Возбудители брюшного тифа и паратифов. Возбудители сальмонеллеза. Пищевые отравления и токсикоинфекции

1.

Лекция №5.
Возбудители брюшного тифа и паратифов.
Возбудители сальмонеллеза.
Пищевые отравления и токсикоинфекции.
Кафедра медико-биологических наук.
Преподаватель: Ахмедова Феруза Набиевна

2. Брюшной тиф и паратифы. Сальмонеллёзы.

3. Классификация

КЛАССИФИКАЦИЯ
5 группа по Берджи – факультативно-анаэробные Грампалочки
Семейство: Enterobacteriaceae
Род: Salmonella
Вид: S.enterica
•Подвиды:
–подвид enterica
–подвид salamae
–подвид arizonae
–подвид diarizonae
–подвид houtenae
–подвид indica
–подвид bongori

4. Морфологические и тинкториальные свойства

• Мелкие палочки с закругленными концами
• Грамотрицательные
• Спор не образуют
• Подвижны (перитрихи)
• Не образуют капсулу

5. Культуральные свойства

• Факультативные анаэробы
• Хорошо растут на простых питательных средах —
колонии
на
агаре
круглые,
выпуклые,
полупрозрачные
• На всех дифференциально-диагностических средах
колонии сальмонелл, не разлагающих лактозу, имеют
цвет самой среды (лактозонегативные)
• Рост на бульоне в виде диффузного помутнения
• Температурный оптимум для роста 37°С (мезофилы),
оптимальная рН 7,2 – 7,4

6.

7. Культуральные свойства

На висмут-сульфитном агаре
через 48 ч они образуют
колонии черного цвета,
оставляющие след после того,
как их снимают петлей (кроме
сальмонелл паратифа А).
Также для выделения
сальмонелл подходят
следующие среды:
Забуференная пептонная вода
Среда РаппапортаВассилиадиса
Селенитовая среда
Тетратионатный бульон
Ксилозо-лизиндезоксихолатный агар
Бриллиантовый зеленый агар
Колонии сальмонелл на висмутсульфитном агаре
7

8. Культуральные свойства

Бриллиантовый зеленый
Ксилоза-лизин-деоксих
агар
(XLD-агар
8

9. Биохимические свойства

• Ферментируют глюкозу с образованием кислоты И
газа, за исключением S. typhi – только до кислоты
• НЕ ферментируют лактозу
• НЕ образуют индол
• Образуют H2S (за исключением S. paratyphi A)

10. Антигенные свойства

•На АГ-ых свойствах сальмонелл основана
схема Кауфмана-Уайта
•О-АГ – группоспецифические
•Н-АГ – типоспецифические (серовароспецифические)
•К-АГ:
–Vi-АГ (у S. typhi)
–М-АГ

11.

Подвид
salmonella
enterica
enterica
включает
следующие серогруппы:
A (серотип paratyphi A)
B (серотипы: typhimurium, derby, paratyphi B и др.)
С (серотипы: choleraesuis, infantis, newport и др.)
D (серотипы: dublin, enteritidis, moscow, typhi и др.)
E (серотипы: anatum, london и др.)

12. Заболевания, вызываемые сальмонеллами

1. Брюшной тиф
– возбудитель S. typhi
2. Паратиф А
– возбудитель S. paratyphi A
3. Паратиф В
– возбудитель S. paratyphi B (S. schottmulleri)
4. Сальмонеллёз
– много возбудителей: S. typhimurium, S. enteritidis, S.
choleraesuis и др.
5. Госпитальный (нозокомиальный) сальмонеллёз
- возбудители - полиантибиотикорезистентные
штаммы S. typhimurium, S. enteritidis, S. infants и др.

13. Факторы патогенности сальмонелл

• Факторы адгезии и колонизации:
– пили,
– белки наружной мембраны
• Факторы инвазии:
– белки наружной мембраны - инвазины, которые способствуют
трансцитозу сальмонелл через М-клетки;
• Защита сальмонелл от фагоцитоза (агрессины)
– поверхностный белок наружной мембраны
– фермент супероксиддисмутаза
• Эндотоксин ЛПС
• Экзотоксины (НЕТ у возбудителей брюшного тифа и
паратифов):
– Энтеротоксины LT и ST стимулируют активность аденилатциклазы
и отвечают за развитие диареи
– Шигаподобный цитотоксин угнетает синтез белка в энтероцитах,
способствуя их гибели

14.

