Туберкулезный менингит

1.

Туберкулезный менингит — это воспаление мозговых оболочек. До 80% больных
туберкулезным менингитом имеют либо следы перенесенного ранее туберкулеза
других локализаций, либо активный туберкулез другой локализации в настоящий
момент.
Лептоменингит – это воспаление мягкой и паутинной мозговой оболочек с
преимущественным поражением мягкой мозговой оболочки.
Пахименингит – когда воспалительный процесс затрагивает твердую
мозговую оболочку.
Арахноидит – при поражении паутинной мозговой оболочки.

2.

Этиология
Туберкулезный менингит вызывается микобактерией туберкулеза; встречается в
любом возрасте, но чаще в детском (от 2 до 6 лет). В большинстве случаев М.
возникает при наличии первичного туберкулезного очага в организме (легкие,
лимфатические узлы, среднее ухо, кишечник, костная система и др.).
Первичный аффект (в легких) согласно данным А. П. Авцына и Т. Е. Ивановской
может быть в виде свежего казеозного очага, инкапсулированного или
нитрифицированного.
В отдельных случаях (около З%) даже при самых тщательных клинических и
секционных исследованиях первичного туберкулезного очага обнаружить не
удается. В развитии туберкулезного М. провоцирующее значение могут иметь
различные факторы: неблагоприятные метеорологические условия,
предшествующие острые инфекционные заболевания (корь, коклюш, грипп), а также
физическая травма (М. С. Маслов).

3.

Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается
основным. При этом поражение мозговых оболочек проходит в два этапа.
1. На первом этапе при первичном туберкулезе развивается сенсибилизация
организма, прорыв МБТ через гематоэнцефалический барьер и инфицирование
сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки.
2. На втором этапе МБТ из сосудистых сплетений попадают в ликвор, вызывают
специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга бациллярный менингит.
В ходе распространения МБТ из первичного туберкулезного фокуса или как
проявления милиарного туберкулеза возникают микроскопические туберкулы в
мозговой ткани и менингеальных оболочках. Иногда они могут образоваться в
костях черепа или позвоночника.

4.

Туберкулы могут стать причиной:
воспаления менингеальных оболочек;
формирования серой желеобразной массы в основании мозга;
воспаления и сужения артерий, ведущих к мозгу, которые в свою очередь могут стать
причиной местного мозгового нарушения.
Эти три процесса формируют клиническую картину туберкулезного менингита. В
патологический процесс вовлекаются не только оболочки головного и спинного мозга,
но и сосуды. Страдают все слои сосудистой стенки, но в наибольшей степени —
интима.
Эти изменения рассматриваются патологоанатомами как проявление
гиперергического воспаления. Итак, при туберкулезном менингите поражаются
прежде всего оболочки и сосуды мозга. Паренхима мозга в процессе участвует в
значительно меньшей степени. В коре, подкорке, стволе, спинном мозге очаги
специфического воспаления обнаруживаются в основном около пострадавших
сосудов.

5.

Туберкулезный менингит – Туберкулезное воспаление мягких
оболочек головного и спинного мозга.
Болеют лица любого возраста и пола.
Может развиваться самостоятельно.
Чаще осложняет течение других форм туберкулеза:
- у детей – ПТК или туберкулеза ВГЛУ.
- у взрослых – диссеминированного туберкулеза.

6.

Клиника туберкулезного менингита
По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита:
базилярный менингит;
менингоэнцефалит;
спинальный менингит.
Различают 3 периода развития туберкулезного
менингита:
продромальный;
раздражения;
терминальный (парезов и параличей).

7.

