Кровообращение. Задачи ССС

1.

Кровообращение

2.

План лекции.
1.Задачи ССС.
2.Круги кровообращения. Отделы сердца.
3.Причина одностороннего тока крови в сердце.
4. Характеристика сократительной деятельности сердца. Цикл работы
сердца. Фазовый анализ систолы желудочков.
5.Фазовый анализ диастолы желудочков.
6. Методы оценки гемодинамической функции сердца. Тоны сердца.
7. Характеристика возбудимости и возбуждения типичных
кардиомиоцитов. Изменение возбудимости при возбуждении.
8.Характеристика автоматии сердца. Медленная диастолическая
деполяризация. Убывающий градиент автоматии. ПД клеток
синоатриального узла.
9.Характристика проводимости. Проводящая система сердца.

3.

• Задача ССС -доставка в микроциркуляторное русло кислорода,
питательных веществ и удаление метаболитов. Кровоток в
микрорегионе должен соответствовать интенсивности работы.
• Функциональная характеристика ССС.
• Роль сердца:
1) Насос. Периодические сокращения сердца обеспечивают
ритмическое нагнетание крови в сосуды.
• 2) Генератор давления. В сосуды выбрасывается кровь, что приводит к
повышению АД.
• 3) Сердце обеспечивает возврат крови, т. е. обладает присасывающим
действием.
• Функции сосудов
а) Малого круга кровообращения – в них происходит газообмен между
венозной кровью и альвеолярным воздухом.
• б) Большого круга.
По ним идет кровь к тканям. Происходит газообмен между кровью и
тканями – образуется венозная кровь.

4.

Физиология сердца
Сердце - полый мышечный орган, состоит из 4-х
полостей: 2 предсердия (правое, левое), 2 желудочка
(правый, левый).
Предсердия и
желудочки
разделены
перегородками. В то же время правые предсердие
и желудочек
соединены отверстием (правое
предсердно-желудочковое),
левые
–
левым
предсердно-желудочковым отверстием. В результате
образуется два насоса, два круга кровообращения:
правый и левый: правый перекачивает венозную
кровь-малый круг кровообращения , левый –
артериальную – большой круг кровообращения.

5.

6.

Круги
кровообращения
•Большой круг.
•Начинается из левого
желудочка аортой.
•Заканчивается в правом
предсердии верхней
и нижней полыми венами.
•Малый круг.
•Начинается из правого
желудочка легочной
артерией.
•Заканчивается в левом
предсердии четырьмя
легочными венами.

7.

Вид сердца спереди
Верхняя полая вена
Дуга аорты
Легочная
артерия
Левое ушко
Правое ушко
Коронарные
сосуды
Нижняя полая вена
Правый желудочек
Левый желудочек

8.

Причины одностороннего тока крови в сердце:
• 1. Разница давлений между отделами сердца и
сосудами.
• 2. Наличие створчатых клапанов между предсердиями
и желудочками
и полулунных клапанов между
желудочками и сосудами.
• 3.Наличие циркулярных волокон миокарда вокруг
устьев 2-х полых вен в правом предсердии и 4-х
легочных вен в левом предсердии).
• 4. Последовательное распространение возбуждения по
проводящей системе сердца от правого предсердия к
левому и затем к желудочкам и последовательное
сокращение отделов сердца (цикл работы сердца).

9.

Механизмы, обеспечивающие приток крови к
сердцу.
• 1)Систола левого желудочка, создающая движущую
силу (30% венозного возврата).
• 2) Разность давлений в венах и полостях сердца.
• В венах вне грудной полости Р = 5 – 9 мм. рт. ст., в
предсердиях во время диастолы – 0 – 3мм. рт. ст.
Движущая сила равна Р вен. – Р сердца. В среднем 5
– 9мм. рт. ст.
• 3) Присасывающая способность сердца.
• Она связана с потенциальной энергией эластических
элементов, накопившейся в систолу. Растянутые в
систолу эластические элементы в диастолу работают
как пружины.

10.

