Возбудители зооантропонозных инфекций

1.

Лекция 5.
ВОЗБУДИТЕЛИ
ЗООАНТРОПОНОЗНЫХ
ИНФЕКЦИЙ
ТулГУ, Медицинский институт,
кафедра «Санитарно-гигиенических и
профилактических дисциплин»
Д.б.н., профессор Честнова Татьяна
Викторовна

2.

ЧУМА
Семейство:
Enterobacteriaceae
Род: Yersinia
Вид: Yersinia pestis

3.

Чума - острая инфекционная природно-очаговая
зоонозная
болезнь,
относящаяся
к
группе
карантинных
(конвенционных)
инфекций,
характеризующаяся
тяжелой
интоксикацией,
лихорадкой, поражением кожи, лимфатических
узлов, легких, сепсисом и высокой летальностью.
Возбудитель заболевания относится к:
• семейству Enterobacteriaceae,
•роду Yersinia.
•Вид Yersinia pestis

4.

МОРФОЛОГИЯ
Yersinia pestis - Это
грамотрицательная,
неподвижная палочка
овоидной формы с
биполярной окраской, спор не
образует, может иметь
нежную капсулу при
температуре 370С.
Возбудитель чумы
оксидазоотрицателен,
каталазоположителен,
ферментирует и окисляет до
кислоты без газа D-глюкозу.

5.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Известнейшей является «Юстинианова чума», которая возникла в Восточной Римской
империи и охватила весь Ближний Восток.
От этой эпидемии погибло более 20 млн. человек. В X веке была большая эпидемия
чумы в Европе, в частности, в Польше и в Киевской Руси. В 1090 г. в Киеве за две недели от
чумы погибло свыше 10 000 человек. В XII веке эпидемии чумы несколько раз возникали
среди крестоносцев. В XIII веке в Польше и на Руси было несколько вспышек чумы. В XIV
веке по Европе прошлась страшная эпидемия «чёрной смерти», занесённая из
Восточного Китая.
В 1348г. от неё погибло почти 15 млн. человек, что составляло четвертую часть всего
населения Европы. В 1346г. чума была занесена в Крым, а в 1351г. в Польшу и Русь. В К
1352 году в Европе умерло 25 млн. человек, треть населения. В дальнейшем в России
отмечались вспышки чумы в 1603, 1654, 1738-1740 и 1769 годах. Эпидемия бубонной чумы
прокатилась по Лондону в 1664-1665 годах, унеся жизни более 20 % населения города.
Отдельные случаи заражения бубонной чумой фиксируются и в настоящее время.
От чумы скончалось до 34 млн. человек населения Европы в 1347-1351 годы. и
средневековой Европе показали применение трупов заражённых животных (лошадей и
коров), человеческих тел гуннами, турками и монголами для заражения источников воды
и систем водоснабжения.
.

6.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Согласно имеющимся данным, по информации Всемирной
организации здравоохранения в ряде стран Азии (Казахстан, Китай,
Монголия и Вьетнам), Африки (Танзания и Мадагаскар), Западном
полушарии
(США,
Перу)
случаи
заболевания
людей
чумой
регистрируются практически ежегодно.
На территории России случаи заболевания чумой не зафиксированы
с 1979 года, хотя ежегодно на территории природных очагов (общей
площадью более 253 тыс. кв. км) в риске заражения находятся свыше 20
тыс. человек.
В России с 2001 по 2006 годы из природных очагов чумы выделено 752
штамма возбудителя. В данный момент наиболее активные природные
очаги расположены на территориях Астраханской области, КабардиноБалкарской и Карачаево-Черкесской, Ингушской, Чеченской республик,
республик Алтай, Дагестан, Калмыкия, Тува.

7.

Для России ситуация осложняется ежегодным выявлением новых случаев
заболеваний чумой в сопредельных с Россией государствах (Казахстан,
Монголия, Китай), завозом через транспортные и торговые потоки из стран
юго-восточной Азии специфического переносчика чумы - блох Xenopsylla
cheopis.
В то же время в 2001-2003 годах в Республике Казахстан
зарегистрированы 7 случаев заболевания чумой (с одним летальным
исходом), в Монголии - 23 (3 летальных исхода), в Китае в 2001-2002 годах
заболело 109 человек (9 летальных исходов).
Прогноз эпизоотической и эпидемической ситуации в сопредельных с
Российской Федерацией природных очагах Республики Казахстан, КНР и
Монголии остаётся неблагоприятным.
Летом 2009 года в Китае в Хайнань - Тибетском автономном округе был
закрыт на карантин город Цзыкэтань, так как в нём была выявлена вспышка
лёгочной чумы, от которой умерло несколько человек.

8.

9.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
• Резервуар возбудителя – дикие, синантропные и домашние
животные.
• Основные носители – сурки, суслики, полевки, песчанки,
крысы, зайцы. Специфическими переносчиками служат блохи.
• Механизмы передачи инфекции: контактно-бытовой, фекальнооральный
• Пути заражения:
1) трансмиссивный – через укус блох;
2) контактный (раневой)– при разделке шкур и мяса зараженных
животных;
3) алиментарный – при употреблении в пищу продуктов,
обсемененных микробами.
4) От больных легочной формой чумы – аэрогенное заражение.
На территории России очаги
чумы имеются в Закавказье,
Поволжье.

10.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Пути заражения:
1.Контактный путь – проникновение через
поврежденную кожу.
2.Трансмиссивный путь - возбудитель с током лимфы заносится в
регионарные лимфатические узлы, где происходит его
размножение.
3.Гематогенный занос чумных микробов в легкие приводит к развитию
вторично-легочной формы заболевания, которая характеризуется
развитием пневмонии с обильным серозно-геморрагическим
экссудатом, содержащим большое число микробов.
4.При воздушно-капельном заражении возникает первично-легочная
форма, а при путях заражения развиваются соответственно кожная и,
в редких случаях, кишечная формы заболевания

11.

АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА
Обладает комплексом антигенов, многие из
которых относятся к факторам патогенности.
Имеет:
• термолабильные капсульные антигены.
• термостабильные О-антигены
• Протективной активностью обладает Fl-антиген.
• Имеет
антигены,
общие
с
антигенами
эритроцитов 0-группы крови человека.
• Синтез V- и W-антигенов (V-антиген является
пептидом,
а
W-антиген
—
внеклеточным
липопротеином), обеспечивающих способность
бактерий сохраняться в фагоцитах

12.

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ
1) капсулообразование - препятствует поглощению
микроба фагоцитами;
2) пигментообразование.
3)
ферменты
(фибринолизин,
плазмокоагулаза,
пестицин, гемолизин);
4) токсины – «мышиный токсин», функция которого
окончательно не ясна. Известно, что он обладает
способностью
блокировать
адренергические
рецепторы и ингибировать дыхательную активность
митохондрий, понижая активность НАДФ-редуктазы.

13.

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ
Факторы патогенности обладают прямым
миокардиотоксическим
эффектом, клиническими признаками которого являются:
- расширение границ сердца,
- глухость сердечных тонов, аритмия,
- прогрессирующая тахикардия, резкое падение артериального давления.
Не исключена возможность прямого цитопатогенного воздействия токсических
и ферментных факторов патогенности возбудителя на сосуды.
Известно, что нейраминидаза, гиалуронидаза, фосфолипаза, протеазы
чумного микроба воздействуют на компоненты межклеточного вещества,
биологических мембран (такие, как гиалуроновая кислота, гликопротеиды,
гликолипиды, олигосахариды, амино-кислоты и пептиды, фосфолипиды и др.).
Патогенный эффект на сосуды могут оказывать «мышиный» токсин и
эндотоксин липополисахаридной природы.
,

14.

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ
Чумной эндотоксин оказывает выраженное действие на систему
мононуклеарных фагоцитов, угнетая поглотительную и экскреторную
активность макрофагальных и эндотелиальных элементов . Наблюдаются
изменения размеров и формы макрофагов, увеличиваются размер
клетки и объем цитоплазмы, появляются многочисленные вакуоли.
Эндотоксин одновременно с запуском механизмов инфекционнотоксического шока:
- воздействует на клетки крови и эндотелий сосудов,
- взаимодействует с комплементом, запуская параллельно спазм
микрососудов и активацию свертывания крови.
Гиперкоагуляционный сдвиг быстро сменяется гипокоагуляционными
расстройствами, Многочисленные кровоизлияния возникают вследствие
развития коагулопатии потребления и ДВС-синдрома.

15.

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ
«Мышиный» токсин занимает одно из первых мест по значимости в
патогенезе чумной инфекции и интоксикации.
Очищенный «мышиный» токсин представляет собой совокупность двух
субъединиц: А и В - легко инактивирующиеся термолабильныи белки,
устойчивые
к
действию
трипсина
и
0,05-0,1%-ного
раствора
додецилсульфата натрия.
«Мышиный» токсин является полифункциональной биомолекулой и
обладает разнообразной ферментативной активностью:
- гидролизует АТФ и ГТФ;
- ингибирует тканевое дыхание за счет блокады цепи переноса
электронов на уровне коэнзима Q, что обеспечивает развитие тканевой
гипоксии, сопровождающейся активацией процессов анаэробного
гликолиза, накоплением недоокисленных продуктов метаболизма и
развитием метаболического ацидоза.

16.

ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА
В начальный период интоксикации возникают
выраженные
гиперкоагуляционные
сдвиги
при
одновременной
активации
антикоагулянтных
механизмов и системы фибринолиза.
По мере утяжеления интоксикации и истощения прокоагулянтных
факторов
возникновение
фазы
гипокоагуляции
на
фоне
активации
системы
фибринолиза и истощения запасов фибриногена,
избыточного накопления продуктов паракоагуляции.

17.

ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА
Один из ведущих синдромов чумной инфекции и интоксикации, наряду
с геморрагическим - гипоксический.
Формирование гипоксии обусловлено:
- нарушениями системной гемодинамики, регионарного кровотока,
микроциркуляции, коагуляционного потенциала крови,
- подавлением активности ферментов тканевого дыхания.
Общей закономерностью гипоксических состояний являются:
- формирование метаболического ацидоза за счет избыточного
накопления в крови и тканях продуктов гликолиза, протеолиза, липолиза,
- нарушение электролитного баланса клеток,
- активация процессов свободнорадикального окисления липидов,
вызывающих дестабилизацию биологических
мембран клеток
различных органов и тканей, нарушение их возбудимости и
функциональной активности.
Характерной особенностью чумной интоксикации является активация
процессов перекисного окисления липидов.

18.

ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА
Ведущая роль в патогенезе чумы принадлежит эндотоксину Y.pestis
Следствием вызванной им гипоксии являются дистрофические изменения
клеток паренхиматозных органов – печени, миокарда, почек.
В легких, печени, почках, надпочечниках, головном мозге, кишечнике обычно
развиваются полнокровие сосудов, очаговые кровоизлияния, отек, явления
зернистой дистрофии.
В сосудах брыжейки наблюдается гиперагрегация эритроцитов и
тромбоцитов, замедляется кровоток, выявляется микротромбоз. В дальнейшем
происходит истощение секреторной функции тромбоцитов и появляются
повреждения сосудистой стенки с образованием экстравазатов и кровоизлияний.
Происходит
обеднение
лимфоидных
органов
клетками,
уменьшение
содержания липидов в коре надпочечников.
В почках наблюдается разрушение клубочков, появляются дистрофия и некроз
канальцев.
В кишечнике обнаруживаются дегенерация эпителия, некроз и десквамация
ворсинок.
В головном мозге имеет место дистрофия нейронов, в миокарде –
дистрофия кардиомиоцитов.

19.

ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА
В динамике чумной инфекции происходят глубокие
нарушения гемостаза и фибринолиза, возникающие
уже в доклинический период и сохраняющихся до
терминальной стадии патологии.
По
мере
прогрессирования
интоксикации
нарастает активность антикоагулянтного потенциала
крови при одновременной активации системы
фибринолиза.

20.

ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА
1. Вследствие незавершенности фагоцитоза в лимфатических
узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление, с
развитием бубона, т.е. увеличенного лимфатического узла,
иногда достигающего размеров куриного яйца.
Так возникает первичная бубонная форма.
2. Утрата лимфатическим узлом барьерной функции приводит
к генерализации процесса.

21.

ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА
3. Возбудитель разносится гематогенно в отдаленные
лимфатические узлы, где формируются вторичные бубоны,
также в органы, где развиваются септико-пиемические очаги.
Гематогенный занос чумных микробов в легкие приводит к
развитию вторично-легочной формы заболевания, которая
характеризуется развитием пневмонии с обильным серозногеморрагическим экссудатом, содержащим большое число
микробов.
При воздушно-капельном заражении возникает первичнолегочная форма, а при путях заражения развиваются
соответственно кожная и, в редких случаях, кишечная формы
заболевания.

22.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
Зависят от пути заражения
Инкубационный период от нескольких часов до 2-6 дней.
Болезнь начинается остро, внезапно с сильного озноба и быстрого
повышения температуры до 39-400С, наблюдаются явления интоксикации,
которая проявляется резкой головной болью, разбитостью, мышечными
болями, помрачением сознания.
Больной возбужден. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Губы сухие,
язык отечный, сухой, дрожащий, обложен густым белым налетом (как бы
натерт мелом), увеличен.
Речь смазанная, неразборчивая. Типично токсическое поражение
нервной системы: у одних больных отмечается оглушенность,
заторможенность, у др. развивается возбуждение, бред, галлюцинации,
стремление убежать, нарушается координация движений.

23.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
При тяжелом течении характерна одутловатость, цианотичность лица,
выражающего безнадежность, страдание, ужас.
Поражение ССС: границы сердца расширены, тоны глухие,
прогрессивно нарастает тахикардия (до 120-160 уд. в мин), появляются
цианоз, аритмия пульса, значительно снижается АД.
У тяжелобольных отмечается кровавая или цвета кофейной гущи
рвота, жидкий стул со слизью и кровью.
В моче находят примесь крови и белок, развивается олигурия. Печень
и селезенка увеличены.
При бубонной форме на 1-2-й день болезни появляется лимфаденит
(чумной бубон).
Язык утолщен, с трещинами и корками, покрыт толстым белым
налетом, как бы « натёрт мелом, смазан известкой ».

24.

• Кожная
форма
наблюдается
сравнительно редко и часто переходит в
кожно-бубонную. Возможны местные
изменения в виде некротических язв,
фурункула,
геморрагического
карбункула. Язвы при чуме на коже
отличаются
длительностью
течения,
заживают медленно, образуя рубцы.

25.

Клинические формы чумы
Кожная
Бубонная
-Первичносептическая
-Первично легочная
-Вторичносептическая
-Вторичнолегочная
Чума у
вакцинированных
больных

26.

карбункул
фурункул

27.

Чумной карбункул на
левой кисти. 6-й день
болезни.
Кожно-бубонная
форма
чумы. Карбункул в области
лба

28.

• Бубонная форма – кардинальным признаком является
бубон - резко болезненное припухание лимфатических
узлов. Бубоны чаще бывают одиночными, реже множественными. Наблюдается различная локализация
бубонов, но наиболее часты они на нижних конечностях
(паховые), в подмышечной и шейной областях.
Ранний признак намечающегося бубона – сильнейшая
болезненность. Кожа над бубоном в первое время не
изменена, по мере увеличения бубона она напрягается,
становится гладкой и блестящей и приобретает красный или
темно-красный цвет.

29.

• В окружении бубона можно обнаружить
везикулы или пустулы с мутно-кровянистым
содержанием. На 8-12-й день болезни может
наступить вскрытие бубона с выделением
большого количества густого зеленоватожелтого
гноя.
При
своевременном
антибактериальном
лечении
вскрытие
бубонов происходит редко, чаще наступает
их
полное
рассасывание
либо
склерозирование.

30.

Бубонная форма чумы.
Бубон
бедренной
области
Подмышечный
бубон
справа. Характерна болевая
гримаса – отведение руки
вызывает сильную боль.

31.

Легочная форма чумы развивается постепенно, в течение 2436 часов, без четких признаков поражения легких. Затем
могут появиться :
–режущие боли в груди,
–сердцебиение,
–одышка,
–бред.
–Кашель обычно сухой, вскоре сопровождается выделением
значительного количества мокроты, однако мокрота может и
отсутствовать.
Вначале
мокрота
вязкая,
прозрачная,
стекловидная, затем становится пенистой, жидкой, ржавой,
иногда со значительной примесью свежей крови.
Смерть наступает на 3-5 день при прогрессирующей
циркуляторной недостаточности, часто с отеком легких.

32.

Первично-легочная форма.
Наиболее тяжелая и эпидемиологически наиболее опасная форма.
Различают 3 периода: начальный, период разгара и терминальный.
Начальный
период
характеризуется
внезапным
повышением
температуры, сопровождающимся резким ознобом, рвотой, сильной
головной болью. В конце первых суток болезни появляются режущие
боли в груди, тахикардия, одышка, бред. Кашель сопровождается
выделением мокроты, кол-во которой значительно варьирует (от
нескольких «плевков» при «сухой» чумной пневмонии до огромной
массы при «обильной влажной» форме). Вначале мокрота прозрачная,
стекловидная, вязкая, затем она становится пенистой, кровянистой и,
наконец, кровавой. Жидкая консистенция мокроты – типичный признак
легочной чумы.
С мокротой выделяется огромное количество чумных бактерий.
Физикальные данные скудные и не соответствуют тяжести состояния.

33.

Период разгара продолжается от нескольких часов до 2-3 суток.
Температура тела остается высокой.
Характерна гиперемия лица, красные, «налитые кровью» глаза,
резкая одышка и тахипноэ (до 50-60 дыханий в мин). Тоны сердца
глухие, пульс частый, аритмичный, АД снижено. По мере
нарастания интоксикации угнетенное состояние сменяется
общим возбуждением, появляется бред.
Термнальный период характеризуется очень тяжелым течением.
Развивается сопорозное состояние. Нарастает одышка, дыхание
становится поверхностным. АД почти не определяется, пульс
частый, нитевидный. На коже – петехии, обширные кровоизлияния.
Лицо приобретает синюшность, а затем землисто-серый цвет, нос
заострен, глаза запавшие. Больной испытывает страх смерти.
Позже наступает прострация, кома. Смерть наступает на 3-5 сутки
болезни при нарастающей циркуляторной недостаточности и,
нередко, отеке легких.

34.

• Септическая
форма
чумы
характеризуется внезапным началом
болезни.
Характерны
выраженная
интоксикация
и
геморрагический
синдром
(геморрагии
на
коже,
слизистых оболочках, во внутренних
органах – почках, печени, кишечнике).
Появляются гематурия, кровавая рвота,
кровавый понос, носовые, легочные
кровотечения.
Селезенка
и
печень
увеличены. При нарастающей сердечнососудистой недостаточности наступает
смерть.
Септическая
самоампутация
дистальных фаланг пальцев кисти.

35.

Первично-септическая форма.
Развивается бурно после короткой инкубации от
нескольких часов до 1-2 сут. Больной ощущает озноб,
резко повышается температура, появляется сильная
головная боль, возбуждение, бред.
Возможны
признаки
менингоэнцефалита.
Развивается
картина
инфекционно-токсического
шока, быстро наступает кома.
Продолжительность заболевания от нескольких
часов до 3 сут. Случаи выздоровления крайне редки.
Больные
погибают
при
явлениях
тяжелейшей
интоксикации и выраженного геморрагического
синдрома, нарастающей ССН.

36.

Вторично-септическая форма.
Это осложнение других форм чумы,
характеризуется исключительно тяжелым
течением, наличием вторичных очагов,
бубонов,
выраженных
проявлений
геморрагического синдрома.
Прижизненная
диагностика
этой
формы затруднена.

37.

Инфекционно-токсический шок при септической
форме чумы. Геморрагическая сыпь в виде «пятен
смерти».

38.

Чума у вакцинированных больных.
Характеризуется
удлинением
инкубационного
периода до 10 дней и замедлением развития
инфекционного процесса. В течение 1-х и 2-х суток
заболевания
лихорадка
субфебрильная,
общая
интоксикация выражена не резко, общее состояние
удовлетворительное.
Бубон небольших размеров, без выраженных явлений
периаденита, но резкая болезненность сохраняется.
Если эти больные в течение 3-4 дней не получают
лечение антибиотиками, то дальнейшее развитие
заболевания ничем не будет отличаться от клиники у не
вакцинированных больных.

39.

•Летальность
до
применения
антибиотиков
при
диссеминированных формах чумы
достигала 100%, при локальных
формах
—
до
70%;
при
антибиотикотерапии достигает 10%.

40.

ИММУНИТЕТ
Различной длительности и напряженности.
Отмечены случаи повторных заболеваний.
Протективная активность обеспечивается
главным
образом
клеточным
иммунным
ответом, реализующимся через иммунные
макрофаги.

41.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
Исследуются пунктаты бубонов, мокрота, кровь,
моча, кал и др.
Используются методы:
• реакции РИФ, ИФА, ПЦР (ускоренные методы);
• проводится бактериоскопия, выделение чистой
культуры и ее идентификация,
• биологическая проба на животных.
• Серологический метод: РПГА, ИФА, РН. Диагностику
проводят в специальных лабораториях особо опасных инфекций.

42.

Мазок
из
пунктата
лимфатического
узла.
Окраска
метиленовым
синим
Мазок из чистой культуры.
Окраска по Граму

43.

ЛЕЧЕНИЕ
При подозрении на чуму, больной подлежит немедленной госпитализации
и изоляции. Обычно, разворачивают так называемый «чумной госпиталь», базой
которого, как правило, является территориальная инфекционная больница.
Любая работа с больным чумой производится в специальной одежде,
называемой противочумным костюмом( см. картинку).
Лечение больного чумой складывается из двух основных направлений –
из специфической антибактериальной терапии и неспецифических
патогенетических лечебных мероприятий, включая противошоковые.
Применяются
антибиотики
–
аминогликозиды,
препараты
тетрациклинового ряда, левомицетин назначаемый в больших дозах. Проводят
дезинтоксикационную
патогенетическую
терапию,
с
введением
дезинтоксикационных жидкостей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, сухая
или нотивная плазма, стандартные солевые растворы), мочегонных средств
(фуросемид или лазекс, маннитол) – при задержке жидкости в организме,
глюкокортикостероидов, сосудистых и дыхательных аналептиков, сердечных
гликозидов, витаминов. В связи с медленным рассасыванием чумных бубонов
рекомендуется местное назначение антибиотиков, то есть внутрь бубона.
После 3-5 введений АБ, происходит более быстрое рассасывание бубонов.
Местно также применяют различные мазевые повязки.

44.

ЛЕЧЕНИЕ
По окончании лечения через 5-6 дней обязательно проводят трехкратный
бактериологический контроль пунктата из бубонов, мокроты, слизи дыхательных путей и
каловых масс.
Выписка больных из стационара производится при полном клиническом выздоровлении и
отрицательных результатах бактериологического контроля.
После выписки переболевшего чумой из стационара за ним устанавливается
медицинское наблюдение в течение 3 месяцев.
Лица, контактные по чуме также подлежат обязательной превентивной
санации. Им в течение 7 дней внутримышечно вводят один из следующих
препаратов: стрептомицин, рифампицин, сульфатен, тетрациклин, дигидрострептомицин, пасомицин 2-3 раза в сутки в дозе 0,2-0,5 г в течение 7 дней
(антибиотики также закапывают в нос или вводят в виде аэрозолей в дозе
0,25-0,5 г в течение 3 дней).
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

45.

ПРОФИЛАКТИКА
В России создана мощная противочумная система, которая осуществляет
профилактические и противоэпидемические мероприятия в природных очагах чумы.
Неспецифическая профилактика:
предупреждение заболеваний людей и возникновения вспышек в природных очагах;
предупреждение
инфицирования
лиц, работающих
с зараженным
или
подозрительным на зараженность чумой материалом;
предупреждение завоза чумы на территорию страны из-за рубежа;
система мероприятий против завоза и распространения чумы включает меры по
санитарной охране территории страны от особо опасных карантинных инфекции,
предусмотрены
правилами
по
предупреждению
конвенциальных
инфекции,
специальными приказами министерства здравоохранения.
Лица, подозрительные на заболевание чумой, должны быть немедленно
госпитализированы и изолированы. В очаге инфекции вводится карантин. Подвергшиеся
риску заражения подлежат изоляции и наблюдению в течение 6 дней, а также экстренной
профилактике (превентивному лечению). При экстренной профилактике препаратом
выбора является стрептомицин. Работа в госпиталях для больных чумой должна
проводиться в специальных защитных костюмах с соблюдением строгого порядка
надевания и снятия защитного костюма.