Базилярная форма. У большинства пациентов (около 70%) болезнь развивается
постепенно. В продромальном периоде выявляются общее недомогание, повышенная
утомляемость, потеря аппетита, раздражительность, сонливость, снижение интереса к
окружающему, у детей — плаксивость, апатия, непостоянная головная боль, которая
усиливается при ярком свете и шуме. Температура тела в этот период может быть
субфебрильной, изредка наблюдается «беспричинная» рвота, склонность к задержке
стула. Пульс в начале заболевания может быть редким (брадикардия). Продромальный
период длится от 1 до 4 недель. В этом периоде поставить правильный диагноз удается
редко.
В периоде раздражения (8—14-й день) наступает резкое усиление всех симптомов
продромального периода. Температура тела повышается до 38—39°С и более,
нарастает интенсивность головной боли, которая становится постоянной, часто
локализуется в лобной или затылочной области. Появляется рвота. У маленьких детей
она возникает при многих заболеваниях, но при менингите это постоянный и очень
ранний симптом. Рвота может быть вызвана приемом лекарств или пищи, но чаще
возникает внезапно, без предшествующей тошноты, иногда при перемене положения
тела. Для туберкулезного менингита типична рвота «фонтаном». Снижение аппетита
доходит до полной анорексии, нарастают сонливость и общая вялость. Сознание
угнетается. Брадикардия сменяется тахикардией, кровяное давление повышается.
Появляется запор без вздутия живота. Для менингита характерен втянутый
ладьеобразный живот. Отмечаются светобоязнь, непереносимость шума, повышенная
гиперестезия кожи, вегетативно-сосудистые расстройства в виде стойкого красного
дермографизма, спонтанно возникающих и быстро исчезающих красных пятен (пятна
Труссо) на лице и груди.

8.

В конце первой недели болезни появляются нерезко выраженные положительные
менингеальные симптомы —
ригидность затылочных мышц,
симптомы Кернига (у лежащего на спине больного невозможно разогнуть в
коленном суставе ногу, согнутую в тазобедренном суставе);
Брудзинского (у лежащего на спине больного невозможно разогнуть в коленном
суставе ногу, согнутую в тазобедренном суставе);.
втяжение мышц живота;
опистотонус (положение больного на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к
животу ногами).
Интенсивность менингеальных симптомов постепенно нарастает, и в начале или
середине второй недели болезни, при значительно выраженной ригидности
затылочных мышц, больной лежит с запрокинутой назад головой, в позе
«взведенного курка». При попытке пригнуть голову к груди возникает резкая боль.

9.

Во втором периоде появляются симптомы поражения черепных нервов. Наиболее
часто поражаются глазодвигательный и отводящий нервы (III и VI пары).
Изменения глазного дна проявляются вначале в виде застойных сосков, позже —
невритом зрительных нервов. Больные жалуются на ощущение нечеткости,
«тумана» перед глазами при чтении или рассматривании предметов. При
прогрессировании процесса может быть снижение остроты зрения вплоть до
полной слепоты. Тройничный нерв поражается редко, чаще наблюдается
поражение лицевого нерва (VII пара). Нарушение функций кохлеарной ветви VIII
пары нервов проявляется в виде ощущения шума, чаще в снижении, редко — в
полной потере слуха. Расстройства вестибулярных функций выражаются в
головокружении, ощущении «падения», неустойчивости походки. При
прогрессировании туберкулезного менингита и распространении процесса на
область мозжечка и продолговатого мозга (в конце второго или в третьем периоде)
вовлекаются бульбарные нервы (IX, Х и XII пары — языкоглоточный, блуждающий
и подъязычный). В этих случаях появляются затруднение глотания или
поперхивание при еде, афоничная или дизартричная речь, икота, расстройство
ритма дыхания и пульса, глоссоплегия и ряд других симптомов. Сознание
спутанное, отмечается резко выраженная заторможенность.
К концу второго периода болезни, длящегося приблизительно неделю, больной
лежит с запрокинутой головой, с закрытыми глазами, ноги подтянуты к животу,
живот втянут, брюшные мышцы напряжены. Для диагностики менингита очень
важно исчезновение или извращение сухожильных рефлексов: отсутствие
брюшных, коленных и др. Иногда, наоборот, сухожильные pефлексы становятся
повышенными.

10.