Эпидемиология брюшного тифа и паратифов
• Источник
человек
(антропоноз)
больной
или
бактерионоситель
• Пути передачи:
механизм – фекально-оральный;
пути:
1. водный
2. алиментарный (пищевой)
3. контактно-бытовой
• Восприимчивый коллектив
– любой человек без специфического иммунитета

15. Патогенез и клиника брюшного тифа

Проникновение сальмонелл per os
Попадание в тонкий кишечник (дигестивная стадия)
Адгезия к энтероцитам, колонизация, трансцитоз через эпителий в
подслизистый слой, попадание и размножение в пейеровых бляшках
(первичная сенсибилизация) (инвазивная стадия). Развивается лимфаденит
Выход в кровь (стадия бактериемии): часть сальмонелл погибает,
выделяется эндотоксин, развивается общеинтоксикационный синдром,
поражение ЦНС (нарушение сознания), может быть розеолезная сыпь
Из крови сальмонеллы поглощаются макрофагами печени, селезёнки,
костного мозга, лимфоузлов и др. (стадия паренхиматозной диффузии)
(гепатоспленомегалия)
Из печени с током желчи выделяются в тонкий кишечник (выделительноаллергическая стадия): часть выделяется с испражнениями; часть повторно
попадает в пейеровы бляшки, вызывая гиперергическую реакцию, что
проявляется в виде некроза и образования язв. Может быть прободение
стенки кишки, кровотечение, перитонит

16. Розеолёзная сыпь на коже груди и живота при брюшном тифе

17. Лабораторная диагностика брюшного тифа и паратифов

Исследуемый материал: зависит от стадии
болезни:
• На 1 – 2-ой неделе – кровь
• Со 2 – 3-ей недели – испражнения, моча, желчь
Методы диагностики:
1. Бактериологический
2. Серологический

18.

Кровь для исследования берут в объеме 2 - 10 мл (в
зависимости от возраста) и засевают в соотношении 1:10 во
флаконы с жидкими питательными средами:
1.Желчный бульон:
–МПБ
–10 или 20% бычьей желчи
2.Среда Рапопорт:
–МПБ
–Бычья желчь
–Глюкоза
–Индикатор Андреде
–Поплавок
После 18 – 20 – часовой инкубации при 37⁰С пересевают на
среду Эндо.
На среде Эндо образуют лактозонегативные колонии.

19.

Испражнения засевают на дифференциально-диагностические
среды и среды накопления (при необходимости) одновременно:
1. Селенитовый бульон (среда накопления)
2. Среда Мюллера (среда накопления)
3. Плоскирева
4. Эндо
5. Висмут-сульфит агар (ВСА):
– МПА
–Глюкоза
–Цитрат висмута
–Сульфит натрия
–Бриллиантовый зелёный
S.typhi и S. paratyphi B формируют черные колонии с
характерным металлическим блеском, среда под колониями
прокрашена в черный цвет, а S. paratyphi A образует светлозеленые колонии.
Мочу после центрифугирования и желчь сеют на среду Эндо

20. Колонии сальмонелл

На среде Эндо
На висмут-сульфит
агаре

21. Рост на среде Ресселя

1. Незасеянная среда 2. Salmonella typhi
1
2

22. Серодиагностика. Реакция агглютинации Видаля

• Ставится в пробирках (развернутая РА)
• Компоненты:
– Раститрованная 2-кратным шагом (с 1:100 до 1:800)
исследуемая сыворотка
– бактериальные диагностикумы с О-АГ, Н-АГ
• Учет визуальный:
при “+” реакции – белые хлопья
при “-” реакции – отсутствие хлопьев
• Диагностический титр 1:200
• Высокие титры О-АТ наблюдаются только в период
разгара болезни.
• Высокие
титры
Н-АТ
наблюдаются
в
период
реконвалесценции, а низкие титры могут оставаться
долгое время. Также выявляются у вакцинированных.

23. Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА)

• Ставится в лунках планшета
• Компоненты:
– Раститрованная 2-кратным шагом (с 1:10 до 1:320)
исследуемая сыворотка
– Эритроцитарный диагностикум (О-, Н-, Vi)
• Учет визуальный:
при “+” реакции – осадок в виде “зонтика”
при “-” реакции – осадок в виде “пуговки”
• Диагностический титр O- и H-антител равен 1:80, а для
Vi-антител - 1:40.
• Для хронических носителей тифозных бактерий
характерны довольно высокие титры Vi-антител (выше
1:80)

24.

