Геморрагический шок

1. Геморрагический шок

Выполнил ординатор 2 года кафедры
анестезиологии и реаниматологии
Михайлов Семён

2. Определение

• Геморрагический шок – форма гиповолемического шока,
при которой массивная кровопотеря приводит к
неадекватной доставке О2 к тканям (гипоксической
дизоксии)
Jeremy W. Cannon. Hemorrhagic Shock // N Engl J Med 378;4, 2018
• Массивная кровопотеря определяется как потеря одного
и более объема циркулирующей крови в течение 24 часов,
либо потеря 50 % ОЦК в течение 3 часов, либо кровотечение
со скоростью более 150 мл в минуту.

3. Классификация кровотечений

1. По источнику: артериальные, венозные, паренхиматозные и
капиллярные
2. По клиническим проявлениям: внутренние, наружные скрытые
3. По времени возникновения: первичные, вторичные (вследствие
механического отрыва тромба, повышения АД, аррозией стенки сосуда)
4. По локализации источника: легочные, желудочно-кишечные,
почечные, акушерско-гинекологические
5. По дефициту ОЦК: легкая, средняя, тяжелая, крайне тяжелая

4. Патофизиология

ОМК на фоне проведения интенсивной терапии с
позиции патофизиологии может быть рассмотрена как
совокупность шока, острой коагулопатии и синдрома
массивных трансфузий
Ведущими следствиями острой кровопотери является
нарушение периферической перфузии, критическое
снижение системной доставки кислорода, снижение
доставки нутриентов и как результат, формирование шока

5. Патофизиология. Маркеры тканевой оксигенации.

1. DO2 - скорость транспорта 02 тканям.
DO2 = CИ x CaO2. СаО2 = 1,34 х Hb х SаО2 + 0,03 х РаО2
В норме - 520 - 600 мл/мин/м2 (900 – 1100 мл/мин). Критический показатель
для развития шока является 300 – 350 мл/мин/м2
2. VO2 = CИ × 1.34 x Hb × (Sa02 - SvO2); VO2 = СИ х (СаО2 – СvО2)
В норме 110 - 160 мл/мин/м2 (200-270 мл/мин)
3. O2ER = VO2 / DO2 - отражает взаимосвязь между доставкой и потреблением
02 тканями;
В норме не превышает 20 - 30%;
Возрастает при снижении D02, т.е. при падении сердечного выброса (СИ) или
критическом снижении [Hb].

6. Патофизиология. Маркеры тканевой оксигенации.

4. Scv02 - насыщение венозной крови в верхней полой вене
(центральный катетер) в норме - 70-80%.
Прогрессирующее снижение Sc02 менее 70% свидетельствует о снижении D02
или высокой скорости метаболизма. Снижение Scv02 до 50% - маркер
кислородного голодания, при котором 02ER достигает предела и недостаточна
для поддержания нормальной скорости его утилизации (потребления)
тканями.

7.

Гемодинамический профиль, характерный для геморрагического шока

8. Стадии шока

Непрогрессирующая
стадия
• Во время которой компенсаторные механизмы
системы кровообращения могут привести к
полному восстановлению нормальной
гемодинамики без лечебной помощи.
Прогрессирующая
стадия
• Во время которой без лечебной
помощи шок становится все
более тяжелым и приводит к
смерти.
Необратимая
стадия
• Во время которой шок настолько
выражен, что никакие из известных
методов лечения не могут спасти жизнь
больного, даже если он еще жив

9. Механизмы компенсации

Гемодинамические:
Сокращение венозной емкости
Тахикардия
Централизация кровообращения
Первые два возникают результате
активации симпатических рефлексов,
главным образом при изменении
раздражения барорецепторов и других
сосудистых рецепторов растяжения.
Централизация возникает в результате
преимущественной ауторегуляции в мозге
и сердце.
Волемические:
Резорбцию жидкости из
интерстиция в капилляры
Активация ренин-аниготензинальдостероновой системы
Первые возникают в результате
активации барорецепторов продолговатого
мозга и увеличения синтеза вазопрессина,
АДГ. Физиологическая активация РААС
наблюдается при значительном снижении
АД, сопровождающемся падением
фильтрационного давления в почках.