• «Пружина сверху».
• В систолу крупные сосуды и соединительная ткань,
укрывающая сердце растягиваются. В диастолу эти ткани
сокращаются и как на пружине подтягивают сердце навстречу
потоку крови.
• « Пружина внутри».
• Создается деформацией в систолу соединительного каркаса и
мышечных волокон сердца. Благодаря этим силам в диастолу
сердце стремится расширятся .Это создает внутри его
отрицательное давление, увеличивается приток крови к
сердцу.
• Присасывающее действие отрицательного давления.
• В начале систолы желудочков предсердно-желудочковая
перегородка оттягивается вниз. Увеличивается объем
предсердий и в них создается отрицательное давление.
Отрицательное давление способствует увеличению
венозного возврата.

11.

Модулирующее влияние на приток крови к сердцу.
• 1) Отрицательное давление в грудной полости. На вдохе – 9мм. рт. ст., на
выдохе – 3мм. рт. ст. При пневмотораксе исчезает отрицательное
давление.
• 2) Изменение емкости венозных сосудов. В норме 75% от ОЦК находится в
венозных сосудах. При резком падении АД, после мышечной нагрузки,
при ортостатике это количество крови может возрасти до 80 – 90%, при
этом снижается венозный возврат.
• Но его можно менять, изменяя положение тела или конечностей
относительно сердца.
• Факторы, влияющие на объем крови в венах.
• 1) Состояние венозных клапанов.
• 2) Сокращение мышц брюшного пресса уменьшает содержание крови во
внутренних органах.
• 3) Сокращение скелетных мышц – выполняют насосеую функцию.
• 4) Положение тела. При ортостатике рефлекторно суживаются
прекапиллярные сфинктеры (чтобы не упало АД) и объем венозной крови
снижается.

12.

Цикл работы сердца
При ЧСС равной 75 в минуту составляет 0,8 сек.
Систола - 0,1с
Предсердий - 0,8с
Диастола - 0,7с
Систола - 0,33 с
Желудочков - 0,8с
Диастола - 0,47с
Общая пауза - 0,37с

13.

Графическое изображение сердечного цикла
при ЧСС= 75 в мин
0,7 с
0,1с
Предсердия
Желудочки
0,33
Систола
Диастола
0,47
Общая пауза предсердий и желудочков – 0,37 с

14.

Характеристика систолы
желудочков

15.

Фазовый анализ систолы сердца
Период напряжения – 0,08 с
сокращение желудочков
при закрытых створчатых
и полулунных клапанах
Период изгнания – 0,25 с
Фаза быстрого изгнания – 0,12 с
(за счет большой разницы давлений
кровь изгоняется быстро).
Фаза асинхронного
сокращения – 0,05 с
первой начинает сокращаться
межжелудочковая перегородка
Фаза изометрического сокращения – 0,03 с
сокращение идет при постоянной длине
мышечных волокон), т.к. кровь не сжимаема
и находится в замкнутой полости:
отверстия из желудочков перекрыты клапанами
Фаза медленного изгнания – 0,13 с
(разница давлений уменьшается).

16.

ПД от СА узла
неодновременно
достигает волокон
миокарда
Фаза
асинхронного
Сокращения
(0,05с)
Возбуждение
распространяется
на оба желудочка
Закрываются
атриовентрикулярные
клапаны.
Давление в желудочках
быстро нарастает
Фаза изометрического сокращения
(0,03 с)
( длина миокарда не меняется т.к.
в желудочках несжимаемая
жидкость – кровь.)
В левом желудочке больше
диастолического давления
в аорте (70 - 90 мм рт. ст.)
В правом желудочке больше
Диастолического давления
в легочной артерии
(15 – 20 мм рт. ст.)
В сокращение
вовлечены все
мышечные
волокна
Открываются
полулунные
клапаны
Период
изгнания

17.

Характеристика диастолы желудочков
Диастола
желудочков -0,47с
Период
расслабления -0,12с
Фаза
асинхронного
расслабления
– 0,04с
Фаза
изометрического
расслабления – 0,08с
Период
наполнения -0,25с
Фаза
быстрого
наполнения – 0,08с
Фаза
медленного
наполнения – 0,17с
Пресистола – систола предсердий -0,1с

18.

Период от начала
расслабления
до закрытия
полулунных
клапанов
протодиастола
Давление
в желудочках
становится ниже,
чем в сосудах
Фаза
медленного
наполнения
Сопротивление
кровотоку
в желудочки
растет
Систола
предсердий
(пресистола)
быстрое
наполнение
желудочков
кровью
Период
напряжения
желудочков
массой крови
открываются
атриовентрикулярные
клапаны
Полулунные
клапаны
закрываются
обратным
током крови
в желудочки
Фаза
изометрического
расслабления –
клапаны закрыты
Давление
в желудочках
падает до 0

19.

