72

73.

Ремиссия
Обострение
Низкий и
средний уровень IgG
Высокийуровень IgG
73

74. Определение авидности

Авидность – это прочность связи между антигеном и антителом
Если в исследуемой сыворотке крови при наличии или отсутствии Ig M
обнаруживают IgG с низкой авдностью, это свидетельствует о
первичной (недавней) инфекции
Присутствие высокоавидных антител IgG указывает на вторичный
иммунный ответ в случае попадания возбудителя в организм или
обострения (реактивации) заболевания
74

75.

Молекулярно-биологические методы исследования (ПЦР) – позволяют
определить
генотипическую
принадлежность
возбудителя.
Преимущества метода: высокая чувствительность (90-98%) и
специфичность (90-100%)
Метод иммуноблота – позволяет определить антитела к отдельным
антигенам возбудителя. Позволяет раздельно детектировать Ig M и IgG к
отдельным белкам, что повышает эффективность как диагностического
процесса, так и мониторинга
Иммунный
статус,
интерфероновый
статус,
чувствительности лимфоцитов к иммуномодуляции
определение
Обследование на ВИЧ –инфекцию(при генерализованной форме и
рецидивирующем течении)
Исследование СМЖ
КТ, МРТ
75

76. Показаниями для госпитализации в стационар

диссеминированная кожная форма
тяжелый гингивостоматит
герпетическая экзема Капоши
генерализованная герпетическая инфекция
новорожденных
врожденная герпетическая инфекции
тяжелый офтальмогерпес
нейрогерпес

77. Лечение локальных кожных форм герпетической инфекции на дому

смазывание элементов сыпи
5%
кремом
ацикловир,
зовиракс,
1%
мазь
пенцикловир
или
противовирусными мазями
(теброфеновой,
флореналевой,
бонафтоновой и др.) 3-4 раза
в день в течение 5 дней

78.

При среднетяжелых формах и
при частом рецидивировании
АНТИГЕРПЕТИКИ
(ацикловир,
валацикловир,
фамцикловир)

79. Ацикловир

обладает
выраженным
противогерпетическим
действием
быстро купирует клинические
проявления
способствует
наступлению
ремиссии
обладает
высокой
избирательностью и низкой
токсичностью по отношению к
клеткам организма человека
Но данная терапия является
иммуносупрессивной!

80. Дозировка ацикловира

Старше 3 лет по 200 мг 5 раз в
день
Курс лечения 5 дней

81.

витамины А и С внутрь
десенсибилизирующая терапия по показаниям
обильное питье с целью дезинтоксикации
адаптогены растительного
происхождения
(женьшень, китайский лимонник, элеутерококк, золотой
корень и др.)

82. Лечение герпетического гингивостоматита

термически и химически щадящая диета
перед кормлением - обезболивание слизистой полости рта 2 %
раствором новокаина, 1-2% раствором лидокаина
орошение слизистой полости рта фурациллином (1:1000), раствором
перманганата калия (1:5000), 1% раствором перекиси водорода,
0,06% раствором хлоргексидина, затем смазывание противовирусной
мазью 3 -4 раза в сутки до эпителизации слизистой (0,25%
оксолиновая мазь, 0,5% теброфеновая, 0,5% бонафтоновая), эпигенспрей
обработка полости растворами протеолитических
(трипсин, хемотрипсин) 1 раз в день
ферментов

83.

противовирусный препарат внутрь
в период выздоровления
адаптогены,
аппликации
масляных растворов витамина А,
масла шиповника, каротолина,
солкосерила,
мази
с
метилурацилом
Солкосерил – дентальная паста,
оказывает
обезболивающее,
антисептическое,
кератопластическое действие
детям старше года – рассасывание
таблеток имудона (до 8 таблеток в
день).

84. ИМУДОН СТИМУЛИРУЕТ СПЕЦИФИЧЕСКОЕ И НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЗВЕНЬЯ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА

Лечение тяжелых форм ГВИ в стационаре
ПРОТИВОВИРУСНАЯ
ТЕРАПИЯ:
внутривенное
введение ацикловира в
дозе 30 мг/кг в сутки в 3
введения в течение 7 – 10
дней

85. Лечение тяжелых форм ГВИ в стационаре

ИГВВ
Основные направления назначения ИГВВ
Заместительная терапия для обеспечения иммунной
защиты детей со сниженным уровнем антител или их
дисфункией
Регуляция (или модуляция) иммунитета при
заболеваниях,
в
основе
которых
лежат
иммунопатологические механизмы
86