10. Острая коагулопатия

Первично комбинация травматического повреждения и нарушения перфузии тканей вызывает
коагулопатию, связанную со снижением уровня протеина С. Активированный протеин С
реализует свой антикоагулянтный эффект за счет необратимой инактивации факторов Vа и VIIIа.
Дальнейшая антикоагуляционная активность реализуется за счет деактивации ингибитора
активатора плазминогена, что приводит к усилению фибринолиза. Суммарно коагулопатия
характеризуется системной коагулопатией/гипокоагуляцией в сочетании с гиперфибринолизом.

11. Летальная триада

• Ацидоз. Анаэробный метаболизм в условиях шока и избыточное вынужденное
переливание больших объемов несбалансированных кристаллоидных растворов ведет
к метаболическому ацидозу. Причины нарушений свертывания на фоне острых
расстройств рН обусловлены угнетением ферментной активности на фоне снижения рН
ниже физиологических величин, угнетением функции тромбоцитов с формированием
их сферической конфигурации без внешних псевдоподий, ингибирование генерации
тромбина, усилению деградации фибриногена.
• Гипотермия. Еще один важный фактор формирования коагулопатии. Снижение
температуры ведет к нарушению функции ферментов, в том числе ферментов
свертывания. Нарушается клеточный компонент гемостаза из-за снижения
интенсивности агрегации и адгезии.
• Гемодилюция.

12. Тяжесть кровопотери

Класе 1. Потеря <15% объема крови (или (10 мл/кг). Эта степень кровопотери обычно полностью
компенсируется . Поскольку объем крови сохраняется, клинические проявления минимальны или отсутствуют, а
инфузионная терапия не требуется.
Класе 2. Потеря 15-30% объема крови. Это представляет собой компенсированную фазу гиповолемии, когда
давление крови поддерживается системной вазоконстрикцией. Постуральные изменения частоты пульса и АД
могут быть выражены, но эти симптомы часто бывают стерты и гиповолемия может клинически не проявляться.
Вазоконстрикторная реакция на гиповолемию наиболее интенсивна в висцеральном кровообращении
Класе 3. Потеря 30-45% объема крови. Это означает начало декомпенсированной кровопотери или
геморрагического шока. Клинические последствия могут включать гипотензию в положении лежа, признаки
нарушения перфузии органов (например, холодные конечности, олигурия, угнетенное сознание) и признаки
анаэробного метаболизма (например, накопление лактата в крови).
Класе 4. Потеря >45% объема крови. Такая степень кровопотери приводит к тяжелому геморрагическому шоку,
который может быть необратимым. Клинические проявления включают полиорганную недостаточность и
тяжелый метаболический ацидоз.

13. Клинические признаки

Тахикардия в положении лежа и гипотензия отсутствуют у подавляющего
большинства пациентов с дефицитом объёма крови до 1,1 л.
Изменение положения тела из положения лежа в положение стоя вызывает
смещение от 7 до 8 мл/кг крови к нижним конечностям. У здоровых людей это
изменение связано с небольшим увеличением частоты сердечных сокращений (около 10
в минуту) и небольшим снижением систолического АД (около 3-4 мм рт.ст.). Эти
изменения при гиповолемии возрастают. Ожидаемые изменения при гиповолемии
включают увеличение частоты пульса на > 30 в минуту и снижение систолического АД,
превышающее 20 мм рт.ст. Эти изменения редки, когда кровопотеря составляет <630 мл,
но выше этого уровня увеличение пульса при изменении положения тела обладает
высокой чувствительностью и специфичностью.