46.

ПРОФИЛАКТИКА
Специфическая профилактика:
1. Таблетированная форма - вакцина чумная живая,
таблетки
для
рассасывания.
Представляет
собой
лиофилизированную
живую
культуру
вакцинного
штамма Yersinia pestis EV линии НИИЭГ (40 млрд. живых
микробных клеток в таблетке)
2. Вакцина чумная живая, лиофилизат для приготовления
суспензии
для
инъекций,
ингаляций
и
накожного
скарификационного
нанесения.
Представляет
собой
лиофилизированные живые микробные клетки вакцинного
штамма Yersinia pestis EV линии НИИЭГ (от 100 до 200 млрд
микробных клеток во флаконе)

47.

БРУЦЕЛЛЕЗ
Семейство: Brucellaceae
Род: Brucella
Виды: Brucella melitensis,
Brucella abortus, Brucella suis

48.

• Бруцеллез
–
зооантропонозное
инфекционное
заболевание,
которое
характеризуется
интоксикацией,
преимущественным
поражением
опорнодвигательного аппарата, нервной, сердечнососудистой,
мочеполовой
систем,
аллергизацией организма, затяжным течением,
приводящим, как правило, к инвалидизации.

49.

Возбудитель бруцеллеза относится к роду
Brucella, который состоит из 6 самостоятельных
видов:
Виды
Болезнь
Brucella melitensis (биовары 1-3)
бруцеллез коз, овец, человека
Brucella abortus (биовары 1-6, 9)
Brucella suis (биовары 1-5)
Бруцеллез крупного рогатого скота,
человека
Бруцеллез свиней, человека
Brucella canis
Бруцеллез собак
Brucella ovis
Бруцеллез овец (эпидидимит у баранов)
Brucella neotomae
Бруцеллез крыс, морских свинок,
мышей

50.

На протяжении последнего десятилетия на
территории РФ регистрируется от 400 до 700
случаев
заболеваемости
с
впервые
диагностированным бруцеллезом.
Больные регистрируются преимущественно на
территориях с развитым овцеводством. В
среднем 47% больных выявляется в СевероКавказском регионе, до 15% - в Поволжском
регионе.

51.

МОРФОЛОГИЯ
Бруцеллы – это
мелкие
грамотрицательные
микроорганизмы
шаровидной,
овоидной или
палочковидной
формы. Спор не
образуют, но
образуют нежную
капсулу,
неподвижны,
аэробы.

52.

Выращивают их на обычных питательных средах, лучшей
считается печеночный агар и печеночный бульон с
добавлением глюкозы и глицерина.
В настоящее время в практике широко используется
коммерческая среда для выделения бруцелл – эритрит агар.
Характеризуются замедленным ростом на питательных
средах до двух, четырех недель.
Некоторые штаммы требуют для роста добавления 5-10%
СО2, особенно при первоначальном выделении. Бруцеллы
подвержены изменчивости и могут переходить из S-формы в
R- и L-формы.
На плотных питательных средах образуют гладкие
прозрачные голубовато-сероватые колонии, на жидких
средах – равномерное помутнение среды. Очень низкая
биохимическая активность, продуцируют сероводород.

53.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
• Источник
и
резервуар
инфекции. Бруцеллезом болеют
сельскохозяйственные животные.
Клиническое
течение
у
них
характеризуется полиморфизмом,
основным
признаком
является
аборт.
Также
может
сопровождаться
поражением суставов (артриты),
тендовагиниты,
бурситы,
эндометриты, вагинит, мастит, у
самцов-орхит, эпидидимит.
Бруцеллез
у
животных
может
протекать и в скрытой форме.

54.

Пути передачи инфекции
Передача возбудителя бруцеллеза и заражение
людей происходит
•контактным,
•алиментарным
•реже – аэрогенным путем.
Больные
молоком,
водами.
животные выделяют бруцеллы с
мочой,
калом,
околоплодными

55.

-Заболеваемость
отмечается
среди
лиц,
имеющих тесный контакт с
больными
животными
(чабаны, пастухи, работники
ферм, зоооветспециалисты,
доярки).
-Особенно
высока
возможность
инфицирования
при
оказании животным помощи
во время родов и при
абортах,
когда
проводят
ручное отделение плаценты.

56.

Заражение может произойти при переработке
мясного сырья, кожи, шерсти, шкур животных больных
бруцеллезом (работники мясоперерабатывающей
промышленности,
кожзаводов,
шерстеобрабатывающих предприятий). В таких
случаях проникновение бруцелл в организм человека
происходит через неповрежденные кожные покровы.
• При контактном пути заражения проникновение
бруцелл происходит также через слизистые глаз,
носа, ротовой полости.

57.

обработка шкуры

58.

• Алиментарный
путь
передачи бруцелл возможен
при
употреблении
пищевых
продуктов,
полученных
от
зараженных животных.
Наибольшую
опасность
представляют сырое молоко и
молочные продукты (брынза,
сливки, сметана, кумыс и др.).
Бруцеллы сохраняются в молоке
до 10 дней, а в брынзе – до 45
дней.

59.

Мясо представляет значительно меньшую опасность, т.к. оно, как
правило, употребляется в термически обработанном виде. Однако в
ряде случаев при недостаточной термической обработке в связи с
национальными особенностями приготовления пищи (строганина,
шашлык с кровью, сырой фарш и др.) мясо и мясные продукты могут
явиться причиной заражения бруцеллезом.
строганина
шашлык с кровью

60.

Бруцеллы сохраняются во внутренних органах, костях,
мышцах и лимфатических узлах инфицированных туш
более одного месяца, а в замороженных продуктах в
течение всего срока хранения.

61.

• Аэрогенный путь заражения человека бруцеллезом
возможен при стрижке шерсти, сборе пуха, уборке
скотных дворов, обработке шкур, убое скота.
В шерсти бруцеллы сохраняют
жизнеспособность при хранении
при комнатной температуре в
течение 3 месяцев. Аэрогенный
путь заражения возможен в
бактериологических
лабораториях
во
время
различных
манипуляций
при
работе с чистыми культурами.

62.

АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА
Сложная и близкая для разных видов бруцелл.
•Имеют соматический О- и Vi - капсульный
антигены.
•Различные
виды
бруцелл
различаются
количественным соотношением А- (абортус)
и М- (мелитензис) антигенов.

63.

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ
• Белки наружной мембраны – определяют
адгезивную активность
• Гиалуронидаза – разрушает гиалуроновую
кислоту
• Эндотоксин
–
высокая
инвазивная
активность
• Образуют капсулу

64.

ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА
Входные ворота инфекции - микротравмы кожи, слизистые
оболочки органов пищеварения и респираторного тракта.
Размножение
и
накопление
бруцелл
происходит
преимущественно в лимфатических узлах, из которых они
периодически поступают в кровь, а гибель сопровождается
освобождением эндотоксина, вызывающего лихорадку,
поражение вегетативной нервной системы.
С кровотоком возбудитель разносится по всему организму,
концентрируясь в органах и тканях, богатых макрофагами
(печень, селезёнка, мышцы, фасции, суставные сумки,
сухожилия), где вследствие незавершённого фагоцитоза
длительно сохраняется, вызывает воспалительную реакцию с
образованием специфических гранулём.

65.

ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА
Характерна
выраженная
аллергическая
перестройка
организма, резко выражена ГЗТ, сохраняющаяся длительное
время даже после освобождения организма от возбудителя.
Аллергия играет большую роль в формировании вторичных
очагов инфекции.
Бруцеллёз отличается склонностью к хроническому течению,
что связано с длительным персистированием бруцелл в
организме.
До введения в лечебную практику антибиотиков бруцеллы
сохранялись в организме до двух лет, более длительное
течение болезни связано с влиянием антибиотиков: часть
бруцелл может переходить в L-формы и длительно
сохраняется внутриклеточно.

66.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Инкубационный период составляет около 3 недель, но может
продолжаться до 2 месяцев.
• Острая форма бруцеллеза протекает с
- длительной лихорадкой,
- ознобами,
- потливостью,
- болями в суставах,
- мышцах,
- с симптомами поражения ССС, НС, мочеполовой, опорнодвигательного аппарата.
- В
клинике
хронического
бруцеллеза
доминируют
очаговые
поражения, имеющие в своей основе аллергический генез. Лихорадка
почти отсутствует, температура субфибрильная и нормальная.

67.

Для бруцеллеза типично поражение нескольких суставов, в
основном
крупных.
Функция
суставов
ограничивается
из-за
болезненности, они отечны, изменяется их конфигурация. Суставы
увеличиваются в объеме, деформируются, движения в них
сокращаются или полностью отсутствуют. Развивается атрофия мышц.
Образуются
бурситы
локтевых
суставов,
реже
коленных,
голеностопных. Поражаются различные отделы позвоночника и
особенно пояснично-крестцовое сочленение. Со стороны нервной
системы отмечаются невриты, плекситы, радикулиты. Нередко
поражаются половые органы.
У мужчин возможны
-орхиты,
-эпидидимиты.
У женщин отмечаются
-маститы,
-сальпингиты,
-эндометриты,
-возможны аборты,
- преждевременные роды,
-развитие бесплодия.

68.

ФИБРОЗИТ ПРИ БРУЦЕЛЛЕЗЕ

69.

ИММУНИТЕТ
Иммунитет клеточно-гуморальный, в основном
нестерильный
и
относительный.
После
выздоровления иммунитет угасает, возможна
реинфекция.
Ввиду относительности иммунитета, большие
инфицирующие дозы бруцелл могут вызвать его
прорыв у больных хроническим или латентным
бруцеллезом, что ведет к тяжелому течению
болезни.

70.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
Материалом для исследования являются: кровь, пунктат
красного костного мозга, моча, испражнения, молоко,
молочные продукты.
Методы лабораторной диагностики.
1. Бактериологический метод – посевы крови, костного мозга
и мочи. Культуры бруцелл обнаруживаются через 5-10 дней, а
иногда через 20-30 дней после засева. Посевы крови
рекомендуется делать во время лихорадки больного, до
начала лечения антибиотиками.
2. Биологический метод - выделение бруцелл из материалов,
загрязненных посторонней микрофлорой и при малой
концентрации бруцелл. Для заражения используют морских
свинок и белых мышей.

71.

Мазок из чистой культуры Brucella
melitensis. Окраска по Граму

72.

Brucella melitensis. Мазок из препарата. Окраска по Граму
Колонии Brucella melitensis на кровяном агаре
Brucella melitensis. Мазок из чистой культуры.
Оркаска по Граму

73.

Brucella suis. Мазок из чистой культуры. Окраска по Граму

74.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
3. Серологические методы:
а) при проведении
эпид.обследования населения
в
очагах проводятся реакции агглютинации Хеддельсона,
РПГА, ИФА, кожно-аллергическая проба Бюрне;
б) для диагностики острого и подострого бруцеллеза
проводят
бактериологические
исследования,
ставят
реакцию агглютинации и РПГА;
в) для диагностики хронического бруцеллеза и при
проведении
диспансерного
наблюдения
за
переболевшими бруцеллезом рекомендуется реакция
Кумбса, ИФА и аллергические тесты.

75.

кожно-аллергическая проба Бюрне

76.

4. Для быстрого обнаружения возбудителя
бруцеллеза в пищевых продуктах, воде и
патологическом материале рекомендуются:
• микроскопия препаратов;
• ИФА;
• РНАт;
• ПЦР.

77.

ЛЕЧЕНИЕ
Первое
место
в
лечении
острой
формы
бруцеллеза
занимают
антибактериальные средства.
В качестве этиотропной терапии широко применяют препараты тетрациклинового
ряда, рифампицин, левомицетин и амикацин.
Доказана восприимчивость бруцелл к большому количеству антибактериальных
препаратов (тетрациклину**, доксициклину**, стрептомицину**, ципрофлоксацину**,
пефлоксацину, спарфлоксацину**, ко-тримоксазолу**, рифампицину**).
Вместе с тем, недостаточная эффективность антибиотикотерапии связана с
внутриклеточной локализацией возбудителя и с низкой способностью большинства
антибиотиков проникать внутрь клетки.
Рекомендуется антибактериальную терапию при остром, подостром и хроническом
бруцеллезе проводить несколькими курсами со сменой комбинаций препаратов на
протяжении как минимум 6 недель, без перерывов после смены антибактериальной схемы и
длительностью применения одной схемы не менее 2-х недель.
терапию бруцеллеза следует начинать не позднее 3 месяцев после появления
клинических симптомов.