86. ИГВВ

Группы ИГВВ
• Стандартные иммуноглобулины для внутривенного введения.
Содержат антитела класса IgG (Интратект 0,4 г/кг, Интраглобин – 0,40,8 г/кг, иммуноглобулин человека нормальный 3-4 мл/кг, Октагам
0,4-0,8 г/кг, Имбиоглобулин – 3-4 мл/кг).
• Обогащенные иммуноглобулины для внутривенного введения.
Пентаглобин содержит антитела всех классов IgG (76%), IgM (12%),
IgA (12%). Разработан для лечения тяжелых бактериальных
инфекций, сепсиса, профилактики инфекций с ИД состояниями и
высоким риском развития гнойно-септических заболеваний.
Назначается 5 мл/кг 3 дня подряд
• Специфические или гипериммунные иммуноглобулины для
внутривенного введения.
Содержат антитела класса IgG в
концентрациях против определенных возбудителей, значительно
превышающих их в стандартных иммуноглобулинах (Неоцитотект 1-2
мл/кг)
87

87. Группы ИГВВ

противогерпетический
или
обычный иммуноглобулин в
первые 5 дней лечения.
Рекомендуется
использование Октагама. (от
200 до 2000 мг⁄кг)
Возможно применение и
других препаратов: Биавен
(Италия), Интраглобин – F
(Германия),
Хумаглобин
(Венгрия),
Габриглобин
(Россия),
Пентаглобин
(Германия)

88.

Интерфероны - биологически активные белки или
гликопротеиды, синтезируемые клетками в процессе
защитной реакции на чужеродные агенты – вирусную
инфекцию, антигенное или митогенное воздействие.
Оказывают
противовирусное,
антипролиферативное,
противоопухолевое, иммуномодулирующее действие.
человеческий лейкоцитарный интерферон
рекомбинантные интерфероны – интрон А, реаферон,
реальдирон, роферон- А, реаферон, реаферон –ЕС-Липинт,
виферон).

89.

Универсальность противовирусного действия
интерферона
• Несмотря на разнообразие гететического
материала вирусов ИНФ подавляют их
репродукцию на стадии обязательной
для всех вирусов - блокируют начало
трансляции, т. е. синтез вирусспецифических белков
• Под воздействием интерферона в организме
усиливается активность естественных
киллеров, Т-хелперов, цитотоксических Тлимфоцитов, фагоцитарная активность,
интенсивность дифференцировки Влимфоцитов

90. Универсальность противовирусного действия интерферона

УНИКАЛЬНАЯ ФОРМУЛА ВИФЕРОН®
Действующее
вещество
• Интерферон альфа-2b
человеческий рекомбинантный
Вспомогательные
вещества
(основные)
• Витамин Е (альфа токоферола
ацетат)
• Витамин С (аскорбиновая кислота и
аскорбат натрия)
• Другие (полисорбат-80, натрияЭДТА)
Основа
• Масло какао и заменитель
масла какао
ПАТЕНТНАЯ
ЗАЩИТА

91. УНИКАЛЬНАЯ ФОРМУЛА ВИФЕРОН®

ВИФЕРОН®
ЭФФЕКТЫ
ПРОТИВОВИРУСНЫЙ
• интерфероны прекращают размножение (репликацию) широкого
спектра вирусов в инфицированных клетках организма человека,
препятствуют инфицированию не пораженных вирусом клеток
ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЙ
• интерфероны, регулируют взаимоотношения иммунокомпетентных
клеток, усиливая их эффекты (малые дозы)
АНТИПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ
• интерфероны тормозят размножение клеток, особенно тех, которые
малодиферренцированы (опухолевые)
АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЙ опосредованный

92. ВИФЕРОН® ЭФФЕКТЫ

Показания к применению
Острые и хронические заболевания вирусной
и бактериальной природы у детей и взрослых:
Грипп и другие ОРВИ, в том числе осложненные бактериальными
инфекциями, пневмонией (бактериальная, вирусная, хламидийная)
Инфекционно-воспалительные заболевания: менингит (бактериальный,
вирусный), сепсис, внутриутробная инфекция (хламидиоз, герпес,
цитомегаловирусная инфекция, энтеровирусная инфекция, кандидоз, в
том числе висцеральный, микоплазмоз) в составе комплексной терапии
Герпетическая и другие герпесвирусные инфекции (цитомегаловирус,
вирус Эпштейна-Барр и тд.)
Урогенитальные инфекции, в том числе передающиеся вертикальным
путем (хламидиоз, уреаплазмоз, трихомониаз, кандидоз, микоплазмоз,
гарднереллез, папилломавирусная инфекция)
Вирусные гепатиты В, С и D
Другие инфекционно-воспалительные заболевания

93. Показания к применению

Детям до 3-х лет – 150 тыс, старше 3х лет – 500 тыс. МЕ
Схема применения: ежедневно по 2
суппозитория в сутки с 12-часовым
интервалом в течение 10 дней,
затем в той же дозе 3 раза в неделю
через день в течение 1-3 мес.