Менингоэнцефалит.Третий терминальный период туберкулезного менингита
продолжается также около недели (15—24-й дни болезни). Для этого периода
характерно преобладание признаков энцефалита (менингоэнцефалита). По
данным Е.Ю. Стукалиной и др. [4], из 34 наблюдаемых больных менингитом у
половины выявлялась клиническая картина менингоэнцефалита. В этих случаях
воспалительный процесс с мягких мозговых оболочек распространяется на
вещество мозга (контактным путем или периваскулярно), появляются очаговые
симптомы. Сознание полностью утрачивается, могут быть судороги, пульс резко
учащен. Имеет место нарушение ритма дыхания, отмечается дыхание Чейна—
Стокса. Нередко наблюдается гипертермия (до 41 °С) или, наоборот, падение
температуры тела ниже физиологической. Появляются расстройства
чувствительности, парезы и параличи. Параличи развиваются обычно по
центральному типу и носят спастический характер.

11.

У детей раннего возраста встречаются также гиперкинезы, частота и характер
которых зависят от распространения процесса в области среднего и
промежуточного мозга и нарушения нормальных связей между пораженными
подкорковыми образованиями и корой мозга. Они могут быть одно- или
двусторонними, носить характер хореоатетозных или хореомиоклонических
движений. Гиперкинезы иногда предшествуют появлению параличей, и такое
сочетание в большинстве случаев прогностически неблагоприятно. При
прогрессировании болезни развивается истощение, появляются пролежни
вследствие нарушения трофической функции нервной системы. Смерть наступает
при явлениях паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

12.

Спинальная форма менингита встречается сравнительно редко.
Спинальная форма менингита встречается сравнительно редко. Начинается она
обычно с симптомов поражения мягких оболочек головного мозга. В дальнейшем,
во втором или третьем периоде, появляются боли опоясывающего характера в
области позвоночника, груди, живота, обусловленные распространением
процесса на корешковый отрезок чувствительных спинномозговых нервов. Эти
боли иногда бывают очень интенсивными и в ряде случаев плохо купируются
даже наркотиками. Корешковые боли — наиболее ранние симптомы развившейся
блокады ликворных путей. Это осложнение чаще регистрируется у маленьких
детей с тяжелым течением туберкулезного менингита и при позднем начале
лечения.
При прогрессирующем течении заболевания появляются расстройства функции
тазовых органов: вначале затрудненное мочеиспускание и стойкие запоры, в
дальнейшем — недержание мочи и кала. Отмечаются также двигательные
расстройства в виде монопарезов, парапарезов или вялых параличей.

13.

Опыт показал, что у большинства больных на основании данных только одного
неврологического статуса невозможно установить этиологию менингеального
синдрома. Это особенно относится к больным, доставляемым в
бессознательном состоянии, когда детальное неврологическое обследование
невозможно. Поэтому методику диагностики туберкулезного менингита
целесообразно строить, исходя из представлений о его патогенезе. Если у
больного с менингеальным симптомокомплексом в организме выявляется
активный туберкулезный процесс, легочный или внелегочный, врач вправе
диагностировать туберкулезный менингит и обязан приступить к
соответствующему лечению. Туберкулезный менингит сопровождается у
взрослых активным туберкулезным процессом в других органах в 90% случаев
(в 80% — легочным), поэтому при поступлении больного независимо от тяжести
состояния необходимо рентгенологическое исследование легких.

14.

Туберкулезный менингит отличается от менингитов другой этиологии
постепенным началом с довольно продолжительной продромой, в которой
существует период изменения психического статуса пациента, стоящего на грани
нормы и патологии. Это в первую очередь касается изменения поведения: апатия
или, наоборот, раздражительность, гневливость; головная боль по вечерам.
Общее состояние человека почти не нарушается, он даже не прекращает своей
профессиональной деятельности и лечится домашними средствами. Но
нарастание головной боли заставляет его на 3—4-й день обратиться к врачу.
Врач-терапевт ставит диагноз гриппа или катара верхних дыхательных путей и
назначает соответствующее лечение на дому. Ввиду отсутствия эффекта
заболевший через несколько дней вновь посещает того же врача.