25. Специфическая профилактика

• Вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая –
содержит
инактивированные
этиловым
спиртом
и
лиофилизированные клетки S. typhi штамм 4446.
Предназначена для использования у взрослых. Иммунитет
сохраняется 2 года, ревакцинация каждые 2 года
• Вакцина брюшнотифозная Vi – полисахаридная (ВИАНВАК)
содержит очищенный раствор Vi – полисахаридного АГ S.
typhi. Применяется с 3-х лет. Обеспечивает иммунитет в
течение 3 лет. Ревакцинация каждые 3 года.
• Вакцина ТИФИМ Ви
по своему составу сходна с ВИАНВАК. Используется с 5 лет.
Иммунитет сохраняется в течение 3-х лет. Ревакцинация –
каждые 3 года.
• Бактериофаг брюшнотифозный в таблетках

26.

Эпидемиология сальмонеллёзов
• Источник
- животное (КРС, свиньи, домашняя птица) и
человек (больной или бактерионоситель)
• Пути передачи:
1. алиментарный (пищевой) – через мясо, яйца
2. водный
3. контактно-бытовой – от человека к человеку
при внутрибольничных инфекциях
• Восприимчивый коллектив
–
любой
человек
(иммунитет
–
типоспецифический)

27. Патогенез сальмонеллёза

Проникновение сальмонелл per os
Попадание в тонкий кишечник
Адгезия к энтероцитам, колонизация, выделение токсинов (эндо и
экзо), трансцитоз в подслизистый слой, захват макрофагами
Цитотоксины
Энтеротоксин
Гибель клеток, слущивание
эпителия
Активация аденилатциклазы
Умеренное воспаление
слизистой кишки
Выход ионов и воды в просвет
кишечника
Диарея

28. Клинические варианты сальмонеллёза

• Гастроинтестинальная форма:
– Гастритический вариант
– Гастроэнтеритический вариант
– Гастроэнтероколитический вариант
• Генерализованная форма:
– Тифоподобный вариант (с гастроэнтеритом,
поражениями ЦНС и сыпью)
– Септикопиемический
вариант
(сепсис
сальмонеллезной этиологии)

29. Лабораторная диагностика сальмонеллёзов

Исследуемый материал: испражнения, рвотные
массы, промывные воды желудка, кровь (при
генерализованных формах)
Методы диагностики:
1. Бактериологический
схема проведения – см. выше (как при
брюшном тифе)
2. Серологический:
– РА
– РПГА

30. Специфическая профилактика

Бактериофаг
сальмонеллезный групп
АВСДЕ
Интести – бактериофаг

31. Специфическая профилактика

• Лактоглобулин против условно-патогенных бактерий и
сальмонелл коровий сухой для перорального применения
Препарат представляет собой очищенную фракцию
глобулинов иммунного молозива коров.
Действующим
началом
являются
антитела
к
сальмонеллам группы В (S. typhimurium) и группы Д (S.
enteridis и S. dublin), к протею (P. mirabilis и Р. vulgaris),
клебсиелле пневмонии и синегнойной палочке.
Применяется для лечения диарейных заболеваний и
дисбактериозов,
а
также
гнойно-воспалительных
заболеваний соответствующей этиологии у детей.
Препарат разводят кипяченой водой из расчета 10 мл на 1
дозу, применяют внутрь за 20 — 30 мин до кормления
ребенка.

32.

33.

34.

35. БОТУЛИЗМ -

БОТУЛИЗМ острая токсико-инфекционная
болезнь, характеризующаяся
интоксикацией,
преимущественным поражением
центральной и вегетативной
нервной системы.

36.

Clostridium botulinum.

37. Возбудители ботулизма

Семейство:
BACILLaceae
Род:
cLOSTRIDIUM
Вид: cL.
BOTULINUM

38. Морфологические свойства

• Подвижная, перетрихи
• грамположительная ,строго
анаэробная, спорообразующая
бактерия
Clostridium botulinum.
• В мазках имеет вид палочек с
закругленными концами,
располагающихся беспорядочными
скоплениями
или небольшими цепочками
• Образуют субтерминальные или
терминальные споры, в виде которых и
сохраняются в окружающей среде
• Капсул не образуют
• Имеют характерный вид теннисной
ракетки.
• В высушенном состоянии споры могут
сохранять
жизнеспособность десятилетиями.