• Для оценки длительности периодов и фаз
используется фазовый анализ. Для этого
одновременно регистрируют
электрокардиограмму, фонокардиограмму
и сфигмограмму сонной артерии. Сейчас
используют допплер-УЗИ сердца.

20.

Одновременная регистрации
ФКГ и ЭКГ

21.

22.

Давление в полостях сердца в мм. рт. ст.
Предсердия
Желудочки
Фаза
Правое
Левое Правый
Систола
4–5
5–7
Диастола
0 –(-3)
0 –(-3) 0 – 5
ПН- период напряжения
ПИ- период изгнания
Левый
ПН – 12 – 15 ПН – 70 – 80
ПИ – 25 – 30 ПИ –120 - 130
0–5

23.

Характеристика сократительной
деятельности сердца.
Сокращения происходят по
типу одиночных сокращений.
Суммации сокращений
никогда не происходит.
Цикл работы сердца состоит
из систолы и диастолы

24.

Механизм сокращения сердечной мышцы
• Схема сокращения такая же, как и в любой скелетной мышце (см.
«Физиология мышц».Сопряжение возбуждения и сокращения
осуществляют ионы Ca2+, которые входят извне, а так же из цистерн
саркоплазматического ретикулума, из митохондрий.
• Расслабление связано с удалением Ca2+ из межфибриллярного
пространства (работа кальциевого насоса) в СПР или во внеклеточную
среду.
• Причины изменения силы сокращений.
• 1) закон Старлинга: увеличение венозного возврата→ увеличение
длины миокарда → увеличение силы сокращения.
• 2) Закон Анрепа –Хилла: увеличение сопротивления кровотоку →
повышение силы сердечных сокращений.
• 3) Закон Боудича: увеличение частоты сокращения сердца до 170 ударов
в минуту сопровождается увеличением силы сокращения и МОК.
Дальнейшее увеличение ЧСС сопровождается снижением МОК.
Причины: 1. диастола становится короткой, наполнение желудочков
снижается, снижается систолический выброс и МОК;
• 2) Во время короткой диастолы ухудшается кровоснабжение сердечной
мышцы и снижается сократительная активность.

25.

Оценка гемодинамической функции сердца.
• 1) По количеству перекачиваемой крови в минуту.
• МОК = СВ • ЧСС = (60 – 85мл) • ( 60 – 80) = 4,5 – 5л.
• Методы определения систолического выброса и МОК.
• Прямой метод – расходометрия. Датчик устанавливается на аорте.
Регистрируется расходомером объем крови, протекающей через аорту.
Инвазивные методы.
1) Метод Фика. Определяют содержание кислорода в артериальной
крови (в аорте) и венозной (из правого предсердия).
• Рассчитывают артерио-венозную разницу кислорода и определяют
потребление кислорода метаболографом. МОК (в мл/мин)
рассчитывается по формуле:
потребление кислорода (мл. мин.)
артерио-венозную разницу по кислороду(на 100мл. крови)
МОК- минутный объем крови ; СВ – систолический выброс;
ЧСС-частота сердечных сокращений

26.

• 2) Использование метода разведения красителей. В локтевую вену
вводят определенную дозу непроникающего через стенку сосуда
вещества. Фиксируют время введения. Из другой вены периодически
берут пробы крови и в них определяют концентрацию вещества. Строят
кривую разведения индикатора, по которой рассчитывают МОК с
учетом величины гематокрита
(т. е. учитывается только объем плазмы).
• Неинвазивные методы.
• 1) Косвенный метод – интегральная реография.
• Это метод регистрации электрического сопротивления ткани
электрическому току, пропускаемому через ткань. Сопротивление крови
меньше, чем тканей. В момент систолы сопротивление падает. Степень
уменьшения сопротивления пропорциональна объему выброшенной
крови умноженному на ЧСС, т.е. МОК. Предварительно строят
калибровочную кривую. Это график зависимости электрического
сопротивления от известного объема крови. Так находят систолический
объем (СО). МОК = СО · ЧСС

27.

28.