15.

Несоответствие между интенсивностью головных болей и
удовлетворительным общим состоянием иногда приводит к предположению о
фронтите или синусите, и больного направляют к отоларингологу.
Назначаемая отоларингологом терапия также не дает никакого эффекта.
Головная боль нарастает, общее состояние ухудшается, температура тела
повышается до фебрильной; попытки продолжать активный режим (прогулки)
вызывают обмороки. Ухудшившееся состояние больного заставляет
пригласить врача на дом, и наличие выраженного менингеального синдрома и,
что особенно характерно, присоединяющаяся симптоматология поражения
черепно-мозговых нервов приводит к правильному диагнозу.
В редких случаях (особенно у детей раннего возраста) менингит
манифестирует остро; иногда это наблюдается после тяжелой травмы черепа.

16.

Установление диагноза:
своевременное — в течение 10 дней от начала периода раздражения;
позднее — после 15 дней.
Одновременное наличие следующих диагностических особенностей указывает на
высокую вероятность туберкулезного менингита:
Продрома.
Синдром интоксикации.
Функциональные расстройства тазовых органов (запоры, задержка мочи).
Ладьевидный живот.
Черепно-мозговая симптоматика.
Специфический характер спинно-мозговой жидкости.
Соответствующая клиническая динамика.
Поскольку туберкулезная инфекция может находиться в любом месте организма,
необходимо при осмотре обратить внимание на наличие:
туберкулеза лимфатических узлов;
рентгенологических признаков милиарного туберкулеза легких;
увеличения печени или селезенки;
хориоидального туберкулеза, выявляемого при осмотре дна глаза.
Туберкулиновый тест может быть отрицательным, особенно при далеко зашедших
стадиях болезни (отрицательная анергия).

17.

Диагностические признаки туберкулезного менингита при анализе спинномозговой жидкости (СМЖ):
Давление в спинно-мозговом канале обычно повышено (жидкость вытекает
частыми каплями или струей).
Внешний вид СМЖ: вначале прозрачная, позднее (через 24 ч) может
формироваться сеточка фибрина. При наличии блокады спинного мозга имеет
желтоватый цвет.
Клеточный состав: 200-800 мм3 (норма 3-5).
Содержание белка повышено (0,8-1,5-2,0 г/л), норма 0,15-0, 45 г/л.
Сахар: содержание его понижено на 90%, но может быть нормальным в ранней
стадии болезни или при СПИДе. Этот показатель важен для дифференциальной
диагностики с вирусным менингитом, при котором содержание сахара в
спинальной жидкости нормальное.
Бактериологическое исследование СМЖ: МБТ обнаруживаются только у 10%, если
объем спинальной жидкости достаточен (10-12 мл).
Флотация с помощью центрифугирования в течение 30 мин на больших оборотах
может выявить МБТ в 90% случаев.
Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы у взрослых
остается главной причиной смерти.

18.

Дифференциальная диагностика
Серозные (вирусные) менингиты
При проведении дифференциального диагноза туберкулезного менингита с
серозным для последнего наиболее типичными можно считать следующие
особенности:
1) острое начало и течение;
2) повышение температуры до высоких цифр в начале заболевания;
3) выраженность менингеального синдрома с самого начала болезни;
4) нарушение сознания в острый период и быстрое его восстановление;
5) значительно увеличенный лимфоцитарный цитоз в спинномозговой жидкости с
нормальным (иногда повышенным или слегка пониженным) количеством глюкозы
при умеренном повышении белка (пленка выпадает редко); 6) имеющие тенденцию
к быстрому и полному обратному развитию очаговые симптомы (парезы черепномозговых нервов и др.);
7) эпиданамнез и другие признаки патологии (увеличение околоушных
лимфатических узлов, орхит и др.).
Как правило, при вирусных серозных менингитах обострений и рецидивов не
отмечается. Инфицированность туберкулезом может иметь значение при
установлении диагноза, но не решающее, так как вирусные и другие формы
серозных менингитов наблюдаются и у больных туберкулезом.