94.

Инфагель
• Гель интерферона α – 2 рекомбинантного
• Используется
для
лечения
и
профилактики герпетических поражений
кожи и слизистых
• Наносится на пораженные участки 2 раза
в сутки
• Длительность курса составляет 5-7 дней
• Нетоксичен и безопасен

95. Инфагель

Генферон® Лайт: 125 000 МЕ
250 000 МЕ
Интерферон
рекомбинантный альфа-2 b
125 000 МЕ или 250 000 МЕ
и
Таурин
0,005 г
единственный препарат ИФН альфа в суппозиториях,
позволяющий подобрать оптимальную дозу интерферона в
зависимости от возраста и веса ребенка

96. Генферон® Лайт: 125 000 МЕ 250 000 МЕ

ГЕНФЕРОН® ЛАЙТ
Интерферон α-2b
- иммуномодулирующее
- противовирусное
- антибактериальное действие
Таурин
детям до 7 лет – 125 000 МЕ по 1
суппозиторию 2 раза в сутки;
старше 7 лет – 250 000 МЕ по
1 суппозиторию 2 раза в сутки
(в течение 7-12 дней)
- мембраностабилизирующее
- антиоксидантное
- противовоспалительное
- детоксикационное
- дезагрегационное
- репаративное действие

97. Генферон® Лайт

активное вещество-
inosine pranobex
эффективность
комплекса определяется
присутствием инозина
второй компонент
(4-ацетамидбензойная кислота и N, Nдиметиламино-2-пропанол)
повышает его доступность
для лимфоцитов

98.

ИЗОПРИНОЗИН обладает прямым противовирусным
действием (подавление репликации ДНК- и РНК-вирусов)
Воздействие
Механизм
Подавляет синтез и
трансляцию вирусных
белков в клетке
• Изменение стереохимической структуры
рибосом (инкорпорация оротовой кислоты
под влиянием инозина в полирибосомы)
• Ингибирование прикрепления
полиадениловой кислоты к вирусной мРНК
• Молекулярная реорганизация
внутримембранных частиц плазматических
мембран лимфоцитов, ведущих к
трехкратному повышению их плотности
Усиливает резистентность
клеток к цитопатогенному
действию вирусов
Повышение ферментативной активности,
предохранение от поствирусного снижения
синтеза белка

99. ИЗОПРИНОЗИН обладает прямым противовирусным действием (подавление репликации ДНК- и РНК-вирусов)

Показания к применению препарата
ИЗОПРИНОЗИН (П N015167/0290411)

100.

Режим дозирования Изопринозина
(1 таблетка = 500мг)
Рекомендуемая доза составляет 50мг/кг в сутки,
разделенная на 3-4 приема
(взрослым 6-8 таблеток в сутки)
Детям ( с 3-х лет) по 1 таблетке на 10
кг/массы тела в сутки.
10-14 дней.

101. Режим дозирования Изопринозина (1 таблетка = 500мг)

102.

Иммуностимулирующее
свойство с противовирусным
действием. Содержит инозин
пранобекс и вспомогательное
вещество, которое повышает
доступность препарата для
лимфоцитов.
Дети от 3 до 12 лет: 50 мг/кг в
3-4 приема;
Взрослые – 6-8 таблеток в
сутки
Курс лечения от 5 до 14 дней

103.

Инозин пранобекс – механизм действия
Блокирует размножение вирусных частиц путем повреждения
генетического аппарата
“

104.

«…главной мишенью иммуномодулирующих препаратов являются вторичные иммунодефициты,
которые проявляются в виде часто рецидивирующих, трудно поддающихся лечению
инфекционно-воспалительных заболеваний различных локализаций*».
Иммуномодулятор, обладающий иммуностимулирующей активностью и неспецифическим
противовирусным действием
стимулирует активность цитотоксических Т-лимфоцитов и естественных киллеров,
функцию Т-супрессоров и Т-хелперов;
повышает продукцию иммуноглобулина (Ig) G, интерферона-гамма, интерлейкинов (ИЛ-1
и ИЛ-2);
снижает образование провоспалительных цитокинов - ИЛ-4 и ИЛ-10;
потенцирует хемотаксис нейтрофилов, моноцитов и макрофагов.
* Хаитов Р.М., Пинегин Б.В. // Аллергия, астма и клиническая иммунология — 2000. — 1. — 9-16. Masihi K.N. // Int. J. Antimicrob. Agents. — 2000. — 14, 3. — 181-191.