2) Ультразвуковой метод (эхокардиография)
Датчик на грудной клетке
устанавливают так, чтобы
ультразвуковые волны отражались
от митрального клапана, и
регистрируется СВ и МОК.
Установка для эхокардиографии

29.

Тоны сердца и их диагностическое значение
При работе сердца возникают звуковые явления – тоны сердца.
Методы регистрации : аускультация и фонокардиография (ФКГ). При
аускультации сердца выслушивают 2 тона.
I – глухой, протяжный, низкий, длится 0,1-0,12 с,за ним следует короткая пауза.
II – высокий, короткий, длительность 0,05-0,07 с. затем длинная пауза.
Происхождение тонов сердца, их аускультация
Первый тон систолический. Возникает в фазу изометрического сокращения.
Сложный по своей природе. Создается:
1) колебаниями створок атриовентрикулярных клапанов во время
изометрического сокращения;
2) дрожанием сухожильных нитей, крепящих клапаны к сосочковым мышцам.
Препятствуют выворачиванию клапанов в предсердия во время систолы.
3) Звуковыми явлениями при сокращении миокарда.
Таким образом, существуют клапанный, сухожильный, и мышечный компоненты
I тона.
II тон – диастолический.
Создается в начале диастолы захлопыванием аортального и пульмонального
полулунных клапанов обратным током крови в желудочки.

30.

Проекция сердца на переднюю
поверхность тела
Основание сердца – на уровне
2-ого межреберья
Верхушка сердца
находится на уровне
5-ого межреберья
слева

31.

Точки выслушивания первого тонана верхушке сердца.
Трехстворчатый клапан у мечевидного отростка
(точка проведения звука по крови
правого желудочка).
Митральный клапан - слева, 5-е
межреберье, на 1 см внутрь
от среднеключичной линии.
(точка проведения звука по крови
левого желудочка)

32.

Точки выслушивания второго тонана основании сердца.
Аортальный клапан –
2-е межреберье
справа от грудины
Пульмональный клапан – 2-е
межреберье слева от
грудины

33.

Запись тонов сердца называется фонокардиографией. При этом можно
зарегистрировать кроме I и II тона дополнительно:
III тон – возникает в фазу быстрого наполнения желудочков;
IV тон – в фазу медленного наполнения
Фонокардиограмма

34.

35.

Одновременная регистрация ФКГ и
эхокардиограммы
Фонокардиограмма
Эхокардиограмма

36.

Физиологические свойства сердечной
мышцы
Возбудимость
Автоматия
Проводимость
Сократимость

37.

Характеристика возбудимости.
• Возбудимость – это способность отвечать на раздражение генерацией ПД.
Связана с наличием ионоселективных каналов в мембране кардиомицитов.
• Возбудимость сердечной мышцы зависит:
Мв
• 1) от разности между величиной потенциала
• покоя (ПП) и величиной критического
КУМП
• Уровня деполяризации (КУМП, Е кр).
ПП
+ +Na
• Потенциал покоя.
К+
• Величина ПП в типичном кардиомиоците – 90 мВ и почти
• целиком зависит от концентрационного градиента для К+,
поддерживается работой Na – K насоса. КУМП= - 60 мВ. При
снижении ПП до этой величины открываются быстрые
потенциалзависимые каналы для Na и возникает
распространяющийся ПД.

38.

Потенциал действия.
• ПД кардиомиоцита в норме возникает при поступлении
к кардиомиоциту стимула от синоатриального узла и
связан с работой быстрых каналов для Na+, K+, и
медленных каналов для Ca2+. ПД имеет 3 фазы:
деполяризации, плато, реполяризации.
• Фаза деполяризации
• Деполяризация до -60 мв происходит за счет входа Na в
кардиомиоцит по открытым медленныем каналы. При
достижении МП - 60 мв открываются быстрые Na
каналы. При деполяризации -40 мв открываются
медленные Na/Ca каналы.
• При перезарядке мембраны +30 мв инактивируются
быстрые Na каналы и начинается фаза реполяризации

39.

Фаза реполяризации
• Фаза реполяризации длительная, с плато реполяризации. В
начальный период реполяризация идет быстро за счет входа
ионов Сl - , затем начинается плато, связанное с входом Са++,
который уравновешивается выходом ионов К+ .
• При 0 уровне МП выход К+ из клетки доминирует
(быстрая реполяризация), в этот период инактивированы
Na+/Ca++ и Са ++ каналы.
• Общая длительность ПД рабочего кардиомиоцита
составляет около 300 мс.
• ПД
распространяется
по
мембране
рабочего
кардиомиоцита со скоростью менее 1м/с. Эта величина
характеризует проводимость миоцита.