78.

ЛЕЧЕНИЕ
Рекомендуется в терапии острого бруцеллеза применять
комбинации:
«доксициклин** + рифампицин**» или
«доксициклин** + стрептомицин**»,
длительность 6 недель, в дозировке:
1. доксициклин** внутрь 2-4 мг/кг/сут, (не более 200 мг/сут) в
2 приема,
2. рифампицин** внутрь 15-20 мг/кг/сут (не более 600-900
мг/сут) в 1-2 приема,
3. стрептомицин** в/м 1 г/сут в течение первых 15-21 дней
терапии.
Для уменьшения специфической сенсибилизации показано
применение антигистаминных препаратов, модуляторов
иммунитета (левамизол).

79.

ЛЕЧЕНИЕ
• Лечение
больных
хроническим
бруцеллезом
проводят комплексно.
Применяют
антибиотики,
назначают
иммунотерапию (лечебная вакцина и бруцеллин),
кортикостероидные препараты рекомендуют при
поражениях
со
стороны
центральной
и
периферической нервной системы.
При воспалительных процессах локомоторного
аппарата
применяют
нестероидные
противовоспалительные препараты.

80.

ЛЕЧЕНИЕ
В случаях обширных суставных поражений назначают хинолиновые
препараты, а также индометацин.
Из средств симптоматической терапии применяют новокаиновую
блокаду, физиотерапевтические процедуры (ионофорез, токи Бернара,
УВЧ, кварц, согревающие компрессы, парафиновые аппликации,
ультразвук). По специальному комплексу проводят лечебную физкультуру,
массаж.
Курортное лечение показано больным с клиникой последствий и с
компенсированными формами хронического бруцеллеза.
В основе успешного лечения лежит принцип этапности (стационар,
поликлинико-диспансерное наблюдение, санаторно-курортное лечение).
Клинические рекомендации

81.

ПРОФИЛАКТИКА
Неспецифическая профилактика
Ликвидация инфекции среди сельскохозяйственных
животных, обеззараживание объектов внешней среды
в их окружение, обеззараживание продуктов и сырья
животного
происхождения,
профилактические
осмотры
профессиональных
контингентов;
санитарно-просветительная работа.

82.

Специфическая профилактика
Живая бруцеллезная вакцина — вакцинный штамм
В.abortus
19-ВА;
по
эпидемиологическим
показаниям
Лекарственная форма : лиофилизат для
приготовления раствора для подкожного
введения и накожного нанесения, суспензия
для инъекций из культуры живых микробов
вакцинного штамма Вrucella abortus 19 ВА.
В.abortus

83.

Прививки не проводятся лицам моложе 18 лет, женщинам в
период беременности и грудного вскармливания, т.к. эти
контингенты не должны привлекаться к работам, связанным с
риском заражения бруцеллезом, а также лицам, имевшим
положительные серологические или аллергические реакции
на бруцеллез на протяжении последних 2 лет.
• К работе с инфицированными животными или сырьем от
них люди могут допускаться не ранее чем через 1 месяц
после прививок. Ревакцинация проводится через 10 - 12
месяцев после вакцинации лицам с отрицательными
серологическими
и
аллергическими
реакциями
на
бруцеллез.

84.

Вакцина предназначена для профилактики бруцеллеза козьеовечьего типа у взрослых.
Прививкам подлежат лица, выполняющие следующие работы:
• По заготовке, хранению, обработке сырья и продуктов
животноводства, полученных из хозяйств, где регистрируются
заболевания скота бруцеллезом; по убою скота, больного
бруцеллезом, по заготовке и переработке полученных от него
мяса и мясопродуктов.
• Животноводы,
ветеринарные
работники,
зоотехники
в
хозяйствах энзоотичных по бруцеллезу.
• Лица, работающие с живыми культурами возбудителя
бруцеллеза.
Вакцинацию проводят однократно накожно или подкожно.

85.

Вакцина бруцеллезная инактивированная лечебная, суспензия для
внутрикожного введения, представляет собой смесь инактивированных
нагреванием вирулентных микробов штаммов Brucella melitensis №№ 21,
145 и Brucella abortus № 544 в соотношении 1:1:1 (2 млрд. микробных
клеток в ампуле), разбавитель: натрия хлорид (0,018 г в ампуле),
консервант: фенол (5 мг в ампуле).
Применяют при лечении больных с острым, подострым и хроническим
течением бруцеллёза.
Вакцина бруцеллезная инактивированная лечебная стимулирует
реакции специфического иммунитета и способствует более быстрому
освобождению организма от возбудителя бруцеллеза. Вакцину вводят
больным внутрикожно в возрастающих дозах в области суставов, плеч или
бедер в точки на расстоянии 40-60 мм друг от друга; минимальная доза
составляет 2·105 микробных клеток, максимальная - 3·108 микробных
клеток.

86.

Сибирская язва
Семейство: Bacillaceae
Род: Bacillus
Bacillus anthracis

87.

Сибирская язва – особо опасная,
природно-очаговая
зооантропонозная
инфекционная
болезнь,
которая
характеризуется тяжелой интоксикацией,
поражением
кожи,
лимфатических
узлов,
других
органов
и
высокой
летальностью.
Возбудителем сибирской язвы является
Bacillus anthracis, относится к роду
Bacillus.

88.

МОРФОЛОГИЯ
Возбудитель
сибирской язвы
(Bacillus anthracis) крупные,
неподвижные
грамположительные
палочки с
обрубленными
концами, образуют
центрально
расположенные
споры, капсулу.

89.

Хорошо растут на простых питательных средах – мясопептонный агар (МПА) в виде крупных с неровными краями,
шероховатых, матовых колоний.
Под лупой колонии напоминают гриву льва или голову
медузы.
На
жидких
средах
(мясо-пептонный
бульон)
сибиреязвенная палочка образует придонный рост в виде
комочка ваты.
На средах, содержащих 0,05-0,5 ЕД/мл пенициллина
сибиреязвенная
палочка
образует
сферопласты,
расположенные цепочкой и напоминающие в мазках
«жемчужное ожерелье».
Факультативные анаэробы с оптимальной температурой
роста 34-370С, оптимальное значение рН 7,2 – 7,8.

90.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
• Источником
инфекции
являются
больные
животные, чаще всего КРС, овцы, козы, лошади,
олени, буйволы.
• Резервуар инфекции – почва. Споровая форма
возбудителя сибирской язвы сохраняется в почве
30 и более лет.
• Пути заражения. Человек заражается чаще
всего контактным путем, реже – алиментарным,
аэрогенным при уходе за больным животным,
убое, переработке животного сырья.

91.

АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА
Содержит
родовой
соматический
полисахаридный антиген и видовой белковый
капсульный антиген.
Образует белковый экзотоксин, обладающий
антигенными свойствами.
Капсульные АГ и экзотоксин кодируются
плазмидами, потеря которых делает бактерии
авирулентными.

92.

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ
• Капсула – отвечает за антифагоцитарное
действие.
• Белковый
экзотоксин
–
содержит
3
фактора:
летальный фактор;
протективный антиген;
фактор, вызывающий отек.

93.

ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА
Заражение происходит при попадании как вегетативной
формы, так и спор возбудителя в организм человека, где они
благодаря капсуле защищены от фагоцитоза и продуцируют
экзотоксин, вызывающий повреждение эндотелия сосудов.
Микроциркуляторные нарушения и повышение проницаемости
сосудов - важное звено патогенеза сибирской язвы.
В результате этих изменений в местах размножения
возбудителя (кожа, лимфатические узлы, лёгкие, кишечная
стенка) развиваются серозно-геморрагическое воспаление,
периваскулярные
кровоизлияния,
геморрагические
инфильтраты, резкий отёк.

94.

ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА
При заражении аэрозольным и алиментарным путями возбудитель
легко преодолевает лимфатический барьер, распространяется
гематогенно.
Инфекция принимает генерализованный характер с массивным
обсеменением органов (септицемия), сопровождаясь развитием
ИТШ,
тромбогеморрагического
синдрома
и
полиорганной
недостаточности.
При перкутанном заражении генерализацию инфекции
наблюдают редко. Воспаление ограничивается кожей, носит
локальный характер, однако токсины вызывают повышенную
проницаемость сосудов с развитием обширного отёка и местной
анестезией.

95.

КЛИНИЧЕСКИЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ
Формы
заболевания
кожная
легочная
кишечная
септическая

96.

• Кожная форма сибирской язвы наиболее частая (95%).
На месте внедрения возбудителя в кожу развивается
сибиреязвенный
карбункул
–
очаг
геморрагическинекротического воспаления глубоких слоев дермы на
границе с подкожной клетчаткой. В центре очага - некроз
кожи с образованием буро-черной корки (anthrax- уголь),
сопровождающийся отеком.
При перкуссии в области отека возникает студневидное
дрожание. Важным диагностическим признаком является
местная анестезия. В пораженных участках болей почти нет,
ощущается лишь прикосновение.
При кожной форме летальность составляет 5%.

97.

Сибиреязвенные карбункулы на
ладонной поверхности дистальной
фаланги I пальца правой руки
Вторичный некроз. Струп на месте
сибиреязвенного
карбункула,
локализованный
на
передней
поверхности шеи и грудной клетки

98.

• Для кожной формы характерен трехцветный переход от
центра к переферии:
• в середине черный струп,
• затем узенькая обрамляющая желтовато-гнойная каемка
• и, наконец, широкий пояс багрового вала.
К концу 1-го или на 2-й день болезни возникают явления общей
интоксикации. Температура повышается до 39-40ºС с
умеренным ознобом. Ухудшается общее состояние больных:
слабость, головная боль, головокружение, ухудшается аппетит,
могут быть тошнота, рвота. Лихорадка продолжается 5-6 дней, а
затем
температура
падает.
Постепенно
уменьшается
отечность, исчезают лимфадениты. Струп отторгается к концу 23-й недели, оставляя рубец.

99.

Сибиреязвенный карбункул
на лице: на фоне отека
подкожной
клетчатки
в
центре карбункула струп
черного цвета, окруженный
зоной воспаления красного
цвета

100.

Кожная форма сибирской
язвы. Отечная (эдематозная)
разновидность.
7-й
день
болезни. Выраженный отек века
левого глаза
Остаточные явления в виде
выворота нижнего века через 2,5
мес после выписки

101.

• При кишечной форме заболевание начинается
внезапно и развивается бурно. У больных высокая
температура, головная боль, головокружение, общая
слабость, боли в пояснице, острые режущие боли в
животе, кровавая рвота с желчью, кровавый понос.
Сибиреязвенное поражение кишок ведет к их
прободению и перитониту.
• К концу болезни могут быть судороги, потеря
сознания, менингиальные явления. Обычно заболевание
продолжается 3-4 дня, но иногда раньше этого срока
наступает смерть.

102.

• При легочной форме больной жалуется на чувство
стеснения в груди, кашель, появляется насморк,
слезотечение. Развивающаяся пневмония протекает по
типу острого отека легких.
Пневмония чаще двусторонняя, при кашле выделяется
много пенистой жидкой мокроты с примесью крови.
Выделенная
мокрота
свертывается,
напоминая
малиновое желе, содержит в большом количестве
возбудителей. При пункции плевральная жидкость
геморрагическая. При явлениях коллапса и отека легких
больной умирает на 2-3 сутки.

103.

Септическая форма 100% заканчивается
летально.
• При септической форме болезни течение
бурное, крайне тяжелое с обилием
геморрагических проявлений на коже и
наличием
большого
количества
возбудителей в крови и СМЖ. Смерть обычно
наступает в 1-е, реже на 2-е сутки болезни.