14. Нелабораторные методы исследования

• Неинвазивные измерения АД, ЧСС, SpO2
• Инвазивные измерения: ЦВД (<30 мм.рт.ст.)
• Тест пробной дозы инфузионной нагрузки
• Снижение скорости наполнения капилляров
ногтевого ложа (>2 с);
• Эхокардиография

15. Тяжесть кровопотери

Шкала ABC
Оценка характера повреждения:
- Проникающий характер повреждения
- АД сист. менее 90 мм.рт.ст.
- Пульс более 120/мин
- УЗИ - признаки свободной жидкости в полостях
(FAST)
• Оценка полученного результата:
- При наличии 2 и более пунктов высока
вероятность применения протокола массивных
гемотрансфузий
TRISS – TRAUMA SCORE-INJURY SEVERITY SCORE
Объединяет RTS и ISS
RTS – revised
trauma score

16. Диагностика

Биохимические маркеры:
• группа крови, резус-фактор, гемоглобин, гематокрит
• лактат > 4 ммоль/л
• клиренс лактата (восстановление нормального уровня лактата в течение
первых суток повышает выживаемость),
• дефицит оснований артериальной или периферической
венозной крови считается мощным независимым прогностическим маркером
летальности у пациентов с травматическим геморрагическим шоком.
Выделяют три степени дефицита оснований: слабая (от -3 до -5 мЭкв/л),
умеренная (от -6 до -9 мЭкв/л) и тяжелая (< -10 мЭкв/л)
• ПТВ, АЧТВ, фибриногена и количества тромбоцитов. Акцент делается на
важности определения числа тромбоцитов и фибриногена
• pH < 7,2
• ScvO2 < 70%

17. Гематокрит

Использование гематокрита (и
концентрации гемоглобина) для
оценки наличия и тяжести острой
кровопотери является
распространенным, но
неприменимым методом.
Изменение гематокрита
демонстрирует слабую корреляцию
с дефицитом объема крови и
дефицитом эритроцитов при остром
кровотечении. Острая кровопотеря
влечет за собой потерю цельной
крови, что приводит к
пропорциональному уменьшению
объема плазмы и эритроцитов.

18. Подходы к лечению ГШ

1. Оксигенация;
2. Повышение преднагрузки правых и левых отделов
сердца (ЦВД, КДДЛЖ);
3. Пермисивная гипотония при подозрении на
продолжающееся кровотечение
4. Минимизация интервала времени развития гипотонии и
начала полноценной инфузионно-трансфузионной
терапии;
5. Транспорт 02 тканям и профилактика коагулопатии кровь:плазма в соотношении не менее 2:1.

19. Лечение гипотермии

Тяжелая травма
сопровождается потерей
терморегуляции, а связанная с
травмой гипотермия (температура
тела <32 °C) ассоциирована с
повышенной летальностью.
Поскольку гипотермия
представляет собой риск при
инфузии жидкостей комнатной
температуры и холодных
компонентов донорской крови
(хранящихся при температуре 4
*С), для лечения массивной
кровопотери регулярно используют
подогреватели растворов.

20. Damage control resuscitation

DCR — это интегральный подход, когда
к хирургии и реанимации прибегают
одновременно. Контроль повреждений
включает три этапа: хирургический
контроль опасных для жизни
кровотечений с последующей более
полной реанимацией и коррекцией
физиологических нарушений, обычно в
отделении интенсивной
терапии. Последний этап –
окончательное лечение травм.
Факторы, которые подразумевающие
применение подхода «damage control»:
тяжелая коагулопатия, гипотермия,
ацидоз, обширные недосягаемые
анатомические повреждения,
необходимость агрессивных
манипуляций или сопутствующая
основная травма вне брюшной полости.

