Олигофрении. Имбецильность

1.

2.

ОЛИГОФРЕНИИ
Олигофрения – умственная отсталость, группа различных по
этиологии, патогенезу и клинике патологических состояний, общим
признаком которых является врожденное или приобретенное в
раннем детстве, до 3 лет, общее недоразвитие психики с
преобладанием интеллектуальной недостаточности.
Термин олигофрения предложил в 1913г. Е. Kraepelin.
Распространенным является деление олигофрений по степени
интеллектуального дефекта: дебильность, имбецильность и идиотию.
Дебильность (IQ = от 50 до 70). Впервые описал в 1890 г. V.
Magnan (от лат. debilis - немощный). Легкая степень, достаточное
развитие речи, способность к усвоению специальных программ и
овладению
несложными
профессиональными
навыками,
адекватность поведения в привычной обстановке. Выделяют легкую,
умеренно-выраженную и выраженную степени.
Видео сюжеты:
Степени дебильности: Лёгкая, умеренно-выраженная,выраженная.

3.

Имбецильность - средняя степень (IQ = от 20 до 49) - мышление
конкретное, неразвитая косноязычная речь, моторная недостаточность.
Не могут обучаться во вспомогательных школах. Навыки
самообслуживания доступны. Имбецильность подразделяется на
выраженную и невыраженную.
Видео сюжеты:
Невыраженная и выраженная имбецильность.
Идиотия - самая глубокая степень психического недоразвития (IQ
менее 20), мышление и речь почти не развиты, реакции резко снижены
и неадекватны; эмоции ограничены чувствами удовольствия и
недовольства; навыки самообслуживания недоступны; больные
неопрятны. Больные не могут самостоятельно стоять и ходить. Иногда
склонны к двигательному возбуждению со стереотипными
движениями (раскачивания туловищем, взмахи руками, хлопанье в
ладоши), явления агрессии и аутоагрессии. Часто встречается
извращение влечений - больные онанируют, поедают нечистоты.
Больные нуждаются в уходе и надзоре.
Видео сюжет – Идиотия

4.

Формы
интеллектуального
недоразвития,
отличающиеся
определенной этиологией и патогенезом, принято называть
дифференцированными олигофрениями.
Они подразделяются на: 1) наследственные (включая хромосомные),
2) экзогенно обусловленные, 3) смешанного (наследственноэкзогенного) генеза.
Олигофрении, возникшие в результате отрицательных социокультуральных
условий
обозначается
как
«семейная»
недифференцированная олигофрения.
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ олигофрений колеблется от 1 до 3%
населения.
В последние десятилетия отмечается тенденция к увеличению
количества умственно отсталых.
Лица мужского пола страдают олигофренией в 1,5 раза чаще.
Соотношение глубины интеллектуального недоразвития дебильности, имбецильности, идиотии - составляет 75, 20 и 5%.
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ.
Олигофрении с установленной этиологией составляют 35%.
Доля наследственных форм - 10%.
Известны 400 экзогенных факторов, которые нарушают развитие
ЦНС и приводят к психическому недоразвитию.

5.

Особенно важная роль отводится :
1) перинатальной гипоксии,
2) ранним (на 1-2-м году жизни) инфекциям и тяжелым
соматическим заболеваниям,
3) дефициту сенсорной стимуляции в первые годы жизни.
ПАТОГЕНЕЗ
ПАТОГЕНЕЗ.
Важная роль принадлежит так называемому хроногенному фактору,
т. е. периоду онтогенеза, в котором происходит поражение
развивающегося мозга. Различные патогенные факторы, как
генетические, так и экзогенные, действуя в один и тот же период
онтогенеза, могут вызывать однотипные изменения в мозгу.
При
формировании
«семейной»
недифференцированной
олигофрении генетическая информация обеспечивает лишь грубую
схему возможных нейрональных объединений: окончательное
функциональное объединение нейронов происходит в результате
действия афферентных (сенсорных) раздражителей. Следовательно,
активность нейронов может быть изменена поступающей в мозг
информацией, а недостаток средовой стимуляции в ранний период
развития приводит к морфологическим изменениям мозга.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
ДАННЫЕ.
Главным образом касаются глубокого психического недоразвития:
1) малые размеры и вес головного мозга, 2) недоразвитие лобных
долей,
3) задержка дифференциации борозд и извилин.

6.