104.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКА ДИАГНОСТИКА
• Материалом для исследования при кожной форме
служат:
содержимое
везикул,
карбункулов,
отделяемое язвы или отторгнутый струп
при септической
кровь из вены в период лихорадки
1мл у постели больного и посев на
питательные среды
при легочной
мокрота,
смыв
носоглотки;
У умерших берут части пораженных органов, тканей и
обязательно кровь, селезенку.
с

105.

106.

МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ:
• 1) бактериоскопический (люминисцентная микроскопия,
окрашивание мазков по Бури-Гинсу, Ожешко, по Граму);
• 2) бактериологический;
• 3) серологический (реакция Асколи - на выявление АГ);
• 4) биологический (заражение белых мышей);
• 5) кожно-аллергическая проба с антраксином (вводят в/к
0,1мл антраксина и учитывают реакцию через 24-48 часов;
положительная реакция – гиперемия d > 16 мм и
инфильтрат);
• ПЦР-диагностика;
• МФА (метод флуоресцирующих антител) для выявления
специфических антител в сыворотке крови.

107.

Bacillus anthracis в
тканях. Окраска
по Граму

108.

Реакция
Асколи.
1-преципитирующая
сыворотка + исследуемый термоэкстракт;
2-преципитирующая
сыворотка
+
стандартный
сибиреязвенный
антиген
(контроль); 3-преципитирующая сыворотка
+ антиген из шерсти здорового животного
(чужеродный антиген); 4-преципитирующая
сыворотка
+
изотонический
раствор
хлорида натрия; 5-нормальная сыворотка +
испытуемый антиген
Bacillus anthracis на кровяном агаре

109.

ПРОФИЛАКТИКА
•Неспецифическая:
1) изоляция больных и подозрительных на заболевание
животных;
2) сжигание трупов погибших животных, подстилки;
3) обеззараживание мест содержания больных
животных;
4) очистка водопоев;
5) организация скотомогильников

110.

•Специфическая:
1.
Живая
сибиреязвенная
вакцина
СТИ
(санитарнотехнический институт).
Иммунизацию групп риска
проводят
по
эпидемиологическим
показаниям.
Для экстренной профилактики
возможно
использование
сибиреязвенного
иммуноглобулина.

111.

2. Вакцина сибиреязвенная комбинированная, лиофилизат
для приготовления суспензии для подкожного введения
представляет собой смесь живых спор вакцинного
штамма
Bacillus
anthracis
СТИ-1,
очищенного
концентрированного
протективного
сибиреязвенного
антигена, адсорбированного на геле алюминия гидроксида.
Первичная
(плановая)
иммунизация
проводится
скарификационным способом двукратно с интервалом 2030 сут, ревакцинация - однократно ежегодно подкожным
способом.

112.

Вакцинацию по эпидемическим показаниям проводят
подкожным способом.
При необходимости ревакцинацию проводят однократно
ежегодно подкожным способом. Первичную иммунизацию
проводят однократно подкожно шприцевым или безыгольным
способами.
Ревакцинацию
проводят
однократно.
Первые
три
ревакцинации осуществляют ежегодно. Все последующие
ревакцинации проводят один раз в два года.
Вакцина сибиреязвенная комбинированная обеспечивает
формирование специфического иммунитета через 7 суток
после прививки продолжительностью до 1 года.

113.

ПЛАНОВЫМ ПРИВИВКАМ ПОДЛЕЖАТ:
• Работающие с живыми культурами возбудителя сибирской язвы, с
зараженными
лабораторными
животными
или
производящие
исследования материалов, зараженных возбудителем сибирской язвы;
• Производящие убой скота, занятые заготовкой, сбором, хранением,
транспортировкой, переработкой и реализацией сырья животного
происхождения;
• Выполняющие, следующие работы на энзоотичных по сибирской язве
территориях:
обслуживание
общественного
скота;
сельскохозяйственные, агро- и гидромелиоративные, строительные и
другие работы, связанные с выемкой и перемещением грунта;
заготовительные,
промысловые,
геологические,
изыскательные,
экспедиционные.
• В плановом порядке вакцинацию проводят в первом квартале года,
т.к. наиболее опасным в отношении заражения сибирской язвой в
неблагополучных пунктах является весенне-летний сезон.

114.

ЛЕЧЕНИЕ
Диета – щадящая, стол 13 по Певзнеру, а при тяжелых случаях переход на энтеральнопарентеральное.
При этиологическом
лечении применяют антибиотики и сибиреязвенный
иммуноглобулин. Суточная доза иммуноглобулина при легкой форме болезни - 20 мл,
среднетяжелой - 40, тяжелой - 60-80 мл. Иммуноглобулин вводят внутримышечно после
предварительной десенсибилизации по методу Безредки.
Для
антибактериальной
терапии
препарат
выбора
—
пенициллины,
аминогликозиды, при его непереносимости — тетрациклин. Антибактериальная
терапия может начинаться с бензилпенициллина в дозе 200-300тыс. ЕД/кг каждые 3 часа, с
полисинтетических препаратов (ампициллин – до 4-6г/суткм, оксациллин до 8г в сутки), а
также других групп антибиотиков – циклоспаринов (4-6г/сутки), тетрациклинового ряда (
доксициклин, рифампицин, пефлоксацин, ципрофлоксацин, аминогликозиды (гентамицин
1-2г/кг 3 раза в сутки в/м или в/в), макролиды (амикацин). Их сочетают между собой
длительность курса 7-10 дней, а в тяжелых случаях 14 дней до получения клинического
эффекта – уменьшения отека, останова роста карбункула, нормализация температуры.

115.

При симптоматическом
лечении
больным сибирской язвой показана
дезинтоксикационная терапия – инфузионное введение дезинтоксикационных
растворов с преднизолоном и форсированием диуреза. Тяжелые
осложнения лечат согласно разработанным методикам интенсивной
терапии.
Местная терапия – обработка пораженных участком кожи растворами
антисептиков (повязки не накладываются, хирургическое лечение не
применяется из-за возможности генерализации инфекции).
Выписка пациентов из стационара проводится после эпителизации язв,
отторжения струпа и формирования рубца. При генерализованных формах –
после полного клинического выздоровления и двукратного отрицательного
результата бактериологических анализов с 5-ти дневным интервалом.
Клинические рекомендации.

116.

ТУЛЯРЕМИЯ
Семейство: Francisellaceae
Род: Francisella
Вид: F. tularensis

117.

ТУЛЯРЕМИЯ - природно-очаговое зооантропонозное
инфекционное заболевание человека и животных, которое
характеризуется лихорадкой, интоксикацией и поражением
лимфатических узлов.
Возбудитель туляремии отнесен к
• роду Francisella,
• виду F. tularensis
Вид F. tularensis подразделяют на 3 географических подвида,
отличающихся по антигенным свойствам и вирулентности:
• 1) Holarctica - голарктический (Европа, Азия, Северная
Америка). Имеет три биовара: japonica, EryR, EryS.
2) Mediasiatica - среднеазиатский (Средняя Азия);
3)
Novicidaнеарктический
высокопатогенный (Северная Америка).
или
американский,

118.

МОРФОЛОГИЯ
Возбудитель
туляремии
–
это
мелкие
грамотрицательные
кокковидные
палочки,
окруженные слизистым (капсульным) веществом,
спор не образуют, неподвижны, факультативные
анаэробы. Температурный оптимум 36 - 370С,
оптимум рН 6,8 – 7,4, факультативный анаэроб.
Не растет на простых питательных средах,
используют специальные среды с добавлением
желтка или цистина.

119.

120.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Резервуаром и переносчиком инфекции являются иксодовые и гамазовые
клещи, комары, слепни, блохи.
Источником инфекции являются водяные полевки, зайцы, хомяки, ондатры,
кроты, мышевидные грызуны.
Пути передачи. Для туляремии характерна множественность механизмов
заражения и путей передачи возбудителя инфекции.
В настоящее время на территории РФ выделяют 6 основных ландшафтных
типов природных очагов туляремии:
•луго-полевой,
•степной,
•пойменно-болотный,
•предгорно- (горно-)- ручьевой,
• лесной,
• тундровый.
Отдельно выделяют синантропные (или урбанические очаги).

121.

122.

При луго-полевом типе очага инфекция поддерживается в
популяциях всех видов полевок, зайца-русака и других
млекопитающих. Резервуарами и переносчиками инфекции
служат иксодовые клещи.
Циркуляция возбудителя в степном (овражно-балочном)
типе очага происходит за счет популяций видов-двойников
обыкновенной полевки, степной пеструшки и домовых
мышей. Активно вовлекаются в этот процесс зайцы-русаки,
хомяки,
общественные
полевки
и
другие
виды
млекопитающих.
Резервуаром
и
источниками
инфекции
служат
многочисленные виды пастбищных иксодовых клещей.

123.

124.

Пойменно-болотый тип очага (озерно-займищный, лиманноплавневый) поддерживается водяной полевкой, ондатрой и
другими околоводными млекопитающими. Существенную
роль в передаче инфекции от зверька к зверьку, а также
человеку играют комары и слепни .
В лесном типе очага инфекция поддерживается среди
рыжих полевок, лесных и желтогорлых мышей, а местами –
зайцами. Хранителями инфекции служат иксодовые клещи.

125.

Тундровый
тип
очага
поддерживается за счет разных
видов леммингов и других мелких
грызунов. Инфекция сохраняется
годами в подстилках гнезд леммингов
(на вечной мерзлоте) и во льду.
Синантропный тип очага находится
на территории городов, поселков или
их окраинах. Основными носителями
возбудителя
туляремии
являются
синантропные грызуны – домовая
мышь и серая крыса.

126.

В соответствии с разнообразием механизмов заражения людей, а
также с условиями, при которых произошло заражение, различают
следующие ОСНОВНЫЕ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ
ЛЮДЕЙ ТУЛЯРЕМИЕЙ:
1. При трансмиссивном типе заболевания заражение
людей происходит через укус двукрылых (комаров, слепней).
Преобладают
язвенно-бубонная
и
бубонная
формы
заболевания. Заболевания чаще происходят в пойменноболотных природных очагах во время сенокоса, охоты,
рыбалки вблизи водоема в августе, сентябре месяце.
Заражение людей туляремией при присасывании иксодовых
клещей происходит весной и осенью в луго-полевых, реже - в
лесных природных очагах.

127.

2. При промысловом типе заражение людей
происходит при промысле водяных полевок, хомяков,
зайцев,
ондатр,
кротов.
Путь
заражения
–
контактный, через скарифицированные кожные
покровы, но могут иметь место алиментарный и
аспирационный пути заражения. Преобладает
бубонная форма, реже встречается язвеннобубонная, ангинозно-бубонная, глазо-бубонная.

128.

3. Охотничье-пищевой тип заражения происходит во
время охоты на зайцев, ондатр при снятии шкурок,
разделке
тушек
и
употреблении
в
пищу
недостаточно обработанного термически или
малосольного мяса, а также при втирании
инфицированными руками возбудителя в слизистую
оболочку глаза. В годы интенсивных эпизоотий у
мышевидных грызунов
возможны заражения
охотников, ночующих в стогах сена и соломы.
Преобладает
бубонная,
язвенно-бубонная
и
абдоминальная формы заболевания.

129.

4. Водный тип заражения людей происходит через
контаминированную
возбудителем
воду
ручьев,
открытых водоисточников, колодцев и местных
водопроводов. Путь заражения преимущественно
алиментарный,
реже
–
контактный
(купание,
умывание, переход вброд, полоскание белья, полив
огорода в зараженном источнике). Преобладают
ангинозно-бубонная,
бубонная,
абдоминальная
клинические формы заболевания.

130.

5. При сельскохозяйственном типе заражение
людей чаще всего происходит воздушно-пылевым
аэрозолем от инфицированных больными грызунами
соломы, сена, зерна при их использовании в
хозяйственных целях. Преобладает аспирационный
путь заражения и легочная форма болезни, реже
абдоминальная
и
ангинозно-бубонная
форма.
Заражение при бытовом типе происходит через
инфицированные
субстраты
и
возникает
непосредственно в быту (дома, на усадьбе).

131.

Больные грызуны либо сами мигрируют в
населенный пункт, либо их завозят с соломой,
зерном, корнеплодами.
Заражение происходит во время подметания
пола, переборке и сушке сельскохозяйственных
продуктов, раздаче корма домашним животным,
или при употреблении в пищу инфицированных
продуктов.

132.