19.

Гнойные менингиты имеют следующие отличия от туберкулезного:
1) острое, иногда молниеносное возникновение;
2) локализация процесса преимущественно на мягких мозговых оболочках в
области полушарий головного мозга (конвекситивный менингит) с
соответствующей клинической картиной психомоторного возбуждения в
противоположность базилярному менингиту, протекающему чаще с явлениями
общей заторможенности и с поражением черепномозговых нервов;
3) острая воспалительная реакция спинномозговой жидкости, что проявляется
высоким плеоцитозом (4000-8000 клеток в 1 см3), как правило, нейтрофильным, с
обнаружением в жидкости соответствующего возбудителя (пневмококк,
менингококк);
4) как правило, высокий лейкоцитоз.

20.

Лечение
К препаратам первого ряда относятся изониазид, рифампицин, пиразинамид,
этамбутол и стрептомицин.
Изониазид является неотъемлемой частью любого курса лечения туберкулеза, за
исключением случаев развития резистентности к изониазиду. Этот препарат
обычно назначается внутрь – он хорошо всасывается. Прием препарата может
быть ежедневным или прерывистым. При ежедневном приеме суточная доза у
взрослых составляет 5 мг/кг, у детей – 10 мг/кг. Максимальная суточная доза –
300 мг. При прерывистом приеме препарата – 3 раза в неделю максимальная
суточная доза составляет 900 мг.

21.

Рифампицин занимат второе место по эффективности в отношении микобактерий
туберкулеза после изониазида. Рифампицин назначается 3 раза в неделю или
ежедневно взрослым 600 мг (10 мг/кг), детям – 15 мг/кг. Но также имеются побочные
эффекты рифампицина – желудочно-кишечные расстройства, гепатит, в основном, у
больных хроническим гепатитом или циррозом печени, особенно на фоне
алкоголизма. Кожная сыпь – 0,8%. Гемолитическая анемия – 1%. Снижение числа
тромбоцитов.

22.

Пиразинамид. Используется в основном для коротких курсов лечения туберкулеза. Из
побочных эффектов следует отметить токсическое влияние на печень, а также
повышение в крови уровня мочевой кислоты. Однако подагра – заболевание, которое
обусловлено повышением содержания мочевой кислоты в крови – при приеме
пиразинамида развивается редко.
Этамбутол. Этот препарат несколько слабее других препаратов первого ряда.
Поэтому чаще всего его применяют в комбинации с другими лекарственными
средствами. Этамбутол обычно переносится хорошо. Наиболее тяжелый побочный
эффект – неврит зрительного нерва, который проявляется снижением остроты
зрения, неспособностью различать красный и зеленый цвета. Эти изменения обычно
обратимы, однако восстановление зрения может занимать 6 месяцев и более.

23.

Стрептомицин. Этот препарат вводится внутривенно или внутримышечно.
Побочные эффекты при применении стрептомицина встречаются чаще всего – 1020% случаев. Наиболее тяжелые из них – токсическое влияние на слух и почки.
Влияние на слуховой и вестибулярный аппарат проявляется нарушениями
равновесия, головокружением, шумом в ушах, тугоухостью.
Курс лечения туберкулеза обычно составляет 6 месяцев. Оценка эффективности
лечения проводится ежемесячно по результатам обнаружения возбудителя в мокроте
больного.
При тяжелых формах заболевания, а также при наличии микобактерий, устойчивых к
противотуберкулезным препаратам, курс лечения может быть продлен до 12-18
месяцев, препаратами второго ряда.

24.

Режим:
Одни из главных компонентов лечения является строгий постельный режим до
санации ликвора и исчезновения менингеальных знаков, с постепенным
поэтапным расширением режима: перевод на положение сидя, перевод на
полупостельный режим. Каждый этап должен начинается с минимальной
нагрузки и времени с постепенным увеличением. Перевод больного одного
этапа на следующий этап расширения режима осуществляется с разрешения
невропатолога, окулиста.