КЛИНИКА.
КЛИНИКА
Для всех олигофрений общим является:
во-первых, тотальное недоразвитие психики,
во-вторых, недостаточность абстрактного мышления.
Психический дефект проявляется к 6-7 годам.
У подростков и взрослых лиц, наряду с недостаточностью
абстрактного мышления, выявляется незрелость личности внушаемость, несамостоятельность, импульсивность.
Интеллектуальная
недостаточность
сказывается
на
познавательных процессах, что затрудняет восприятие, активное
внимание, запоминание и логическую память.
Эмоции недоразвиты, аффекты неадекватны, инициатива снижена,
борьбы мотивов нет.
Речь отличается бедностью запаса слов, обилием штампов,
аграмматизмами и дефектами произношения.
Моторика недоразвита.
Неврологическая патология в виде нарушения ЧМ иннервации,
парезов, церебро-эндокринной недостаточности.

7.

Соматический статус - пороки развития и дисплазии (т.н.
«стигмы»): деформации лица и черепа, дефекты строения и
расположения
ушных
раковин,
аномалии
строения
глаза
и
конечностей, укорочение фаланг пальцев, незаращение губы и неба,
spina bifida, синдактилии и пороки развития внутренних органов.
Динамика олигофрений носит непрогредиентный характер, но
может нарушаться состояниями декомпенсации.
Чаще
декомпенсации
проявляются
церебрастеническими
и
психопатоподобными расстройствами.
Реже декомпенсации бывают в виде эпизодических психозов -
«психозов олигофренов», которые проявляются аффективными,
кататоноподобными, галлюцинаторными, бредовыми расстройствами
и эпизодами помрачения сознания.
В патогенезе декомпенсаций важная роль принадлежит экзогенным
факторам, а также эндокринно-гуморальным, ликворо-динамическим
и церебро-васкулярным расстройствам.

8.

Наследственные
1) олигофрении, связанные с хромосомными аберрациями
2) генетические синдромы с неясным типом наследования
3) моногенные заболевания с множественными врожденными
аномалиями
4) олигофрении, обусловленные наследственными дефектами
метаболизма
Экзогенно-обусловленные
Дифференцированные олигофрении
1) Синдром алкогольного плода.
2) Рубеолярная олигофрения
3) Олигофрения при врожденном сифилисе
4) Олигофрения, обусловленная внутриутробным
токсоплазмозом
5) Олигофрения, обусловленная гемолитической болезнью
новорожденных (эритробластозом).
6) Олигофрения, обусловленная асфиксией и механической
родовой травмой.
7) Олигофрения, обусловленная ранними постнатальными
инфекционными и травматическими поражениями
8) Олигофрения при гидроцефалии
Смешанные (наследственно-экзогенные)
1) Микроцефалия
2) Краниостеноз
3) Гипотиреоидная олигофрения (кретинизм)

9.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕФОРМЫ
ФОРМЫ
I. I.НАСЛЕДСТВЕННЫЕ
1.1. Синдромы, обусловленные хромосомными аберрациями.
Болезнь Дауна описал L.Down в 1866 г.
Клиника характеризуется выраженной умственной отсталостью,
сочетающейся с аномалиями строения, которые придают характерный
вид больным и делают похожими их друг на друга.
Видео сюжет – Болезнь Дауна
У 1/2 больных - пороки развития сердечно-сосудистой системы.
Нарушения эндокринной системы: недоразвитие половых желез и
половых органов, снижение основного обмена, ожирение.
Умственная отсталость в 75% случаев достигает степени
имбецильности, в 20% - идиотии и только в 5% - дебильности.

10.

Большинство больных не способны к обучению во
вспомогательной школе.
Особенностью является сохранность эмоциональной сферы по
сравнению с интеллектуальным недоразвитием.
Больные
ласковы,
добро-
душны, послушны.
Также особенностью является
раннее
появление
признаков
инволюции (в 30-40 лет).
Предположительно патогенез
заболевания обусловлен наличием лишней 21-й хромосомы
(Рис.1).
Рис.1 Стрелкой показана трисомия
по 21-й хромосоме

11.