типы
продуктовый производственный
при забое животных
и разделке мяса
Факторы
передачи
инфекции
служат
продукты,
инфицирова
нные
на
складе,
в
магазине,
столовой
и
т.п.
возникает при использовании
инфицированных
сельскохозяйственных продуктов
на
перерабатывающих
предприятиях
(сахарные,
пивоваренные,
крахмалопаточные, спиртовые, пеньклвые
заводы, элеваторы и т.п.).
при забое животных
и разделке мяса от
инфицированных
клещей,
находящихся
на
овцах и крупном
рогатом скоте
Пути
заражения
алиментарн
ый
аспирационный
контактный
лёгочная форма
Клинические чаще
абдоминаль
формы
болезни
ная, реже –
ангинознобубонная
бубонная

133.

АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА
Содержит капсульный АГ, соматический
О- и поверхностный Vi-антигены.
Имеют
антигенную
близость
с
бруцеллами.
В R-форме теряют Vi-антиген, а вместе
с ним вирулентность и иммуногенность.

134.

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ
Капсула, эндотоксин,
фермент
–
нейраминидаза.
Неарктический подвид
обладает
высокой
патогенностью
для
человека при кожном
пути заражения.
Голарктический
и
среднеазиатский
подвиды
умеренно
патогенны.

135.

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ
Вирулентными являются S-формы колоний. Патогенные
свойства
связаны
с
оболоченным
антигенным
комплексом и токсическими веществами типа
эндотоксина.
Возбудитель
патогенен
для
млекопитающих многих видов,
особенно для мелких грызунов и
зайцев.
Из
лабораторных
животных
к
нему
высокочувствительны морские
свинки и белые мыши.

136.

ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА
Возбудитель туляремии попадает в организм человека через
кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей,
желудочно-кишечного тракта.
В патогенезе туляремии выделяют несколько фаз:
внедрение
и
первичная
адаптация
возбудителя
выздоровление
лимфогенное
распространение
первичные
регионарноочаговые
реакции
организма
гематогенные
метастазы
и генерализация
процесса
обратный
метаморфоз
реактивноаллергические
изменения
Вторичные
очаги

137.

Ведущее значение в патогенезе имеет фаза
лимфогенного распространения возбудителя. В
месте его внедрения нередко развивается
первичный аффект с регионарным первичным
лимфаденитом. Периаденит выражен умеренно.
Микроб и его токсины проникают в кровь, что
приводит
к
бактериемии
и
генерализации
процесса,
метастазированию
и
развитию
вторичных тулярямийных бубонов.

138.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
клинические
формы
туляремии
БУБОННАЯ
АБДОМИНАЛЬНАЯ
ЯЗВЕННОБУБОННАЯ
ЛЕГОЧНАЯ
ГЛАЗОБУБОННАЯ
СЕПТИЧЕСКАЯ

139.

Инкубационный период около 3-7 дней в зависимости
от дозы заражения и входных ворот инфекции.
Независимо от клинической формы типично острое
начало с познабливанием и резким повышением
температуры тела до 38-400С и выше.
В начальном периоде слабость, головная боль,
головокружение,
мышечные
боли,
особенно
в
поясничной области и икроножных мышцах, нарушение
сна, повышенная потливость, особенно в ночные часы.
Продолжительность
начального
периода
общих
клинических проявлений 2-3 дня, затем обнаруживаются
признаки той или иной клинической формы.

140.

Для
ульцерагландулярной
(язвенно-бубонной
формы)
характерна язвочка
в месте
внедрения
возбудителя,
чаще
образуется в результате укуса
слепня, комара, при присасывании
клеща. Как правило локализуется на
открытых участках тела, размером
5-7мм.
Отделяемое
серозногнойное, скудное, болезненность
незначительная.
Образование язвочки сопровождается лимфаденитом –
увеличением и умеренной болезненностью лимфатических
узлов. Язвочка заживает под коркой довольно медленно, в
течение 2-3 недель и оставляет после отпадения корочки
депигментированное пятно или уплощенный рубец.

141.

Гландулярная (бубонная форма) – лимфаденит
наблюдается в результате контактного заражения,
чаще через кожу рук с последующим вовлечением
в воспалительный процесс группы локтевых и
подмышечных лимфатических узлов.
Лимфатические узлы достигают максимальных
размеров к 5-8 дню болезни (от лесного ореха до
размеров куриного яйца). Исходы лимфаденита:
полное рассасывание; нагноение с последующим
самопроизвольным или хирургическим вскрытием,
заканчивающимся рубцеванием.

142.

Офтальмологическая
(глазобубонная) форма развивается в
результате заражения через слизистую
оболочку глаза.
Характерным
является
острый
специфический
конъюнктивит
с
сильным слезотечением, выраженной
отечностью век до резкого сужения
глазной
щели,
слизисто-гнойное
отделяемое.
Специфические
поражения глаз при туляремии, как
правило,
односторонние,
сопровождающиеся
воспалительной
реакцией со стороны предушных и
подчелюстных лимфатических узлов.

143.

При легочной форме клиническая картина выражается в
пневмонии (очаговой, сегментарной, диссеминированной),
бронхопневмонии, бронхите, редко трахеите.
Наиболее тяжело протекает пневмонический вариант. Он
проявляется резким повышением Т тела до 39-40ºС. Лихорадка м.б.
в виде двух волн; вначале сухой кашель, а затем – с небольшим
количеством слизистой или слизисто-гнойной вязкой мокроты, а в
последующем возможна и примесь крови.
Заболевание продолжается от 4-6 недель до 2 месяцев с
наклонностью к рецидивам и развитию специфических
осложнений (абсцессы, бронхоэктазы, плевриты). Некротизация в
пораженных участках легкого может привести к образованию
полостей различной величины (тулярямийные каверны).

144.

Макропрепарат легкого
при туляремии.

145.

Желудочно-кишечная форма (абдоминальная) является
результатом алиментарного заражения. Характерны высокая
температура тела, боли в животе разной интенсивности и
продолжительности – ноющие, схваткообразные, боли разлитые
по всему животу или сосредоточенные в определенной области.
Язык обложен суховатым серо-белым налетом.
Характерны тошнота, рвота, метеоризм, проявления общей
интоксикации. Со стороны желудочно-кишечного тракта чаще
наблюдается задержка стула, но возможен и жидкий стул в
начале заболевания. Описаны случаи обнаружения язв в
слизистой подвздошной и толстой кишки, а также пилорической
части желудка и 12-перстной кишки. Абдоминальная форма
туляремии протекает более тяжело и весьма сходная
клинической симптоматикой брюшного тифа.

146.

Генерализованная форма (септическая) характеризуется
тяжелым течением. Выражен токсикоз, иногда отмечается потеря
сознания, бред, адинамия. Наблюдаются сильные головные и
мышечные
боли.
Лихорадка
волнообразная,
продолжительностью до 3-х недель и более.
На коже отмечаются высыпания, поражаются сосуды. Сыпь
появляется обычно во второй половине заболевания. Возникают
симметричные высыпания на нижних и верхних конечностях, у
некоторых больных на лице, шее, груди. Сыпь розово-красного
цвета, постепенно становится багрово-медной и в последующем
приобретает лиловые оттенки. Описаны «перчатки», «гетры»,
«носки», «воротник», «маска» - места сгущения сыпи. Держится
сыпь 8-12 дней и разрешается шелушением, напоминающим
скарлатину или псевдотуберкулез.

147.

При
ангинозно-гландулярной
форме
(ангинознобубонной) заражение
происходит при употреблении
продуктов, воды, инфицированных больными грызунами,
недостаточно термически обработанного мяса. Для этого
клинического
варианта
характерно
наличие
специфической ангины, гиперемия и отечность миндалин с
синюшным оттенком, серовато-белые налеты.
Тулярямийные ангины чаще могут быть односторонними.
Одновременно
с
развитием
ангины
наблюдается
увеличение (до размеров куриного яйца и больше)
подчелюстных, переднешейных, иногда надключичных
лимфатических узлов. Данную форму заболевания важно
дифференцировать с дифтерией.

148.

ИММУНИТЕТ
После перенесенной инфекции сохраняется
длительно,
иногда
пожизненно;
развивается
аллергизация организма к антигенам возбудителя.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
основывается,
главным
образом,
на
иммунологических методах (серо-аллергическая
диагностика)
и
в
меньшей
степени
на
бактериологических методах

149.

F. tularensis в отпечатке
из селезенки (указано
стрелками), окраска
по
Романовскому—
Гимзе

150.

Аллергический метод основан на особенностях
организма
человека,
заболевшего
или
переболевшего туляремией, отвечать местной
аллергической реакцией в виде гиперемии и
инфильтрата, на введение туляремийного антигена
(тулярина).
У
больных
туляремией
людей
кожная
аллергическая реакция становится положительной
обычно с 3-5 суток болезни и сохраняется многие
годы. У привитых живой вакциной также возникает
аллергическая реактивность, но она развивается
медленнее (через 10-15 дней после вакцинации).

151.

Аллергический
ответ
у
вакцинированных
сохраняется 5-6 лет. Аллергическая реакция на
введение антигена – это общая реакция
организма,
которая
при
развившемся
инфекционном
процессе
может
вызвать
ухудшение состояния больного, а местная реакция
иногда сопровождается некрозом. Поэтому в
качестве диагностического приема у больных
людей проба с тулярином должна применяться с
осторожностью.

152.

Francisella tularensis.

153.

туляремия в клетках печени

154.

СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
• Реакция агглютинации.
• Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) используется как для ранней, так и ретроспективной диагностики, а также для
определения иммунологического состояния привитых.
У больных туляремией антитела обычно обнаруживаются в конце первой
или на второй неделе заболевания. Через 1-1,5 месяца титры РПГА
достигают максимальных показателей (1:10000-1:20000, реже выше), после
чего снижаются и на уровне 1:100-1:200 сохраняются длительное время.
У привитых антитела также обнаруживаются постоянно, однако, в более
низких титрах, не превышающих 1:2000-1:5000 через 1-1,5 месяца после
вакцинации, сохраняются в течение нескольких лет на низком уровне 1:201:80.

155.

СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
Иммуноферментный анализ (ИФА) - используют для диагностики
туляремии у больных и переболевших людей, определения иммунитета у
вакцинированных против туляремии. У больных туляремией специфические
антитела обнаруживаются в ИФА между 6-10 днями, достигают
максимальных показателей к 4-7 неделям, затем уровень их снижается.
Ифа обеспечивает более раннюю (в сравнении с РА и РПГА) и
эффективную иммунологическую диагностику. Титры антител у больных и
вакцинированных колеблются в значительных пределах от1:400 до 1:40000 и
выше и, как правило, в 10-20 раз превышают таковые в РА и РПГА
Реакция иммунофлюоресценции (РИФ), прямой метод - используют
при исследовании патологического материала от больных (отделяемое
кожной язвы, пунктат бубона, отделяемое слизистой глаза, мазки с зева,
миндалин,
мокрота),
позволяющий
выявить
как
живые,
так
и
нежизнеспособные бактерии по свечению в них специфического антигена

156.

БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД. Выделение возбудителя наиболее
вероятно в течение первых 2-3 недель от начала заболевания и реже в
более поздние сроки. Материал для исследования: отделяемое кожной
язвы, пунктат бубона, отделяемое слизистой глаза, мазки с зева,
миндалин, мокрота и др. Метод малоэффективен, так как в организме
больного бактерии содержатся в малом количестве.
БИОЛОГИЧЕСКАЯ ПРОБА является самым чувствительным способом
обнаружения туляремийных бактерий в любом исследуемом
материале, т.к. биопробные животные (белые мыши, морские свинки)
заболевают туляремией со смертельным исходом при подкожном
введении единичных бактерий.
ПОЛИМЕРАЗНАЯ
ЦЕПНАЯ
РЕАКЦИЯ
(ПЦР)
на
обнаружение
специфической ДНК в патологическом материале - используют в качестве
дополнительного метода диагностики

157.

ПРОФИЛАКТИКА
Проводится в направлении всех трех звеньев
эпидемического процесса:
• мероприятия 1-й группы направлены на
источник инфекции;
• мероприятия 2-й группы— на разрыв
механизма и путей передачи;
• мероприятия 3-й группы — на восприимчивый
коллектив.

