Глубокий кариес

1.

«ГЛУБОКИЙ КАРИЕС».
КАФЕДРА СТОМАТОЛОГИИ
ОРДИНАТОР 1КУРСА1ГРУППЫ
ШКАХОВА КАРИНА ХАСАНБИЕВНА

2.

Ка́риес (лат. caries гниение) — сложный, медленно текущий патологический
процесс, протекающий в твёрдых тканях зуба и развивающийся в результате
комплексного воздействия неблагоприятных внешних и внутренних факторов. В
начальной стадии развития кариес характеризуется
очаговой деминерализацией неорганической части эмали и разрушением её
органического матрикса. В конечном итоге это приводит к разрушению твёрдых
тканей зуба с образованием полости в дентине, а при отсутствии лечения — к
возникновению воспалительных осложнений со стороны пульпы и периодонта .

3.

ЭТИОЛОГИЯ КАРИЕСА
Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием
органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов. В развитии кариозного процесса принимают
участия множество этиологических факторов, считается, что кариес полиэтиолгическое заболевание.
ОСНОВНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ:
1)
2)
3)
4)
5)
1)
2)
3)
4)
микрофлора полости рта;
характер и режим питания, содержание фтора в питьевой воде;
количество и качество слюноотделения;
общее состояние организма;
экстремальные воздействия на организм.
ОБЩИЕ ФАКТОРЫ:
Неполноценная диета и питьевая вода;
Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования тканей зубов;
Экстремальные воздействия на организм;
Наследственность,
обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический
код.
МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ:
1)
2)
3)
4)
Зубная бляшка и зубной налет ;
Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;
Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;
Резистентность
зубных тканей,
полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба и
неполноценная структура
тканейобусловленная
зуба;
5)
6)
Состояние пульпы зуба;
Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

4.

КЛАССИФИКАЦИЯ
Топографическая классификация (по глубине поражения): Стадия пятна
(пигментированное или белое); Поверхностный; Средний; Глубокий.
Анатомическая: Кариес эмали; Кариес дентина; Кариес цемента.
Классификация по месту локализации: Фиссурный (углубление на горизонтальной
поверхности зуба); Апроксимальный (поверхность зубной коронки, обращенный к
соседнему зубу); Пришеечный (у шейки зуба); В области бугров и режущих краев;
Циркулярный (опоясывающий).
По характеру течения: Быстротекущий; Медленнотекущий; Стабилизированный
(приостановленный).
По интенсивности: Активный; Неактивный; Приостановившийся.

5.

Классификация кариеса МКБ-10
К02.0 Кариес эмали стадия мелового пятна (начальный кариес)
К02.1 Кариес дентина
К02.2 Кариес цемента
К02.3 Приостановившейся кариес зубов
К.02.3 Одонтоклазия Детская меланодентия
Меланодонтоклазия
К02.8 Другой кариес зубов
К02.9 Кариес зубов неуточнённый.

6.

ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА
Поверхность эмали покрыта пленкой, называемой "пелликулой" (пленка - лат.). Тогда как бактерии, составляющие нормальную флору полости рта,
оказываются приклеенными к этой пленке, формируется бактериальная масса, называемая налетом. Бактерии налета (в особенности, Streptococcus
mutans и лактобациллы) превращают принимаемые в пищу сахара посредством гликолиза в слабые органические кислоты (например, молочную, уксусную,
пропионовую, муравьиную). Кислоты, произведенные этими бактериями, диффундируют сквозь налет и внутрь зуба, вымывая кальций и фосфор из эмали
и впоследствии вызывая разрушение структур зуба и образование полости.
Образование кариозного разрушения не происходит внезапно, а обычно по истечении нескольких месяцев или лет. Между периодами образования кислот
вследствие принятия пищи буферы, такие как бикарбонаты, присутствующие в слюне, диффундируют в налет и нейтрализуют присутствующие
кислоты. Это приостанавливает дальнейшую потерю кальция и фосфора, вплоть до следующего периода производства кислот.
Микроорганизмы зубного налета прочно оседают на поверхности зуба и в результате ферментативных процессов лизируют защитную органическую оболочку зуба
пелликулу.
При продолжающемся образовании кислоты и процессе деминерализации микропространства в эмали постепенно увеличиваются. В них проникают
органические вещества и микроорганизмы, перенося источник кислотообразования внутрь эмали. На этой стадии деминерализация распространяется
как параллельно поверхности зуба, так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения. при продолжении кислотообразования микропоры в
поверхностном слое расширяются, эмаль истончается и проламывается. В дальнейшем процессе деструкции имеет место как деминерализация так и
лизис органической субстанции микроорганизмами.
Хорошо выраженная сферичность коронки, гладкая поверхность, толстая эмаль определяют устойчивость к кариесу. Ямки, бороздки, складки,
углубления, тонкая эмаль являются зонами, восприимчивыми к кариесу. В зубах с удаленной пульпой (депульпированных) кариес развивается
значительно реже, течение его медленнее, а патоморфология несколько отличается от кариеса недепульпированных зубов.