Синдром Шерешевского – Тернера
Распространенность - 0,3 на 1000 новорожденных девочек.
Клиника:
1) небольшие масса тела и рост,
2) лимфатические отеки и пигментные пятна на конечностях,
3) короткая шея с избыточной кожей,
4) аномалии развития внутренних органов,
5) «лицо сфинкса» (специфический разрез глаз, эпикант),
6) нарушение строения скелета,
7) низкий рост, мужская конституция,
8) половой инфантилизм.
Умственное
недоразвитие
выражено
нерезко.
Больные
трудолюбивы и благодушны, склонны к домовитости, стремлению
опекать и поучать младших. С возрастом появляется критика к своему
состоянию.

12.

Диагноз
выставляется
клиническим
признакам.
и
В
по
цитогенетическим
хромосомном
наборе
больных выявляется 45 хромосом - 22
пары
аутосом
и
только
одна
Х-
в
применении
хромосома (Рис. 2).
Лечение
эстрогенов
состоит
в
препубертатном
пубертатном возрасте.
Рис.2 Стрелкой показана одна Х
хромосома, которая расположена на том
месте, где должно быть две Х хромосомы.
Синдром Клайнфелтера.
Частота в мужской популяции - 0,2%.
Клиника варьирует от нормального физического и
интеллектуального развития до выраженных евнухоидизма и
дебильности.
и

13.

1) Евнухоидные пропорции.
2) Гинекомастия, скудная растительность на лице, ожирение и
оволосение на лобке по женскому типу.
3) Гонады уменьшены в размерах (микроорхидизм). Бесплодие.
4) Умственное недоразвитие в
25%, выражено нерезко.
5)
Сочетание
интеллектуальной недостаточности с
незрелостью
эмоциональноволевой сферы.
Диагноз основывается на
цито-генетическом
исследовании: в ядрах клеток
высокое содержание полового
хроматина,
соответ-ствующее
женскому типу. Исследование
выявляет 47 хромо-сом (Рис. 3)
(47, XXY).
Специфического лечения не
существует.
Рис.3 Стрелкой показаны две Х
хромосомы при наличии Y хромосомы. Видео сюжет – С-м Клайнфелтера

14.

1.2. Генетические синдромы с неясным типом наследования
Включают ряд форм без каких-либо аномалий хромосом.
Синдром «лицо эльфа»
Рис.4 Фотография ребенка
3 лет с синдромом «лицо
эльфа».
Клиника:
1) специфическое лицо (Рис. 4):
а) полные щеки, б) плоское переносье,
в) большой рот с полной нижней губой, г)
сходящееся косоглазие, д) эпикант, е) низко
посаженные уши, ж) выступающий
затылок.
2) опущенные плечи, впалая грудь,
круглая
спина,
Х-образные
ноги,
плоскостопие.
3) паховая и пупочная грыжа,
4) врожденный вывих бедра,
5) длинные, редкие зубы,
6) врожденные пороки сердца,
7) низкий и хрипловатый голос,

15.

Рис.5 Фотография
подростка 14 лет с синдромом
«лицо эльфа».
8) увеличенное расстояние от основания
носа до верхней губы («длинный фильтр»)
(Рис. 5).
Интеллектуальный дефект глубокий, его
особенностью является хорошо развитая
речь и относительно большой словарный
запас.
Дети
добродушны,
приветливы,
послушны,
обладают
хорошим
музыкальным слухом. Могут обучаться во
вспомогательной школе.
Морфологически выявляется кальцификация кровеносных сосудов.
Этиология заболевания неизвестна.
Лечение, направленное на устранение повышенного уровня кальция
в крови, не предотвращает умственной отсталости.

16.

Синдром Де Ланге («амстердамская карликовость»).
Клиника:
1) Больные отстают в росте и массе тела,
2) своеобразное лицо: а) густые сросшиеся
брови, б) длинные ресницы, в) развернутые
вперед ноздри носа, г) «длинный фильтр»
(Рис. 6).
3) маленький череп и кисти рук.
4) синдактилия стоп.
5) деформации костного скелета.
6) пороки внутренних органов.
7) гипертрихоз.
Рис.6 Фотография
8) в раннем возрасте склонность к рвоте.
ребенка с синдромом
Де Ланге
9) умственная отсталость: в 80% имбецильность или выраженная дебильность.
Морфология: аплазия лобных долей, отсутствие роландовой борозды.
Этиология синдрома остается неясной.
Специфического лечения не существует.

17.