40.

Платообразный потенциал действия кардиомиоцита желудочков
сердца
Величина
Перезарядки
мембраны
Фаза деполяризации
плато
реполяризация

41.

МВ
Изменение возбудимости при возбуждении.
Благодаря длительной
абсолютной
рефрактерности
не возникает суммации
сокращений
+30
О
-60 Ек
-90 Eо
0,03с
время
0,27с
Исходный
уровень
возбудимости
0
Фаза абсолютной
рефрактерности
Фаза относительной
рефрактерности

42.

Автоматия сердца
• Это способность сердца возбуждаться под действием
импульсов, возникающих в нем самом.
• Автоматией обладают только атипические мышечные волокна
сердца образующие его проводящую систему.
• Имеется 4 водителя ритма: синоатриальный узел (СА),
атриовентрикулярный (АВ), ножки пучка Гисса, волокна
Пуркинье (рис.1).
• В норме работает только СА узел. Водители ритма с более
низкой автоматией находятся в заторможенном состоянии.
Пробуждение других водителей ритма приводит к
экстрасистолии. Клетки рабочего миокарда автоматией не
обладают.

43.

Механизм автоматии.
• Возбуждение пейсмекерных клеток объясняется происходящим в
диастолу ритмичным спонтанным изменением проницаемости их
мембраны для ионов Na и Са. В клетках водителя ритма ПП= - 60 мВ,
КУМП – 40 мВ. Во время диастолы ПП спонтанно снижается до КУМП,
т. е. возникает медленная диастолическая деполяризация –
проявление автоматии.
мв
0
-40
-60
Медленная диастолическая деполяризхация

44.

Рис. 1
Водители ритма сердца. Градиент автоматии
Частота генерации ПД
СА узел
Порядок
водителя ритма
АВ узел
I порядка 60 – 80
Пучок Гиса
II порядка 40 - 50
Левая ножка
III порядка 30 - 40
Правая ножка
IVпорядка
Волокна
Пуркинье
20
Убывающий градиент автоматии – снижение способности к
автоматии от основания к верхушке.

45.

Возникновение потенциала действия в клетках водителя ритма СА узла Ионный
механизм потенциала действия в клетках водителя ритма
мв
+10
0
инактивация
деполяризация
реполяризация
Na, Ca
К
-20
-40 Ек
Na, Ca
-60 Е0
МДД
1.Во время диастолы медленно увеличивается проницаемость
для Na+ и Ca2+,снижается выход К+ и увеличивается выход Cl- из
клетки, происходит деполяризация до Ек. (медленная
диастолическая деполяризация - МДД).

46.

2. Вся восходящая часть ПД клеток –пейсмекеров связана с
входом Na+ и Са+ по медленным каналам. Быстрые каналы в
этих клетках отсутствуют.
3.Инактивация Na-Са каналов происходит при значении
мембранного потенциала 0 или (+10 МВ) сразу после
инверсии или в начале реполяризации.
4. Реполяризация связана с выходом К+ из клетки.ПП достигает
исходного уровня – 60 МВ.Начинается новая МДД и новое
возбуждение пейсмекера.
Отличия ПД пейсмекера от ПД типичного кардиомиоцита.
1. Возникает спонтанно, отражает свойство автоматию.
2. Малая крутизна нарастания.
3. Слабо выраженная инверсия заряда мембраны ( до +10 МВ).
4. Отсутствует выраженное плато.
5. Быстрая реполяризация плавно переходит в медленную.

47.