39. Культуральные свойства

• Строгие анаэробы.
• На кровяном агаре образуют
небольшие прозрачные колонии
• В столбике сахарного агара можно
обнаружить R – колонии в форме
зерен чечевицы и S формы пушинок.
• Срок культивирования 48-72 часа.
• На мясо-пептонном бульоне
помутнение среды с
газообразованием, характерный
запах прогорклого масла.
• На кровяном мясо-пептонном агаре
колонии крупные, с корневидными
отростками и зоной гемолиза.
• Температурный оптимум роста 3537°С и рН 7,3—7,6
6

40. Антигенная структура

• Возбудитель ботулизма имеет:
• - семь серологических вариантов: А, В, С
(С1, С2), D, E, F, G, которые отличаются по
характеру продуцируемых ими токсинов.
Токсин каждого серовара нейтрализуется
только гомологичной сывороткой.
Наибольшее значение в патологии человека
имеют серовары А, В, С, Е.

41. Токсинообразование.

Все серовары палочек ботулизма производят
экзотоксин, который является самым сильным ядом
биологического происхождения (0,1-1мг) - let.
Выделение токсина происходит в анаэробных
условиях как в культурах на средах, так и в пищевых
продуктах, особенно в мясных, рыбных и овощных.
В отличие от столбнячного экзотоксина
ботулотоксин стойкий к действию ферментов
кишечного тракта и всасывается в кровь
неизмененным.
• В полученных очищенных экзотоксинах отдельных
сероваров, в 1 мг содержится от 10 к 100 млн. DLM
для белых мышей.
• Ботулотоксин имеет нейротропное действие.
Очень чувствителен к нему человек и многие
млекопитающие.
В составе ботулинового экзотоксина найден ряд
ядовитых
фракций:
нейротоксин,
гемотоксин,
лейкоцидин, ферменты лецитиназа, гиалуронидаза.

42.

•При действии ботулотоксина
органолептические свойства продуктов не
нарушаются. Токсинообразование при
отсутствии О2, при t 28-350С. Возбудитель
типа Е вегетирует при 30С.
•Токсин 375 тыс. раз сильнее яда
гремучей змеи, активизируется в кислой и
разрушается в щелочной среде и в
присутствии этилового спирта. На
активность токсина не влияет поваренная
соль (до18%), специи , уксус.

43. Симптомы заболевания.

Заболевание возникает после употребления в еду
продуктов, овощных и рыбных консервов (особенно
домашнего приготовления), слабо просоленных и слабо
копчёных красных рыб, которые содержат возбудители
или токсины ботулизма.
Из
желудочно-кишечного
тракта
токсин
всасывается в кровь и
поражает центральную
нервную систему, особенно ядра продолговатого мозга.
Болезнь начинается с тошноты, рвоты и поноса,
сухости во рту, боли при глотании.
Часто первыми проявлениями ботулизма являются
жалобы на нарушение зрения: снижение его остроты,
"туман" или "сетка" перед глазами, двоение предметов,
ухудшения аккомодации (диплопия).
Возникают нарушения работы языка, сиплость голоса
(дисфония), вплоть до полной его потери, затруднение
глотания (дисфагия), мышечная слабость.
Температура в большинстве случаев остается
нормальной, сознание полностью сохранено.
Больной погибает в результате паралича сердца
или от остановки дыхания. Летальность высокая - от
40 до 60 %.

44.

Материалом для исследования служат фекалии и рвотные
массы больного, промывные воды желудка и кишечника,
содержимое ран, подозреваемая пища. Серологических
исследований не проводят, так как заболевание не
сопровождается выработкой выраженных титров антител, что
связано с незначительной дозой токсина, вызвавшей поражение.

45.

• Непродолжительный
• Специфический

46.

Меры по поддержанию чистоты в местах, где приготавливают пищевые
продукты, раннее введение противоботулинической сыворотки

47.

Промывание желудка для
удаления остатков токсина
из желудка;
антитоксическая
сыворотка (тип A, E, C по
10000 МЕ, тип В 5000 МЕ),
парентеральное введение
инфузионных сред с
целью дезинтоксикации;
антибактериальная
терапия.