1.3. Моногенно наследуемые синдромы с множественными
врожденными аномалиями.
Синдром Мартина – Белла.
Это заболевание 2-ое по частоте за
болезнью Дауна, т.к. встречается в 25%
случаев.
Патогенез
заболевания
остается
неясным.
При цитогенетических исследованиях обнаружены перетяжки в районе
27-28-го длинного плеча Х-хромосомы
(Рис. 7).
Эти
перетяжки
называются
«фрагильность» или ломкость, которые
проявляются при дефиците фолиевой
Рис.7 Ломкая Х хромосома,
показано стрелкой.
кислоты.

18.

Клиника:
1) характерный вид: а) большая голова с
высоким лбом, б) большие оттопыренные
уши, в) удлиненное лицо с увеличенным
подбородком (Рис. 8), г) клювовидный нос,
д)
большие кисти и стопы, е)
гиперэластичная кожа, ж) суставы с
повышенной разгибаемостью, з) избыточная
масса тела.
2)
макроорхизм
без
изменений
эндокринной функции.
3) дефекты скелета - сколиоз, кифоз и др.
4) Неврологически: а) стереотипные
Рис.8 Фотография
больного с умственной
гримасы - нахмуривание лба, бровей,
отсталостью, сцепленной с
зажмуривание глаз. У 10% больных
ломкой Х хромосомой.
единичные припадки или эпизодические
эпилептические статусы.
5) Выраженное интеллектуальные недоразвитие (IQ от 30 до 75).
6) Своеобразная речь: ускоренная по темпу и с выраженными
персеверациями (имеет диагностическое значение).

19.

7) Эмоциональная сохранность.
8) У 1/2 больных кататоноподобные расстройства: вычурные позы,
подпрыгивания, повороты вокруг собственной оси, аутистическое
поведение
может привести к ошибочной диагностике детской
шизофрении.
Большие дозы фолиевой кислоты (20-30 мг/сут) оказывают
положительное влияние только в отношении шизофреноподобной
симптоматики.
1.4. Метаболические олигофрении.
Включает несколько десятков различных форм.
Причиной является мутантный ген и последующий синтез
мутантного белка (фермента).
Фенилкетонурия (болезнь Феллинга).
В Европе частота среди новорожденных составляет 1,6 на 10 тыс.
Поражение вызывается дефицитом фермента, контролирующего
превращение фенилаланина в тирозин.

20.

В результате концентрация фенилаланина увеличивается в десятки
раз. Часть фенилаланина выделяется с мочой, а избыточное
количество превращается в фенилпировиноградную, фенилуксусную,
фенилмолочную кислоты, которые выделяясь с мочой, обусловливают
синевато-зеленое окрашивание при реакции с треххлористым
железом.
Последствием нарушенного превращения фенилаланина в тирозин
является дефицит тирозина и, следовательно, недостаточный синтез
катехоламинов (адреналина и норадреналина), гормона щитовидной
железы (тироксина) и меланина.
Дети рождаются с нормально сформированным и полноценным
головным мозгом, т.к. биохимические процессы плода обеспечиваются
нормальным обменом веществ матери. Биохимические нарушения
начинают развиваться сразу после рождения.
В первые 2-3 мес жизни у больного ребенка обычно нельзя
обнаружить каких-либо отклонений в развитии.
Клиническая картина включает:
1) умственную отсталость. Около 96% больных имеют тяжелые
степени умственной отсталости - идиотию и имбецильность.

21.

2) нарушения поведения.
3) Судорожный синдром отмечается у 1/3 детей, резистентный к
противосудорожному лечению без применения патогенетической
терапии.
4) Моча имеет своеобразный затхлый запах.
5) Неврологически: повышение сухожильных рефлексов.
Перевод больного на диету с резким ограничением фенилаланина с
первых месяцев жизни и соблюдение ее в течение 10-12 лет
предотвращает развитие умственного дефекта.
Олигофрения при гомоцистинурии
Занимает 2-ое место по частоте среди олигофрений, связанных с
аномалиями обмена аминокислот. В основе патогенеза – дефект
обмена метионина. Умственная отсталость (дебильность, неглубокая
имбецильность). Отмечаются судорожные припадки, повышенный
мышечный тонус. В крови, моче и ликворе увеличенное содержание
метионина и гомоцистина.
Олигофрении,
обусловленные
нарушениями
мукополисахаридов.
Причиной
является
накопление
в
клетках
мукополисахаридов.
обмена
кислых

22.