7.

ГЛУБОКИЙ КАРИЕС
Это последняя стадия кариозного процесса, характеризующаяся обширным поражением твердых тканей зуба, захватывающим глубокие слои дентина.
Глубокий кариес может развиваться первично, как следствие прогрессирования не леченного среднего кариеса, либо вторично- в ранее препарированном зубе
(под пломбой, при дефектах лечения, при сколе пломбы и т.д.).

8.

ГЛУБОКИЙ КАРИЕС
ПАТМОРФОЛОГИЯ
При исследовании шлифа зуба в световом микроскопе
выявляются, три зоны:
1) распада и деминерализации;
2) прозрачного и интактного дентина;
3) заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.
При глубоком кариесе отмечаются более выраженные
изменения как в твердых тканях, так и в пульпе зуба.
В сосудисто-нервном пучке изменения имеют сходство с
острым воспалением, вплоть до полного распада осевых
цилиндров нервных волокон , отмечается гиперемия
пульпы , околососудистые инфильтраты .

9.

ГЛУБОКИЙ КАРИЕС
При остром течении кариозная полость очень глубокая , однако входное отверстие в нее
маленькое, над кариозной полостью нависает эмаль и дентин. Дно и стенки кариозной полости
рыхлые, светлые. Пораженный дентин снимется пластами. Протекает быстро из-за того, что зуб
уже был ослаблен и деминерализован.
При хроническом течении кариес развивается медленно, так как зуб, который он поражает, еще
способен сопротивляться разрушению. При хроническом течении болезненность слабая.
Характеризуется широким входным отверстием и обширной кариозной полостью с плотным , не
сильно пигментированным дентином.

10.

ГЛУБОКИЙ КАРИЕС
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Жалобы при остром течении: на кратковременные боли от
механических (попадание пищевых остатков), термических
(холодная, горячая пища и питье), химических раздражителей
(кислое, сладкое, соленое), быстро проходящие после устранения
раздражителя.
Объективно: наличие кариозной полости на различных
поверхностях зуба, чаще в ретенционных пунктах: фиссуры, ямки
жевательной, контактных и других поверхностях зубов,
пришеечной области.
При зондировании- болезненно по всему дну кариозной полости ,
отмечается шероховатость, размягченная эмаль и дентин , который
выстилает кариозную полость не пигментированный, светло-белого
или желтоватоо цвета.
Реакция на перкуссию – безболезненная.
Температурная проба – болезненна, боль исчезает после
устранение раздражителя.
Электроодонтодиагностика при глубоком кариесе выявляет реакцию
пульпы на ток силой 2-6 мкА; иногда отмечается снижение возбудимости
пульпы до 10-12 мкА.
Рентгенография Методика позволяет обнаружить все скрытые полости и
описать процесс в обозначениях по рентгенологической классификации
глубины кариозных дефектов.

11.