105.

Инструкция по медицинскому применению препарата Нормомед.

106.

Индукторы интерферонов
ИИ – группа веществ природного или синтетического происхождения,
способные индуцировать в организме человека продукцию
эндогенного интерферона
Относятся
к
бифункциональным
препаратам
(обладают
противовирусной и иммуномодулирующей активностью)
Способны формировать продолжительную резистентность организма
к вирусам после их введения (недели)

107. Индукторы интерферонов

Циклоферон
–
препарат,
индуцирующий продукцию α и γ
интерферонов
Применяется 10 дневными курсами
по схеме: 1-2-4-6-8-11-14-17-20-23 дни
Доза – 10 мг⁄кг 1 раз в сутки
Линимент наносится на пораженные
участки 2-3 раза в день в течение 5
дней

108.

Амиксин
стимулирует
повышение уровней α, β и γ –
интерферонов,
увеличивает
содержание в крови Ig M и Ig G,
обладает прямым противовирусным
действием,
устраняет
иммунодепрессию,
обладает
противовоспалительным
потенциалом.
Применяется у детей старше 7 лет
при
первичном
или
рецидивирующем герпесе в виде
таблеток по 60 мг после еды наряду с
этиотропной терапией ацикловиром
(1 таблетка в неделю в течение 2
месяцев)

109.

Неовир
низкомолекулярный
синтетический супериндуктор интерферонов
При парентеральном введении вызывает
быстрое образование в организме очень
высоких титров эндогенных α и β –
интерферонов, что формирует в клетках
состояние резистентности к вирусам.
Допускается применение неовира у детей в
случаях особой клинической необходимости.
В/м инъекции по 125 мг один раз в день
до четырех инъекций с интервалом 36-48
часов в зависимости от тяжести заболевания.
110

110.

дезинтоксикация
путем
внутривенного
капельного
введения жидкостей
антибиотикотерапия
(цефалоспорины,
макролиды,
линкомицин и др.)
антигистаминные средства (супрастин, тавегил) на 5 – 7
дней
посиндромная
терапия:
снятие
судорожного,
гипертермического
синдромов,
терапия
сердечнососудистых нарушений

111.

препараты
пробиотического
действия (пробифор, энтерол,
бифиформ, бифидумбактерин
форте и др.) назначаются в
возрастных дозировках для
коррекции
дисбиотических
нарушений

112.

Местно:
при диссеминированной форме
смазывают противовирусной мазью
элементы
сыпи
при герпетической экземе Капоши невскрывшиеся
пузырьки обрабатывают 1% спиртовым раствором
анилиновых красителей (при выраженном отеке, эритеме,
кровоточащих эрозиях – 1% водным раствором), затем
смазывают несколько раз в день противовирусной мазью

113. Местно:

при кровоточащих трещинах
проводится обработка 3%
раствором перекиси водорода
и
накладывание на корки
марлевой
салфетки,
пропитанной
масляным
раствором витамина А или
облепиховым, шиповниковым
маслом
после
стихания
острых
проявлений
пораженную
поверхность кожи смазывают
смесью пасты Лассара или
цинковой
пасты
с
солкосериловой
(актовегиновой) мазью
114

114.

При герпетических высыпаниях вблизи глаз: 3%
глазная мазь ацикловира 4-5 раз в день, интерферон
в глазных каплях 6-8 раз в день, полудан, керецид.
Длительность применения не должна превышать 710 дней.
В качестве средств, усиливающих лечебный эффект
противовирусных
препаратов,
применяют
антиоксиданты:
5-10%
масляный
раствор
токоферола в виде инстилляций.
Для репаративного лечения роговицы используют
глазной гель солкосерила.

115.

ликопид
• по 1 мг 1 раз в день 10
дней
116

116. ликопид

Иммунал
• детям от 4 до 6 лет по 1
таб. 2 раза в день; от 6 до
12 лет – 1 таб. 3 раза в
день; старше 12 лет – 1
таб. 4 раза в день;
длительность лечения 30
дней с повторным курсом
через 1 месяц
117

117. Иммунал

Иммунофан
• ректальные суппозитории
детям старше 2 лет по 0,1
мг 1 раз в день в течение
20 дней
118

118. Иммунофан

Полиоксидоний
В виде в/м инъекций по
0,1-0,15 мг/кг в сутки по 5-10
инъекций на курс лечения
или в виде назальных
капель по 0,15 мг /кг
ежедневно в течение 10
дней
с
последующим
повторением
курсов
лечения через 1-2 месяца
при уточнении состояния
иммунного статуса