48. ПРОТЕЙ

49. Классификация

КЛАССИФИКАЦИЯ
5 группа по Берджи – факультативно-анаэробные Грампалочки
Семейство: Enterobacteriaceae
Род: Proteus
Виды:
P. vulgaris
P. mirabilis
• Ранее относящиеся к роду Proteus бактерии вида Proteus
morganii перенесены в род Morganella morganii семейства
энтеробактерий, а Proteus rettgeri классифицированы в
Providencia rettgeri.

50. Морфологические и тинкториальные свойства

• Мелкие палочки с закруглёнными концами
• Грамотрицательные
• Спор не образуют
• Капсулы не имеют
• Имеют жгутики (перитрихи)
• Встречаются неподвижные формы (О-формы)

51. Культуральные свойства

• Факультативные анаэробы
• Хорошо растут на простых питательных средах
• На плотных питательных средах дают феномен
роения – ползучий рост в виде нежной вуали
голубовато-дымчатого цвета
• Для выявления ползучего роста используют
посев по Шукевичу (в конденсационную воду у
основания скошенного агара)
• Рост на бульоне в виде диффузного помутнения с
густым белым осадком на дне
• Температурный оптимум для роста 37°С
(мезофилы), оптимальная рН 7,2 – 7,4

52. Антигенные свойства

•О-АГ – 49 сероваров
•Н-АГ – 19 сероваров
Биохимические свойства
•Протеи продуцируют фермент фенилаланиндезаминазу и
дезаминируют фенилаланин до фенил-пировиноградной
кислоты

53. Заболевания, вызываемые протеем

• Являются
условно-патогенными
микроорганизмами.
• Могут вызывать пищевые токсикоинфекции
• Наиболее часто острые кишечные инфекции,
вызываемые протеем, встречаются у детей
раннего
возраста:
ослабленных
или
с
пониженным иммунитетом.
• Являются возбудителями внутрибольничных
(госпитальных) инфекций: вызывают инфекции
мочевыводящих путей, вторичные септические
поражения у пациентов с ожогами и после
хирургических
вмешательств,
пневмонию,
менингит и др.

54. Факторы патогенности протея

• Факторы адгезии и колонизации:
– пили
– белки наружной мембраны
• Ферменты патогенности:
– Уреаза
– Протеазы, разрушающие IgA
• Эндотоксин
- ЛПС

55. Лабораторная диагностика

Исследуемый материал: зависит от клиники и
локализации: моча, гнойное отделяемое, кровь,
ликвор, промывные воды желудка, мокрота и
т.д.
Метод диагностики: бактериологический

56.

Бактериологический метод
Посев производят на:
1. Среду Плоскирева
Протей образует лактозонегативные колонии
2. Скошенный агар с фенилаланином
к культуре на среде с фенилаланином добавляют 10 - 12
капель 10% раствора хлорного железа (FеСl3 х 6Н2О).
При положительной реакции на фенилаланиндезаминазу
через 2-3 мин. культура окрашивается в зелено-синий цвет,
при отрицательной реакции цвет культуры не изменяется.
Для выявления ползучего роста используют посев по Шукевичу
(в конденсационную воду у основания скошенного агара).
Идентификацию чистой культуры проводят по:
1. Культуральным свойствам
2. Биохимическим свойствам
3. Антигенным свойствам:
используют РА с агглютинирующими О-сыворотками и Нсыворотками

57. Специфическое лечение

Бактериофаг колипротейный
Бактериофаг протейный
Интестибактериофаг

58. Planes of Division (3/3)

Staphylococcus

59.

СТАФИЛОКОККИ
Таксономическое
положение
• род Staphylococcus
-35 видов
Коагулазапозитивные
стафилококки:
S.aureus, S. intermedius,
S.hyicus
Коагулазанегативные
стафилококки:
S.epidermidis,
S.saprophyticus, S. hominis,
S.capitis

60. Стафилококки: свойства

• морфологические:
круглые грам+ кокки, располагающиеся в мазке
беспорядочными гроздьями, спор и макрокапсул не
образуют, неподвижны
• культуральные:
растут на простых питательных средах при 370С, образуют
через сутки крупные пигментированные S-колонии;
селективная среда – солевая (5 – 10 % NaCl)- ЖСА
• биохимические:
каталаза+ в отличие от стрептококков, большой набора
ферментов, S.aureus – коагулазоположительный
• серологические:
видоспецифические антигены – белок А и тейхоевые
кислоты (рибит- и глицеринтейхоевые), у S.aureus
имеются перекрестнореагирующие антигены с
эритроцитами, клетками кожи и почек.