158.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА
Включает комплекс мероприятий по дератизации (борьба
с грызунами – источниками возбудителя) и дезинсекции
(борьба с членистоногими - переносчиками возбудителя;
гигиеническое воспитание населения - представление
населению подробной информации о туляремии, основных
симптомах заболевания и мерах профилактики с
использованием
средств
индивидуальной
защиты
(акарициды, репелленты), защитной одежды.

159.

Для СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ
применяют живую туляремийную вакцину,
полученную отечественными учеными Б. Я.
Эльбертом и Н. А. Гайским из штамма №
15.
Вакцина
обеспечивает
прочный
иммунитет при заражении европейским и
голарктическим подвидами и эффективна
против
американской
разновидности
возбудителя. Вакцинацию проводят по
эпидемическим показаниям, а также
лицам, относящимся к группам риска.
Допускается одновременная вакцинация
против туляремии и бруцеллеза; туляремии
и чумы; а также против туляремии и
некоторых других инфекций.
Лиофилизат для приготовления
раствора для внутрикожного
введения и накожного
скарификационного нанесения
- 0,1 мл.

160.

ЛЕЧЕНИЕ
При этиологическом лечении Препаратами
выбора
являются
препараты
группы
аминогликозидов. В тяжелых случаях применяют
гентамицин или амикацин. Легкой и средней
тяжести туляремии применяют антибиотики
группы
тетрациклинов
(доксициклин).
Для
лечения
туляремии
эффективен
препарат
широкого спектра действия – рифампицин.
Длительность курса антибиотикотерапии
составляет 10 – 14 дней (до 5 – 7-го дня нормальной
температуры). В случае рецидива назначают
антибиотик, который не применяли во время первой
волны болезни, одновременно удлиняя курс
антибактериальной терапии.
В случаях затяжного течения заболевания
проводят комбинированную антибиотикотерапию
и вакцинотерапию с применением убитой
лечебной вакцины, которая вводится различными
путями в дозах от 1 до 15 млн микробных тел с
интервалом 3-6 дней. Курс лечения 6-10 инъекций.

161.

ЛЕЧЕНИЕ
При симптоматическом лечении производят дезинтоксикационную терапию (при выраженной
интоксикации внутривенно инфузионно растворами для дезинтоксикации), противовоспалительные
и жаропонижающие средства (салицилаты) и антигистаминные препараты, витамины. При
необходимости – сердечно-сосудистые средства.
При патогенетическом лечении кожные язвы накрывают стерильными повязками, нагноившиеся
бубоны вскрывают и дренируют.
При поражении глаз (глазобубонная форма) их необходимо 2 – 3 раза в день промывать и
закапывать 20 – 30% раствором сульфацила натрия;
При ангине назначают полоскание нитрофуралом, слабым раствором перманганата калия.
При наличии кожных язв и бубонов (до возникновения нагноения) рекомендуются местные компрессы, мазевые повязки, тепловые процедуры,
прогревания соллюксом, синим светом, кварцем, лазерное облучение, диатермия.
При нагноении бубона, возникновении флюктуации необходимо хирургическое вмешательство:
вскрытие лимфатического узла широким разрезом, опорожнение его от гноя и некротических
масс и дренирование. Вскрывать везикулу или пустулу на месте укуса насекомого не следует.
Клинические рекомендации

162.

ЛЕПТОСПИРОЗ
семейство Leptospiraceae
род Leptospira
L. interrhogans

163.

Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля,
водная
лихорадка) - острая зоонозная природно-очаговая
инфекционная болезнь с преимущественно водным
путём
передачи
возбудителя,
характеризующаяся
общей интоксикацией, волнообразной лихорадкой,
поражением почек, печени, ЦНС, геморрагическим
диатезом и высокой летальностью.
Возбудитель заболевания – L. interrhogans относится к
• семейству Leptospiraceae
роду Leptospira
• двум видам патогенному для человека и животных L.interrogans и сапрофиту - L. biflexa.
Включает более 200 сероваров.

164.

НАИБОЛЬШУЮ РОЛЬ В СТРУКТУРЕ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ИМЕЮТ
СЕРОГРУППЫ:
- L. ICTEROHAEMORRAGIAE, ПОРАЖАЮЩАЯ СЕРЫХ КРЫС,
- L. POMONA, ПОРАЖАЮЩАЯ СВИНЕЙ,
- L. CANICOLA , ПОРАЖАЮЩАЯ СОБАК,
- L. GRIPPOTYPHOSA И L. HEBDOMADIS.
Наиболее распространенные возбудители лептоспирозов,
циркулирующие в природных и хозяйственных очагах на
территории российской федерации, а также их основные
резервуары отражены в таблице.

165.

Геномовид
Серогруппа
Серовар
L. interrogans
Icterohaemorrhagiae
L. borgpeterseni
Javanica
L. interrogans
L. kirschneri
L. interrogans
L. interrogans
L. kirschneri
Canicola
Autumnalis
Australis
Copenhageni
icterohaemorrhagiae
Poi
hanka
Canicola
Erinacei auriti
L. kirschneri
Grippotyphosa
Grippotyphosa
L. interrogans
L. borgpeterseni
L. interrogans
Sejroe
Saxkoebing
Sejroe
Hardjo
Серые полевки, обский
лемминг, КРС, МРС, лошади
Серые полевки
Домовая мышь
КРС
L. interrogans
L. borgpeterseni
Bataviae
Tarassovi
Bataviae
Tarassovi
Мышь – малютка
Свинья, КРС
Monjakov
Mozdok
Основные хозяева
лептоспир
Серая, черная крыса
Землеройка - бурозубка,
полевая мышь
Собака
Ушастый еж
Европейский еж
КРС, Свинья
Полевая мышь

166.

МОРФОЛОГИЯ
Лептоспиры
представляют
собой
спиралевидное
образование, обладающее прямолинейной и ротационной
подвижностью.
Концы у микроба изогнуты в виде крючков.
Лептоспиры
находятся в постоянном движении.
Это медленнорастущие аэробные микроорганизмам
и
культивируются
в
средах,
содержащих
сыворотку,
сывороточный альбумин. Для их роста также необходимы
тиамин (витамин В1) и цианкобламин (витамин В12).
Лептоспиры – типичные гидрофилы. Важным условием для их
выживания во внешней среде является повышенная влажность.
Диапазон роста лептоспир наблюдается при рН от 6,8 до 7,8, а
температурный оптимум 28-300С. Рост лептоспир происходит
обычно от 6 до 14 дней.

167.

168.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Лептоспироз – зооноз с основным резервуаром инфекции в
природе среди мелких млекопитающих (полевки, мыши,
крысы), насекомоядных (ежи, землеройки). Домашние
животные
(собаки,
свиньи,
крупный
рогатый
скот)
приобретают
значение
дополнительного
резервуара
инфекции.
В стране ежегодно регистрируется в среднем от 1,5 до 2,5
тыс.
заболеваний
людей.
Более
половины
больных
приходится на Северо-Кавказский регион (Краснодарский
край). Высокий уровень заболеваемости отмечается также в
Республиках Адыгее и Мордовии, Калининградской, Тульской,
Вологодской, Ульяновской, Пермской областях.

169.

Заражение
людей
происходит
преимущественно
водным
путем
из
инфицированных открытых водоемов, также
возможны алиментарный и контактный пути
передачи.
Из внешней среды лептоспиры проникают в
организм
человека
через
незначительные
повреждения кожи и неповрежденные слизистые
оболочки полости рта, желудочно-кишечного
тракта, глаз, носа.
Заражение людей происходит во время
сельскохозяйственных
работ
на
садовоогородных участках, неорганизованного отдыха
на природе при несоблюдении мер личной
профилактики.

170.

Инфекция передается человеку посредством
прямого контакта с мочой инфицированных
животных или через объекты внешней среды,
контаминированные
мочой
животныхлептоспироносителей (главным образом через
воду, почву и растения).
В заболеваемости населения лептоспирозом
важную роль играет и профессиональный фактор.
К
группам
риска
относятся:
ветеринарные
работники,
зоотехники,
доярки,
работники
мясокомбинатов, шахтеры и др.

171.

Лептоспиры
чувствительны
к
воздействию
высоких
температур: кипячение их убивает мгновенно, нагревание до
56–60 °С - в течение 20 мин. К действию низких температур
лептоспиры более устойчивы. При –30–70 °С и в замороженных
органах они сохраняют жизнеспособность и вирулентность в
течение многих месяцев. Жёлчь, желудочный сок и кислая
моча человека губительны для лептоспиры, а в слабощелочной
моче травоядных она остается жизнеспособна в течение
нескольких
суток.
В
воде
открытых
водоёмов
при
слабощелочной или нейтральной её реакции лептоспиры
сохраняются в течение 1 мес., а в сырой и переувлажнённой
почве они не теряют патогенность до 9 мес. На пищевых
продуктах лептоспиры сохраняются до 1–2 сут., а под
воздействием УФ и при высушивании погибают в течение 2 ч.

172.

АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА
Имеют сложную антигенную структуру. Содержат
общеродовой
антиген
белковой
природы,
выявляемый
в
РСК,
а
также
вариантоспецифический поверхностный антиген
липополисахаридной
природы,
выявляемый
в
реакции агглютинации.
Таксономическим критерием для лептоспир служит
антигенный состав. Основным таксоном является
серовар. Серовары объединены в серогруппы
(насчитывается более 25 серогрупп).

173.

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ
1. Адгезия,
2. Инвазия,
3. Эндотоксин,
4. Ферменты агрессии:
Плазмокоагулаза
Фибринолизин
Липаза
Цитотоксин
Гемолизин

174.

175.

ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА
Возбудитель проникает в организм человека благодаря
своей подвижности.
Входными воротами служат микроповреждения кожных
покровов и слизистых оболочек полости рта, пищевода,
конъюнктивы глаз и др.
Известны случаи лабораторного заражения лептоспирозом
через повреждённую кожу. На месте внедрения возбудителя не
возникает первичного аффекта.

176.

ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА
Дальнейшее
распространение
лептоспир
происходит
гематогенным
путём,
при
этом
лимфатические
сосуды
и
регионарные
лимфатические узлы также остаются интактными.
С током крови лептоспиры попадают в различные
органы и ткани: печень, селезёнку, почки, лёгкие, ЦНС,
где происходят их размножение и накопление.
Развивается
первая
фаза
инфекции
продолжительностью от 3 до 8 дней, что соответствует
инкубационному периоду.

177.

ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА
Вторая
фаза
патогенеза
лептоспироза
вторичная
бактериемия, когда количество лептоспир в крови достигает
максимума и они ещё продолжают размножаться в печени и
селезёнке, надпочечниках, обусловливая клиническое начало
болезни.
С током крови лептоспиры снова разносятся по всему
организму, преодолевая даже ГЭБ. В этот период начинается их
разрушение как следствие появления антител, агглютинирующих к
четвёртому дню болезни и лизирующих лептоспиры. Накопление в
организме продуктов метаболизма и распада лептоспир
сопровождается лихорадкой и интоксикацией, что повышает
сенсибилизацию организма и вызывает гиперергические реакции.
Эта фаза продолжается в течение 1 недели, однако может
укорачиваться до нескольких дней.

178.

ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА
Максимальную концентрацию лептоспир к концу
фазы лептоспиремии наблюдают в печени.
Они продуцируют гемолизин, который вызывает
гемолиз эритроцитов и высвобождение свободного
билирубина.
В печени развиваются деструктивные изменения с
формированием воспаления и отёка ткани.
При тяжёлом течении болезни основной фактор
патологического процесса в печени - поражение
мембран кровеносных капилляров, чем и объясняют
наличие кровоизлияний и серозного отёка.

179.

ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА
Третья фаза патогенеза лептоспироза - токсическая.
Лептоспиры гибнут вследствие бактерицидного действия крови
и накопления антител, исчезают из крови и накапливаются в
извитых канальцах почек.
У больных появляются признаки ОПН с олигоанурией и
уремической комой. Тяжёлое поражение почек — одна из
наиболее частых причин смерти при лептоспирозе.
В фазе токсемии повреждение органов и тканей
обусловлено действием не только токсина и продуктов
жизнедеятельности
лептоспир,
но
и
аутоантител,
образующихся в результате распада поражённых тканей и
клеток макроорганизма.

180.

ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА
Токсин оказывает повреждающее действие на эндотелий
капилляров,
что
повышает
их
проницаемость
с
формированием тромбов и развитием ДВС-синдрома.
Центральная нервная система поражается вследствие
преодоления ГЭБ лептоспирами.
У части больных лептоспирозом развивается серозный или
гнойный менингит, реже менингоэнцефалит. В отдельных
случаях возникает специфический лептоспирозный миокардит.
Патогномоничный симптом лептоспироза — развитие
миозита с поражением скелетных, особенно икроножных
мышц.
Часто поражаются лёгкие (лептоспирозная пневмония), глаза
(ириты, иридоциклиты), реже другие органы.

181.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Инкубационный период 7-10 дней. Болезнь протекает
остро, с явлениями волнообразной лихорадки,
интоксикации. Характерны жалобы на постоянные,
часто резкие боли в мышцах, особенно икроножных,
спины, затылочных и шейных.
Больные часто ощущают тошноту, нередко возникает
рвота. В первые дни болезни появляется одутловатость
и гиперемия лица, конъюнктив, инъекция сосудов
склер. На 3-6 день болезни у части больных на
конечностях и туловище (на спине, груди и боковых
поверхностях живота) появляется полиморфная сыпь
ярко-розового цвета

182.

Длительность высыпания варьирует от нескольких
часов до 7-10 дней. Несколько раньше возможно
появление герпетического высыпания на губах и крыльях
носа. Мененгиальный синдром отмечается у 10-15%
больных. Отмечаются боли в глазных яблоках,
возбуждение.
Клинически лептоспироз может протекать в 2
формах: с желтухой и без желтухи. Степень
желтушности варьирует от легкой окраски кожи, склер,
видимых слизистых, которая исчезает в течение 1-2 нед.
В других случаях отмечается интенсивно яркая
желтушность кожи, склер, слизистых – от серо-желтого
до шафранно-красного, не исчезающая в течение
нескольких недель.

183.

Желтуха сопровождается умеренным кожным
зудом. Моча приобретает темную окраску. С
появлением желтухи отмечается еще большее
увеличение печени и селезенки. Прогноз в целом,
особенно
при
безжелтушном
течении,
благоприятен. При тяжелом течении лептоспироза
с желтухой и выраженным гепаторенальным
синдромом,
геморрагическими
явлениями
возможны летальные исходы.
Летальность
колеблется от 3% до 25-40%.

184.

Лептоспироз. Кровоизлияние в склеру
Лептоспироз: иктеричность кожи,
геморрагическая сыпь

185.

КЛИНИКА ДЕТСКОГО ЛЕПТОСПИРОЗА

186.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
Материалом для исследования являются:
• кровь,
• моча,
• СМЖ,
• при летальных исходах – паренхиматозные
органы, грудной и брюшной экссудат.

187.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
• В период лептоспиремии (1-я неделя заболевания) для
обнаружения лептоспир можно использовать микроскопию
цитратной крови, посев крови, ПЦР-диагностику и заражение
лабораторных животных.
• С конца 1-й, начала 2-й недели в крови больных появляются
специфические антитела, которые можно определить с
помощью реакции микроагглютинации и лизиза (РМАЛ),
иммуноферментного анализа и др. методов.
• Начиная со 2-й недели, исследуют ликвор, с 3-й недели – мочу.
В случае летальных исходов – паренхиматозные органы на
присутствие лептоспир (микроскопия, посев, ПЦР, биопробы).

188.

L. interrogans на LVW-агаре
L. Interrogan. Флуоресцентная микроскопия

189.

ПРОФИЛАКТИКА
Прививки
против
лептоспироза
населению
проводят по эпидемическим показаниям при
угрозе возникновения заболеваний. Иммунизации
подлежат,
относящиеся
к
группам
профессионального риска заражения. В целях
экстренной профилактики лептоспирозов лицам,
подвергшимся риску заражения, назначается
доксициклин:
–0,1 г один раз в день в течение 5 дней.

190.

При попадании инфицированного материала на
кожные покровы немедленно проводится их обработка
5%-ым раствором йода.
Слизистые оболочки глаз необходимо промыть 1%-ым
раствором борной кислоты, струей воды и ввести в
глаза несколько капель 1%-ного раствора азотнокислого серебра; в нос вводят 1%-ый раствор
протаргола; рот и горло прополоскать 0,05%-ным
раствором марганцово-кислого калия или 1%-ным
раствором борной кислоты.

191.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА
В антропопургических очагах сводится к выявлению и
лечению
животных-лептоспироносителей,
строгом
соблюдении
санитарно-ветеринарных
правил
в
животноводческих хозяйствах. Особое внимание уделяют
охране водоемов от загрязнения их больными животными,
не
разрешается
строительство
животноводческих
помещений на берегу водоемов. Мероприятия в
природных
очагах
сводятся
к
их
выявлению
и
оздоровлению путем борьбы с дикими зверькамилептоспироносителями.

192.

ЛЕЧЕНИЕ
При этиотропном лечении используют антибиотики пенициллин,
тетрациклин в сочетании с лептоспирозным гамма - глобулином. . В
качестве стабилизатора применяют 2-4% гликокол. Иммуноглобулин
вводят после предварительной десенсибилизации.
Патогенетическое лечение при прогрессирующей острой
почечной недостаточности и нарастающей гиперазотемии больным
назначают проведение гемодиализа.
А так же применение симптоматических препаратов.
• Клинические рекомендации.

193.

Инфекционный клещевой боррелиоз
Семейство spirochaetaceae
Род Borrelia
Виды: В. Duttonii, В.
Persica.

194.

Эндемический
возвратный
тиф
(синонимы:
клещевой возвратный тиф, аргасовый клещевой
боррелиоз) — зоонозное природно-очаговое
заболевание, спорадически встречающееся в
отдельных
субтропических,
тропических
географических зонах.
Возбудителями эндемического возвратного тифа
являются более 20 видов боррелий, которые
относятся к семейству Spirochaetaceae, среди
которых наиболее часто вызывают заболевание
африканская В. duttonii и азиатская В. persica.

195.

196.

197.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Резервуаром
в
природе
являются
грызуны, а также аргасовые клещи, у
которых
микроб
передается
трансовариально.
Путь передачи - трансмиссивный .
Человек заражается через укусы клешей
рода Omithodoros.

198.

АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА
Нестабильна, легко изменяется в
воздействием антител и других факторов:
макроорганизме
под
Белковые
антигены
фибриллярного
аппарата
и
цитоплазматического цилиндра, антитела к которым появляются
на ранних этапах инфекции;
Антигены,
представленные
липидомодифицированными
интегральными белками наружной мембраны А, В,С, D, E, F
имеют протективную активность;
Группы поверхностных антигенов Osp A, Osp В и Osp С, которые
определяют различие отдельных штаммов

199.

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ
Липидомодифицированные белки наружной
мембраны
обеспечивают
способность
боррелий прикрепляться и проникать в клетки
хозяина.
В результате взаимодействия боррелий с
макрофагами происходит выделение ИЛ-1,
который индуцирует воспалительный процесс.

200.

ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА
Боррелии
внедряются
в
клетки
лимфоидномакрофагальной системы, где размножаются и
поступают в большом количестве в кровь, вызывая
лихорадку. Первый приступ продолжается 1-5 суток.
Затем температура критически снижается.
- Каждая такая атака заканчивается подъемом титра
антител.
- Взаимодействуя с ними, боррелии образуют
агрегаты,
которые
нагружаются
тромбоцитами,
вызывая закупорку капилляров, следствием чего
является нарушение кровообращения в органах.

201.

ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА
- Большая часть боррелий погибает под влиянием антител. Однако в
течение инфекции антигены этих боррелий подвергаются вариации. Это
связано с наличием большого набора (несколько десятков) белковых
антигенов, синтез которых кодируется разными генами, часть которых
периодически находится в неактивной, «молчащей» форме.
- В результате перегруппировок в хромосоме происходит активация
«молчащего» гена, появление нового антигенного варианта.
- Так как антитела вырабатываются против одного антигена, то новые
антигенные варианты боррелии неожиданно появляются и вызывают
рецидив заболевания.
- Это может повторяться от 3 до 20 раз. Последующие приступы
сокращаются до 1-2 суток или даже нескольких часов.

202.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Инкубационный период в среднем 7—8 суток. Патогенез и
клинические проявления обоих типов возвратных тифов
схожи. Боррелии внедряются в клетки лимфоидномакрофагальной системы, где размножаются и поступают
в большом количестве в кровь, вызывая лихорадку
(повышение температуры тела до 39-40 °С), головную боль,
озноб, тремор конечностей.
Первый приступ продолжается 1-5 суток. Затем
температура критически снижается, оставляя чувство
разбитости и мышечной боли.
Прогноз эндемического возвратного тифа благоприятный.
Летальность при эпидемическом возвратном тифе — не
более 1 %.

203.

ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНИ ЛАЙМА
• Инкубационный период - от 2 до 30 дней, в среднем - 2
недели.
• Характерным признаком начала заболевания в 70% случаев
является появление на месте укуса клещом покраснения
кожи (пятно постепенно увеличивается по периферии,
достигая 1-10 см в диаметре, иногда до 60 см и более).
• Со временем центральная часть пятна бледнеет или
приобретает синюшный оттенок, создается форма кольца.
В месте укуса клеща, в центре пятна, определяется
корочка, затем рубец.
• Пятно без лечения сохраняется 2-3 недели, затем исчезает.

204.

3 СТАДИИ БОЛЕЗНИ ЛАЙМА
1.
Поражение
эритема).
кожи
(мигрирующая
2.
Развитие
доброкачественных
поражений сердца и ЦНС.
3. Развитие артрита крупных суставов
через 6 недель после начала болезни.

205.

206.

МИГРИРУЮЩАЯ ЭРИТЕМА НА РУКЕ ПРИ
БОЛЕЗНИ ЛАЙМА

207.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ЛИМФОЦИТОМА
НА ЛИЦЕ В МЕСТЕ УКУСА

208.

МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ
Материал для исследования - кровь больного во
время приступа, на высоте лихорадки. Биоптаты
кожи.
Используют бактериоскопический метод —
обнаружение возбудителя в толстой капле крови,
взятой на высоте лихорадочной реакции,
окрашенной по Романовскому—Гимзе.

209.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
Также
используют
дополнительные
бактериоскопические
исследования:
микроскопия в темном поле «висячей капли»
крови и негативный метод Бурри, состоящий в
просмотре
исследуемой
капли
крови,
смешанной с тушью, серебрение боррелии в
мазках крови или мазках-отпечатках из
органов.

210.

211.

• Биопробу ставят для дифференциации В. Recurrentis от
возбудителей эндемического возвратного тифа: морские свинки
легко заражаются возбудителями клещевого возвратного тифа, а
белые мыши и крысы — В. recurrentis.
• Морской
свинке
вводят
кровь
больного.
эпидемического возвратного тифа в отличие от
возвратного
тифа
не
вызывают
заболевание
(заболевают только мыши и крысы).
Боррелии
клещевого
животного
• При клещевом (эндемическом) тифе свинка заболевает на 5-7
день и в её крови обнаруживаются боррелии .
В качестве вспомогательного используют серологический
метод постановкой РСК.

212.

ИММУНИТЕТ
Иммунитет к эпидемическому возвратному
тифу гуморальный, непродолжительный.
В
эндемических
очагах
коренное
население к возбудителю эндемического
возвратного тифа, циркулирующему в очаге,
располагает иммунитетом.

213.

ПРОФИЛАКТИКА
Специфическая профилактика не проводится.
Неспецифическая профилактика сводится к борьбе
с завшивленностью населения, в эндемических очагах
с клещами и грызунами.

214.

ЛЕЧЕНИЕ
При
этиотропном
лечении
применяют
антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин,
ампициллин.
Для
лечения
клещевого
боррелиоза
используются различные сочетания антибиотиков
пенициллинового и тетрациклинового рядов, а
также цефалоспорины 1-го и 3-го поколения.
Клинические рекомендации

215.

ЛЕЧЕНИЕ
Симптоматическое
и
патогенетическое
лечение
предполагает
использование
жаропонижающих,
дезинтоксикационных,
противовоспалительных, противоаллергических,
сердечных, общеукрепляющих, витаминных и
других препаратов.
Это зависит от клинической формы и стадии
заболевания.