Болезнь Гурлера (гаргоилизм)
Клиника:
1) Своеобразное лицо: а) большая голова, б)
шея
почти
отсутствует,
в)
запавшая
переносица, г) густые брови, д) вывернутые
ноздри, е) толстые губы и язык, ж) низко
посаженные уши (Рис. 9). Черты
лица
напоминают «гаргол» - украшения на концах
водосточных желобов на крышах готических
соборов.
2) Маленький рост.
3) Патология внутренних органов: а)
Рис.9 Фотография большой живот за счет увеличения печени и
ребенка с синдромом
селезенки,
Гурлера.
б) помутнение роговицы, которое может
привести к слепоте, в) глухота.
4) В возрасте 10-12 лет при картине тяжелой физической и
психической деградации обычно наступает летальный исход.
Диагноз подтверждается биохимическими методами. В моче
обнаруживают повышенное (иногда в 10 раз) содержание кислых
мукополисахаридов.

23.

II. ЭКЗОГЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ФОРМЫ ОЛИГОФРЕНИЙ
2.1. Синдром алкогольного плода.
Его распространенность составляет от 0,3 до 0,5 на 1000
новорожденных.
Клиника:
1) Микроцефалия и специфическое
лицо (Рис.10) в виде «вогнутого профиля»,
укорочение глазных щелей, эпикант, птоз,
микрофтальмия, косоглазие, неправильный
рост зубов, уши неправильной формы,
низко или косо расположены.
2) Соматическая патология: а) гепатомегалия, б) нарушения в строении почек и
мочевыводящих путей, в) слияние тел
шейных позвонков, воронкообразная грудь,
г) гипоплазия полового члена, увеличение
клитора.
3)
Неглубокое
интеллектуальное
Рис.10 Фотография ребенка
недоразвитие (IQ - 65-70).
7 лет с алкогольной
эмбриопатией
4) Гипоплазия коры больших полушарий
и мозжечка.

24.

В настоящее время установлено, что алкогольная эмбриопатия
развивается только при употреблении алкоголя во время
беременности. Она не возникает в тех случаях, если страдающая
алкоголизмом женщина во время беременности алкоголь не
употребляла.
2.2. Рубеолярная олигофрения обусловлена вирусом коревой
краснухи в первые месяцы беременности.
Клиника: 1) выраженная умственная отсталость, 2) микроцефалия,
3) глухота, 4) врожденные пороки сердца, 5) аномалия строения
скелета, 6) врожденная глаукома.
2.3. Олигофрения при врожденном сифилисе проявляется:
1) умственной отсталостью (дебильность, имбецильность) с
остаточными явлениями внутриутробного менингоэнцефалита
(параличи, парезы, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов,
гиперкинезы, судорожные припадки в раннем детском возрасте).
2) Различными аномалиями (деформации черепа, седловидный нос,
высокое небо, саблевидные голени).
2.4.
Олигофрения,
обусловленная
внутриутробным
токсоплазмозом.
Клиника: 1) умственная отсталость, 2) гидроцефалия, 3)
судорожные припадки, 4) гиперкинезы, 5) параличи и парезы
конечностей.
Диагностика
клиническая,
лабораторная,
эпидемиологическая (контакт с животными).

25.

2.5. Олигофрения, обусловленная гемолитической болезнью
новорожденных (эритробластозом).
Связана с резус конфликтом матери и плода. Клиника - сочетание
умственной отсталости и психоорганического синдрома.
2.6. Олигофрения, обусловленная асфиксией и механической
родовой травмой.
Обусловлена церебральной гипоксией.
В клинике - разной степени интеллектуальная недостаточность (до
идиотии) с разнообразными проявлениями психоорганического
синдрома.
2.7. Олигофрения, обусловленная ранними постнатальными
инфекционными и травматическими поражениями.
Клиника: 1) умственная отсталость различной степени, 2)
психоорганический синдром.
2.8. Олигофрения при гидроцефалии.
Клиника: 1) умственная отсталость различной степени, 2)
лабильность аффекта, 3) церебрастения, 4) судорожные припадки, 5)
изменение формы черепа.
Видео сюжет – Гидроцефалия

26.