61.

Стафилококки
• Грамположительные кокки, в мазке из чистой культуры
располагаются в виде неправильных скоплений- «гроздья
винограда»

62. Стафилококки

1
2
В мазке-отпечатке ткани(1),мазке из гноя (2)располагаются
поодиночке, попарно, короткими цепочками, гроздьями

63. Стафилококки Культуральные свойства

• Нетребовательны к питательным средам.
• Селективная среда – солевой и желточно-солевой агар
(ЖСА)
На МПА колонии имеют цвет от белого
до желтого и ярко оранжевого
Лецитиназная активность стафилококков на ЖСА
Вокруг роста культуры образуется «радужный
венчик» с перламутровым оттенком.

64. Стафилококки – рост на кровяном агаре

Вокруг колоний видны зоны полного
гемолиза
Рост негемолитических
стафилококков на кровяном
агаре.

65. Стафилококки: факторы патогенности

Стафилококки: факторы патогенности
Ферменты вирулентности (патогенности):
– Плазмокоагулаза : переводит протромбин в тромбин из фибриногена вокруг
микробной клетки образуется фибриновый чехол защита от фагоцитоза.
– Гиалуронидаза
– Фибринолизин (стафилокиназа) (вместе с гиалуронидазой обуславливают высокую
инвазивность стафилококка)
– ДНК-аза
– Лецитиназа и др.
Белок А (поверхностный белок, ковалентно связан с ПГ):
– взаимодействует с Fc-фрагментами IgG, в результате чего нарушается активация
системы комплемента и нарушается опсонизация и фагоцитоз
– сильный аллерген
– митоген для Т- и В-лимфоцитов;
Экзотоксины (белковые токсины):
– Мембраноповреждающие (основной – -токсин). При введении животным (биопроба)
в результате разрушения клеток вызывают их гибель. Действуют на клетки крови (в т.ч.
эритроциты – гемолизины) и др.
– Эксфолиативные (эксфолиатины) – действуют на клетки кожи – разрывает плотные
контакты между клетками эпителия (вызывают пузырчатку новорожденных, синдром
ошпаренной кожи - SSSS, буллезное импетиго, скарлатиноподобную сыпь суперантиген
– Экзотоксин синдрома токсического шока (ЭТШ). Им обладают более 50 % штаммов
S. aureus-TSST - суперантиген
– Энтеротоксины (вызывают пищевое отравление вследствие стимуляции – в качестве
суперантигенов – избыточного синтеза ИЛ-2).
Аллергены – вызывают как ГНТ, так и ГЗТ (что обуславливает тенденцию к переходу
стафилококковых инфекций в хроническую форму); стафилококки являются основным
этиологическим фактором кожных и респираторных микробных аллергий.
Перекрестно реагирующие антигены – вызывают аутоиммунные заболевания.
Факторы, угнетающие фагоцитоз (микрокапсула, белок А, экзотоксины)

66. Микробиологическая диагностика

1. Бактериологический (культуральный)
метод - основной;
2. Серологические методы (диагностика при
хронических или латентных формах инфекции):
реакция латекс-агглютинации (латекс нагружен
белком А или другими аг),
ИФА, РНГА (обнаружение антител к тейхоевым
кислотам),
реакции нейтрализации токсина

67. Бактериологический метод

Материал: гной, кровь, мокрота и др.
1 этап: посев на ЖСА и кровяной агар
2 этап: изучение культуральных и морфологических
свойств; отсев типичных колоний на свежий агар
3 этап: Идентификация выделенной чистой культуры по
совокупности свойств: морфологических,
тинкториальных, культуральных, биохимических,
антигенных, токсигенных, чувствительности к
антибиотика и бактериофагам.
Биохимическая идентификация на системах api 20STAPH

68. Принципы лечения стафилококковых инфекций

1. Антибиотики;
2. Стафилококковый бактериофаг (при
локализованных формах), пиобактериофаг;
3. Стафилококковый анатоксин (при лечении
хронических форм инфекции);
4. Гипериммунная стафилококковая плазма,
сыворотка (лечение токсинемии);
5. Стафилококковая аутовакцина (лечение
хронических форм инфекции).