• Изменение автоматии. В норме ЧСС 60 – 80 уд/мин. (у
новорожденных до 140).
• Регистрируется дыхательная аритмия: на вдохе ЧСС увеличивается,
на выдохе уменьшается;
• синусовая тахикардия - 90 100 уд/мин.
• синусовая брадикардия -40 – 50 уд/мин. (у спортсменов это норма)
• Отсутствие ритма – асинхронное сокращение волокон миокарда:
• 1) трепетание 200 – 300 уд/мин.
• 2) мерцание 500 – 600 уд/мин. В этих случаях требуется применение
дефибриллятора, дающего мощный разряд до 1000в. Цель –
одновременно возбудить все кардиомиоциты
• Экстрасистолы – внеочередное сокращение сердца.
• Причины: а) внеочередное возбуждение синусного узла;
• б) пробуждение других желудочковых водителей ритма. При этом
появляется компенсаторная пауза (пропуск очередного сокращения).
Новые очаги возбуждения, лежащие вне синусного узла, называются
эктопическими.

48.

Клеточные механизмы регуляции автоматии.
• Речь идет о регуляции на уровне клеток водителей ритма.
• Клеточный уровень регуляции обеспечивает
положительный и отрицательный хронотропный эффект –
изменение ЧСС.
• Причины, вызывающие изменение хронотропной
активности:
• 1) Смена водителя ритма. В пределах СА узла имеются
клетки с разным уровнем автоматии. Доминирует клетка с
наибольшей автоматией. Переход инициативы к другой клетке
приводит к снижению ЧСС.
• 2) Изменение крутизны медленной диастолической
деполяризации. Увеличивают: симпатические влияния,
повышение температуры, вещества симпатомиметического
действия. Снижают: парасимпатические влияния, снижение
температуры и другие факторы.

49.

Влияние крутизны нарастания МДД на ЧСС
Между временем развития МДД и ЧСС
существует обратная зависимость.
0
МДД
Ек
Ео
ЧСС
t
↑ЧСС
t1
t2
↓ЧСС

50.

• 3) Изменение потенциала покоя (ПП).
• При гиперполяризации увеличивается время развития
МДД и снижение ЧСС. При деполяризации –
уменьшение времени МДД – повышение ЧСС.
• 4) Изменение величины КУМП.
• Вследствие указанных причин изменяется время
развития медленной диастолической деполяризации
(МДД).
• 1.Приближение Ек к Ео сопровождается уменьшением
времени МДД и повышением ЧСС.
• 2.Удаление Ек от Ео - увеличение времени МДД и
понижение ЧСС.

51.

3.Изменение величины ПП
0
Ек
Ео
Е1
Гиперполяризация
t1
t2

52.

Проводимость
• . Это способность проводить возбуждение от
синоатриального узла сердца к рабочему миокарду. Для
этого существует проводящая система сердца. Она
обеспечивает:
1.автоматию сердца;
• 2.последовательность сокращений предсердий и
желудочков за счет задержки проведения возбуждения в
атриовентрикулярном узле;
• 3.синхронное сокращение всех отделов желудочков;
4.надежность в работе сердца за счет наличия резервных
водителей ритма.

53.

.
Проводимость Элементы проводящей системы
1) синоатриальный узел → мышца правого → левого предсердия
по пучкам Бахмана, Венкебаха, Тореля. V = 0,8 – 1м/с.
2) Далее возбуждение переходит на АВ узел. V = 0,05м/с –
атриовентрикулярная задержка.
3) Внутрижелудочковая проводящая система представлена
общей ножкой пучка Гиса, левой и правой, волокнами
Пуркинье. V = 4м/с.
4) По рабочему миокарду возбуждение распространяется со
скоростью 1м/с.
Особенности распространения возбуждения в сердечной
мышце.
• Сердечная мышца – функциональный синцитий.
Возбуждение распространяется по нексусам. Это увеличивает
надежность проведения возбуждения в миокарде.

54.

Проводящая система сердца (фронтальный срез)
Рис.3
СА узел
Пучок Гиса
Пучки
Бахмана
Венкебаха
Тореля
АВ узел
Правая
ножка
Волокна
Пуркинье
Левая
ножка
Передняя
ветвь
Задняя
ветвь
Волокна
Пуркинье

55.

Нарушения проводимости
• 1) Атриовентрикулярные блокады.
• Неполная. Не все импульсы от СА узла доходят до
желудочков.
• Полная блокада. В этом случае полностью нарушается
проведение возбуждения. Предсердия и желудочки
работают каждый в своем ритме.
• 2. Блокада ножек пучка Гиса.
В результате желудочки сокращаются неодновременно.
• Коррекция нарушения проводимости.
• 1) Использование кардиостимулятора.
• 2) Лекарства, воздействующие на миокард, проводящую
систему.