21. Инфузионная терапия кристаллоидами

Традиционный или
либеральный метод
До 2 литров в течение первых 15 минут.
Либеральный метод увеличивает
коагулопатию, вызывает отек легких, кишечника,
развитие абдоминального компартмент
синдрома, гиперхлоремичекого ацидоза
Рестриктивный или
пермиссивный метод
АД систолическое не более 80 - 90 мм. рт.
ст., целевое САД – 65 мм.рт.ст., низкое АД
поддерживается только в случае адекватной
перфузии мозга, то есть больной остается в
сознании и выполняет команды).
Тактика допустимой гипотензии
предполагает обеспечение инфузии в
сокращенном объеме, малыми болюсами по 200–
250 мл, при котором артериальное давление
будет ниже нормальных показателей, но в то же
время позволит обеспечить перфузию жизненно
важных органов
При гипотонии рекомендуется применение вазопрессоров (норадреналин) в сочетании с инфузионной
терапией для поддержания целевого АД

22. Коллоиды

Учитывая неблагоприятный эффект
коллоидных растворов, связанный с
угнетением функции тромбоцитов,
снижением активности ключевых
факторов коагуляции II, V, VIII, фактора
Виллебранда, инфузионную терапию
целесообразно начинать с введения
кристаллоидных растворов.
Неоправданное применение коллоидов
усилит гемодилюцию и тем самым
ухудшит состояние системы гемостаза.
Возможно использование препаратов 4%
желатина (гелофузин), т.к. она мало
влияет на коагуляционные свойства,
максимальный суточный объём до 200
мл/кг.

23. Коллоиды

• Основным показанием является гипотония,
отсутствие эффекта от применения кристаллоидных
растворов и вазоактивных препаратов.
• Необходимо стремиться к минимально
эффективной дозе не более чем в течение 24 часа.
• Безопасная доза до конца не установлена.
• В практике не рекомендуется применять более 1
л коллолидных растворов.
• Поскольку крахмалы полидисперсны, поэтому
побочные эффекты всех крахмалов существенно не
отличаются друг от друга.

24. Выбор кристаллоида

Оптимальными сбалансированными и
буферирующими растворами считаются
растворы, содержащие в своем составе
ацетат, малат и лактат (Стерофундин
изотонический, Плазма - Лит 148,
Ионостерил, Хлосоль, Рингера лактат).

25. Тактика массивных трансфузий

1. Предполагаемая кровопотеря более 30% ОЦК
• АД сист < 90 мм. рт. ст.,
• пульс > 120 уд/мин,
• проникающее ранение,
• положительные данные ультразвукового исследования(брюшная или
плевральная полость);
2. Необходимость в трансфузии > 4 доз эритроцитов в течение 1 часа или
ожидаемая трансфузия > 10 доз крови (> ОЦК) в течение 24 ч, замещение 50%
ОЦК в течение 3 часов;
3. рН < 7,2;
4. ВЕ = - 6 - 10 ммоль/л;
5. Исходно низкий показатель Нв (< 100 г/л) ассоциируется с
гипофибриногенемией (1,5 г/л);
6. Рутинные тесты ПВ и АЧТВ в 1,5 раза превышающие верхнюю границу нормы.

26. Тактика массивных трансфузий

Соотношение
кровь:плазма:тромбоциты 2:1:1 или 1:1:1
Строго определенной
схемы не существует, она
может определяется
возможностями
трансфузиологической
службы и изменяться
B зависимости от данных
лабораторного мониторинга.
ПРИМЕРНАЯ СХЕМА
• 1-й пакет:
4 дозы эритроцитного
концентрата и 4 дозы СЗП,
трансфузия
4-6 доз тромбоконцентрата;
• 2-й пакет:
4 дозы эритроцитного
концентрата 4 дозы СЗП,
Криопреципитат 1-10 - до
15-20 доз;
• 3-й пакет: 4 дозы
эритроконцентрата и 4 дозы
СЗП, трансфузия 6 доз ТЦ;

27. Коррекция фибринолиза

1. Первое введение транексамовой
кислоты должно осуществляться не
позднее ближайших 3-х часов с
момента кровотечения;
2. 1 г в течение 10 минут с
последующим введением 1 г в
течение 8 ч;
3. Нагрузочная доза єаминокапроновой кислоты 100 150 мг/кг с последующим
поддерживающим введением 15
мг/кг/час;
4. При более позднем введении
эффективность от применения
транексамовой кислоты будет
достигать 40%.

28. Алгоритм выбора концентрата факторов свертывания

29.