119. Полиоксидоний

Гепон
выпускается
в
виде
стерильного порошка по 1,
2 или 10 мг во флаконе,
разводится водой для
инъекций и принимается
внутрь,
под
язык,
интраназально, наружно в
виде орошения или в
клизме

120. Гепон

Иммуномакс
У
детей старше 12 лет
применяется по 100-200 ЕД
в/м через день курсом 6
инъекций, повторный курс
лечения через 2-12 месяцев

121. Иммуномакс

Имунорикс
Стимулирует выработку гаммаинтерферона и секреторного IgA,
усиливает фагоцитоз.
Используется с 3 лет по 400 мг (в
1 флаконе) 2 раза в день при
остром
процессе,
для
профилактики 400 мг 1 раз в
день. Курс от 15 до 30 дней.
122

122. Имунорикс

Профилактика рецидивов
При легкой форме с рецидивами до 3 раз в год:
исключение
провоцирующих
факторов
(охлаждения, нервных перегрузок, алкоголя,
курения, д.б. полноценное питание, нормальная
продолжительность сна)
обработка
противовирусной
мазью
места
поражения 2 раза в день в течение 2-3 месяцев
использование растительных адаптогенов

123. Профилактика рецидивов

При среднетяжелой форме (4-6
рецидивов)
исключение провоцирующих факторов
индукторы интерферона (1 раз в нед.в теч. мес.,
повторные курсы ч/з месяц)
обработка места сыпи противовирусной мазью 2-3
мес.
растительные адаптогены
иммуномодуляторы (по данным иммуннограммы)
витаминотерапия

124. При среднетяжелой форме (4-6 рецидивов)

При тяжелой форме (7-8 рецидивов)
исключение провоцирующих факторов
индукторы интерферона (1 раз в нед.в теч. мес.,
повторные курсы ч/з месяц)
противогерпетический иммуноглобулин
курс ацикловира на 6-12 мес.
обработка места сыпи противовирусной мазью 2-3 мес.
растительные адаптогены
иммуномодуляторы (по данным иммуннограммы)
витаминотерапия

125. При тяжелой форме (7-8 рецидивов)

Профилактика
взрослый, больной герпетической инфекцией, должен
тщательно мыть руки при уходе за ребенком, носить
одноразовые маски
оберегать от контакта с больными детей с экземой и
атопическим дерматитом

126. Профилактика

выявлять генитальный герпес
у беременных, обследовать
беременных (ИФА,УЗИ)
при первичном генитальном
герпесе менее чем за 6
недель до родов - кесарево
сечение
при первичном генитальном
герпесе более чем за 6
недель до родов с 36 нед.прием
ацикловира,
родоразрешение
естественным путем

127. Профилактика

диссеминированная и тяжелая первичная герпетическая
инфекция кожи у матери требует также лечения
ацикловиром вне зависимости от срока беременности
при наличии проявлений герпеса у матери и родах
естественным
путем
новорожденным
назначается
профилактическая
терапия
ацикловиром
и
дополнительное
обследование.
При
получении
отрицательных результатов лабораторного обследования
на герпес и при отсутствии клинических проявлений
заболевания противовирусную терапию прекращают.

128. Профилактика

Герпетическая культуральная
инактивированная
сухая
вакцина «Витагерпавак»
Вакцина
стимулирует
клеточные
механизмы
резистентности
организма
человека к ВПГ-1 и ВПГ-2.

129. Профилактика

.
Показания: вакцина герпетическая предназначена для профилактики
рецидивов герпетической инфекции у больных с рецидивирующими
формами герпетических поражений кожи и слизистых различной
локализации
Герпетическую вакцину вводят внутрикожно в область внутренней
поверхности предплечья с помощью шприца в разовой дозе 0,2 мл
Цикл лечения герпетической инфекции кожи и слизистых состоит из 5
инъекций, которые проводят с интервалом в 3-4 дня
Основной курс включает 1 или 2 таких цикла с интервалом между ними
в 7-10 дней. Через 6 месяцев проводят повторный курс вакцинации (1-2
цикла по 5 инъекций)
В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ НЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ!!!

130. .

Диспансерное наблюдение
На диспансерном наблюдении находятся только дети с
иммунодефицитными состояниями
Осмотр инфекциониста 1 раз в 3-6 мес. в зависимости от
степени выраженности иммуносупрессии

131. Диспансерное наблюдение

Спасибо за внимание!
132

132. Спасибо за внимание!

К какой форме герпетической
инфекции относится экзема
Капоши
133