III.
III.СМЕШАННЫЕ
СМЕШАННЫЕПО
ПОЭТИОЛОГИИ
ЭТИОЛОГИИ
(ЭНДОГЕННО-ЭКЗОГЕННЫЕ)
(ЭНДОГЕННО-ЭКЗОГЕННЫЕ)ФОРМЫ
ФОРМЫОЛИГОФРЕНИИ
ОЛИГОФРЕНИИ
3.1. Микроцефалия - одна из самых частых аномалий среди
больных с тяжелой умственной отсталостью: 3-10% всех случаев
олигофрений.
Распространенность 1:2000.
Истинная (наследственная) микроцефалия не сопровождается
неврологическими симптомами и пороками развития других органов.
Клиника: симметричное уменьшение размера мозгового черепа
при нормальных или незначительно уменьшенных размерах лица.
Лоб уплощен, отмечаются увеличенные ушные раковины,
удлиненный нос, иногда косоглазие.
Умственная
отсталость
достигает
глубоких
степеней
(имбецильности и идиотии).
Видео сюжет – Микроцефалия
3.2. Краниостеноз - преждевременное заращение швов свода
черепа, ведущее к нарушению соответствия между развитием мозга и
ростом костей черепа.
Встречается среди новорожденных с частотой 1:1000.

27.

В патогенезе основная роль отводится обменным дефектам
костной ткани, которые ведут к преждевременному заращению черепа,
что препятствует развитию мозга.
Отставание в психическом развитии отмечено в 1/2 случаев. Чаще
оно неглубокое, в сочетании с психоорганическими расстройствами.
Диагноз несложен: он основывается на рентгенологических
данных.
Важна ранняя диагностика, т.к. во многих случаях своевременное
нейрохирургическое лечение предотвращает развитие компрессии
мозга и формирование интеллектуального дефекта.
3.3. Гипотиреоидная олигофрения (кретинизм) встречается 1 на
3000 новорожденных.
Гипотиреоз может быть предотвращен при своевременной
диагностике и лечении.
Клиника:
1) Приступы остановки дыхания и желтуха сразу после рождения.
2) Отставание в росте.

28.

3) Своеобразное лицо: а) запавшее переносье, б) грубые черты
лица, в) сухая кожа и ломкие волосы, г) большой язык.
4) Брадикардия.
5) Желтовато-землистый цвет кожи.
6) Упорные запоры.
7) Вялость: больные могут часами лежать, не проявляя ни
беспокойства, ни интереса к окружающему.
8) Рентгенологическое исследование костей: зоны роста отстают в
такой резкой степени, какая не отмечается ни при одном другом
заболевании.
9) При нелеченом гипотиреозе всегда развивается глубокая
умственная отсталость.
10) Щитовидная железа может быть гипопластичной или
отсутствовать совсем.
Основой лечения является терапия тиреоидными гормонами.
При раннем начале лечения удается предотвратить развитие
умственной отсталости.

29.

ЛЕЧЕНИЕ
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение олигофрений в основном носит симптоматический
характер.
Применяются
медикаментозные
препараты,
стимулирующие мозговой метаболизм (ноотропы, аминолон,
церебролизин, липоцеребрин, глутаминовая кислота и др.);
психостимуляторы (сиднокарб, индопан, риталин и др.),
витаминные препараты группы В; дегидратирующие средства
(сульфат
магния,
диакарб,
лазикс,
глицерол);
препараты
рассасывающего действия (бийохинол, йодид калия и др.), биогенные
стимуляторы (экстракт алоэ и др.).
При наличии сопутствующего судорожного синдрома назначают
систематический прием противоэпилептических средств. При
осложненных
олигофрениях
с
психопатоподобными
и
неврозоподобными расстройствами применяют нейролептики аминазин (хлорпромазин), меллерил (тиоридазин), триоксазин,
неулептил (перициазин) и др.
Патогенетическая терапия возможна при упомянутых формах.

30.

РЕАБИЛИТАЦИЯ
РЕАБИЛИТАЦИЯ
Обучение детей с дебильностью осуществляется по специальным
программам во вспомогательных школах, воспитание детей и
подростков
с
резкой
и
глубокой
умственной
отсталостью
в
специализированных интернатах социального обеспечения.
Трудовая адаптация и профессиональная ориентация умственно
отсталых в степени дебильности начинается во вспомогательных
школах, в случаях имбецильности - в лечебно-трудовых мастерских
при психоневрологических диспансерах.
ПРОФИЛАКТИКА
ПРОФИЛАКТИКА
Включает медико-генетическое консультирование, пренатальную
диагностику аномалий развития ЦНС эмбриона и плода, обменное
переливание крови в случаях несовместимости матери и плода по
резус-фактору, а также специфическое лечение внутриутробных и
постнатальных нейроинфекций.