30. Гемостатическая инфузионная терапия

Фактор свертывания крови VIII (Криопреципитат*). Фактор свертывания
крови VIII (Криопреципитат*) обеспечивает эквивалентное СЗП количество
фибриногена в гораздо меньшем объеме (3,2-4,0 г в 150-200 мл). Таким
образом, фактор свертывания крови VIII (Криопреципитат*) может быть
использован для поддержания уровня фибриногена в сыворотке крови (1 г/л),
если требуется контроль объема инфузии.
Тромбоциты. Стандартная практика переливания одной единицы
тромбоконцентрата на каждые 10 единиц эритроцитной массы также
подвергалась сомнению, и были зарегистрированы более высокие
показатели выживаемо-сти, когда одна единица тромбоцитов давалась на
каждые 2-5 единиц эритроцитной массы. Стандартная задача состоит в том,
чтобы поддерживать количество тромбоцитов 250 000/мкл при активном
кровотечении, но некоторые врачи выступают за уровень тромбоцитов > 75
000/мкл до тех пор, пока кровотечение не удастся контролировать.

31. Гемостатическая инфузионная терапия

1. Рекомендуется применение криопреципитата для лечения пациентов, у которых
кровотечение сопровождается тромбоэластометрическими признаками функционального
дефицита фибриногена или плазменным уровнем фибриногена менее 1,5–2,0 г/л.
Рекомендуемая стартовая дозировка криопреципитата - 50 мг/кг, что приблизительно
эквивалентно 15–20 дозам препарата.
2. Рекомендуется трансфузия тромбоцитов для поддержания их уровня выше 50×109/л и
при вероятности продолжающегося кровотечения, связанного с тромбоцитопенией. У
пациентов с продолжающимся кровотечением и/или ЧМТ рекомендуется поддерживать
уровень тромбоцитов выше 100×109/л
3. Рекомендуется контролировать уровень ионизированного кальция и поддерживать
его в пределах нормального диапазона во время массивной гемотрансфузии. С целью
сохранения благоприятного влияния на сердечно-сосудистую систему и коагуляцию
концентрация ионизированного кальция должна поддерживаться на уровне > 0,9 ммоль/л.
4. Рекомендуется рассмотреть применение рекомбинантного активированного фактора
коагуляции VII (rFVIIa), если массивное кровотечение и травматическая коагулопатия
сохраняются, несмотря на применение стандартных методик гемостаз-корригирующей
терапии.

32.

33. Осложнения

Реперфузионное поражение
ОРДС
ПОН
• Манифестацией ПОН является развитие ОРДСсиндрома через 48-72 часа.
• Острая печеночная, почечная, кардиальная, мозговая,
кишечная недостаточность
• Нозокомиальная инфекция может быть рассмотрена,
если возникновение ПОН развивается более чем,
Сепсис через 5-6 суток после развития шока

34. Список литературы

Клинические рекомендации Анестезия и интенсивная терапия при массивном
кровотечение в акушерстве
Клинические рекомендации Протокол реанимации и интенсивной терапии при острой
массивной кровопотере
Пол Марино. Интенсивная терапия. 2022 г.
Лекции: “Интенсивная терапия острой массивной кровопотери”, “Основы инфузионнотрансфузионной терапии”, “Патофизиологические основы шоков” ВМедА им. Кирова
https://online.vmeda.org/course/view.php?id=19
Щеголев А. В., Грицай А. Н. и др. Особенности инфузионной терапии на догоспитальном
этапе при продолжающемся кровотечении // Скорая медицинская помощь. 2021. Т. 22,
№ 3. С. 71–78.
Щеголев А.В., Мануковский В. А. и др. Теоретические предпосылки и практика
инфузионной терапии при неконтролируемом кровотечении на догоспитальном этапе:
пособие для врачей / Санкт-Петербургский НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе. СПб.: Медиапапир, 2021. - 26 с.
Г. Гайтон Медицинская физиология / Артур Г. Гайтон, Джон Э. Холл. - М.: Логосфера,
2008. - 952 c.