25.

Симптоматическое и патогенетическое лечение:
Важным аспектом неспецифической терапии при менингитах различной этиологии,
является дезинтоксикация, и поддержание водно солевого баланса организма. Для
этой цели используют коллоидные и кристаллоидные растворы. Следует с особой
осторожностью производить внутривенные вливания жидкостей, в связи с опасностью
развития отѐ ка мозга.
Состав инфузионной терапии определяется показателями коллоидно-осмотического
давления (КОД).
Основные параметры КОД должны поддерживаться на следующем уровне:
- альбумин 48-52 г/л;
- уровень ионов натрия 140—145 ммоль/л.
Базовым раствором является 5 % декстрозы на 0,9 % натрия хлорид.
Уровень глюкозы в крови поддерживается в границах 3,5-7,0 ммоль/л.

26.

Отек и набухание головного мозга:
Дегидратационная терапия направлена на уменьшение гипертензии, гидроцефалии
и отека головного мозга. Фуросемид вводится внутривенно в дозе 0,3-1,4 мг/кг в
сутки. Применение салуретиков может сочетаться с введением в желудочный зонд
Сорбитола в дозе 1г/кг в сутки. Маннитол – вводят внутривенно капельно в дозе
0,25-1г/кг в сутки. (требуется постоянный контроль осмотических показателей крови
и при осмолярности выше 310 мосм/кг препарат не применяется. При
гиперосмолярности обусловленной гипернатриемией (более 155 ммоль/л)
предпочительнее использовать фуросемид.
Альбумин 10% раствор – вводят внутривенно капельно в дозе 3-6 мл/кг в сутки.
Профилактика трофических расстройств: не реже одного раза в 1-2 часа
изменение положения тела больного, проведение перкуссионного массажа,
применение противопролежневых матрасов или мешочков с просом, простыни
должны быть хорошо расправлены. Ежедневная обработка кожи, полости рта.
Профилактиктическая защита глаз: для исключения возникновения эрозий
роговицы, у которых глаза в коме открыты, используют глазную мазь и пассивно
закрывают их лентой, для профилактики вторичной инфекции прикладываются
салфетки смоченные раствором Нитрофурала.

27.

Амбулаторное лечение
Больные после стационарного этапа лечения могут продолжать лечение в
амбулаторных условиях. При амбулаторном лечении необходимо организовать НКЛ на
дому (стационар на дому), совместно ПТО и ПМСП. При появлении побочных реакции
на ПВР лекарственные средства, необходимые для устранения ее, должны выделяться
из фонда ПМСП на бесплатной основе.
Другие виды лечения: Лечебная физкультура, массаж (при режиме II).
Хирургическое лечение: отсутствуют.
При прогрессирующей гидроцефалии, блоке ликворных путей по рекомендации
нейрохирурга – шунтирование ликворных путей в условиях нейрохирургического
отделения.
Профилактические мероприятия
В целях профилактики туберкулезного менингита необходимо проведение следующих
мероприятий:
- своевременное проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий
по туберкулезу в очагах туберкулезной инфекции

28.

Литература
1.
Коровкин В.С., Дубинина Г.Н. и др. // Клин. медицина. — 1979. — № 12. — С. 34
— 37.
2.
Лазарева О.Л., Ловачева О.В., Литвинов В.И. // 12-й Национальный конгресс по
болезням органов дыхания. — М., 2002. — С.293.
3.
Полушкина Е.Е. // Пробл. туберкулеза. — 1998. — № 1. — С.56—57.
4.
Стукалина Е.Ю., Федорова М.В., Дунтау А.П. и др. // 11-й Национальный
конгресс по болезням органов дыхания. — М., 2001.— С.267.
5.
Футер Д.С., Прохорович Е.В. Туберкулезный менингит у детей. — М., 1963. —
213 с.