ГЛУБОКИЙ КАРИЕС
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Хроническое течение
Имеет бессимптомное течение.
Объективно: наличие кариозной полости на различных поверхностях зуба,
чаще в ретенционных пунктах: фиссуры, ямки жевательной, контактных и
других поверхностях зубов, пришеечной области. Края дефекта неровные,
пигментированные ( желто-коричневого, коричневого цвета).
Зондирование- отмечается шероховатость, размягчение эмали, размягченный дентин,
который выстилает кариозную полость пигментированный; зондирования кариозной
полости мало мучительное за исключением стенок в области эмалево-дентинного
соединения;
Перкуссия – безболезненная.
Температурная проба болезненна, боль исчезает после устранение
раздражителя.
Электроодонтодиагностика при глубоком кариесе выявляет реакцию пульпы на ток
силой 2-6 мкА; иногда отмечается снижение возбудимости пульпы до 10-12 мкА.
Рентгенография Методика позволяет обнаружить все скрытые полости и описать
процесс в обозначениях по рентгенологической классификации глубины кариозных
дефектов.

12.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
• со средним кариесом, для которого характерна менее глубокая кариозная полость,
располагающаяся в пределах собственного дентина. Дно и стенки полости плотные,
зондирование болезненно по эмалево-дентинному соединению, тогда как при глубоком
кариесе полость — в пределах околопульпарного дентина, зондирование дна безболезненно,
температурные раздражителей вызывают боль, быстро проходящую.
• с очаговым пульпитом, для которого характерны острые самопроизвольные
приступообразные боли, усиливающиеся вечером и ночью. Зондирование дна кариозной
полости болезненно в одной точке, чаще в области проекции очага воспаления пульпы. При
глубоком кариесе зондирование дна кариозной полости болезненно равномерно по всей
поверхности околопульпарного дентина, самопроизвольные и приступообразные боли
отсутствуют.
• с хроническим фиброзным пульпитом, для него характерно наличие глубокой кариозной
полости, заполненной размягченным дентином. При зондировании дна кариозной полости
можно обнаружить сообщение с пульповой камерой, зондирование данного участка резко
болезненно, пульпа кровоточит, отмечается снижение возбудимости пульпы на силу тока
мкА. При глубоком кариесе зондирование болезненно по всему дну, пульпа зуба реагирует
на ток силой 2—12 мкА.

13.

ЛЕЧЕНИЕ
Лечение глубокого кариеса может производиться либо в одно, либо в два посещения. Рекомендуется в два. Дело в том, что при
глубоком кариесе остается только очень тонкая прослойка неповрежденного кариесом дентина между дном кариозной полости и
пульпой зуба. А кариесогенные микроорганизмы способны проникать в глубь здорового дентина на определенную глубину.
Получается, что даже при сохранении прослойки здорового дентина не может быть полной уверенности, что пульпа зуба уже не
инфицирована.
Поэтому в первое посещение рекомендуется убрать все пораженные кариесом ткани, положить лекарственные вещества и закрыть
зуб временной пломбой, выдержав таким образом зуб на герметизм. Если зуб не начал болеть, то в следующее посещение
временную пломбу меняют на постоянную.
Схема лечения глубокого кариеса
1. Анестезия – обезболивание проводят при помощи инъекции местного анестетика.
2. Удаление всех пораженных кариесом тканей зуба .
3. Наложение лечебной прокладки –нанесение лечебной прокладки на дно кариозной полости необходимо для того,
чтобы предотвратить риск развития пульпита, т.к. при глубоком кариесе есть высокий риск проникновения
микробов в пульпу зуба через тонкую прослойку здорового дентина. Такие лечебные прокладки делаются на основе
концентрированных препаратов кальция, которые имеют выраженное бактерицидной действие.
4. Нанесение изолирующей прокладки –во-первых – такая прокладка необходима для надежного удержания лечебной
прокладки на дне полости зуба, а во-вторых – она изолирует от нее свето-отверждаемого пломбировочного материала.
5. Постановка временной или постоянной пломбы. Если глубокий кариес лечится в одно посещение, то поверх изолирующей
прокладки сразу ставится постоянная пломба. Если в два посещения, то первое посещение заканчивается постановкой
временной пломбы (поверх изолирующей прокладки). Если в течение 3-4 дней болевые симптомы после лечения зуба не
появляются, то во время второго посещения временная пломба меняется на постоянную.