Хронический гастрит

6.71M

Category:

medicine

1.

Государственное учреждение образования
"Белорусская медицинская академия последипломного образования"
Кафедра лучевой диагностики
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
МИХАЙЛОВ Анатолий Николаевич
Доктор медицинских наук
Академик Национальной академии наук Беларуси
Лауреат Государственной премии
Профессор

2.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (К29.3-К29.5)
Хронический гастрит — хроническое
воспаление
слизистой
оболочки
желудка,
характеризующееся
ее
клеточной инфильтрацией, нарушением
физиологической
регенерации
и
вследствие этого атрофией железистого
эпителия
(при
прогрессирующем
течении),
кишечной
метаплазией,
расстройством секреторной, моторной и
инкреторной функций желудка.

3.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ХГ)
Заболевание широко распространено,
встречается более чем у половины
всего взрослого населения, но только
10-15% лиц, имеющих хронический
гастрит, обращаются к врачу. На долю
хронического гастрита приходится 85%
всех заболеваний желудка и 35% всех
заболеваний пищеварительного тракта.

4.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ХГ
Хронический гастрит — полиэтиологическое
заболевание
и
может
вызываться многочисленными как
эндогенными, так и экзогенными
факторами. Патогенез его также
весьма сложен.

5.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ХГ
В механизме развития отдельных форм
хронического гастрита на первом месте
стоят
секреторно-двигательные
его
расстройства, затем появляются структурные изменения в железистом аппарате и воспалительный процесс в
строме. Определенную роль играют
задержка желудочного содержимого и
дуоденогастральный рефлюкс, а также
пилорические кампило-, или хеликобактерии.

6.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ХГ
Хеликобактерная инфекция — самая
частая
причина
хронического
гастрита. Согласно П. Я. Григорьеву
(1998), хеликобактерии являются
причиной гастритов в 95% случаев.

7.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ХГ
В 1983 г. австралийские ученые
Уоррен и Маршалл выделили из
биоптатов
слизистой
оболочки
желудка
больных
гастритом
и
пептической язвой бактерии, которые были аналогичны бактериям
рода Campylobacter.

8.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ХГ
Эти микроорганизмы находятся в
основном в антральном отделе
привратника желудка поэтому они
были названы Campylobacter pylori
(недавно официально переименованы в Helicobacter pylori).

9.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ХГ
В настоящее время роль хеликобактерий в развитии хронического
гастрита
считается
доказанной,
хронический гастрит, обусловленный хеликобактериями, называется
хеликобактерным или ассоциированным с хеликобактерной инфекцией.

10.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ХГ
Однако необходимо подчеркнуть,
что хеликобактериальную теорию
хронического
гастрита
следует
рассматривать как дополнение к
ранее предложенным, но не вместо
них.

11.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ХГ
Среди экзогенных этиологических факторов наибольшее значение придается
длительно действующим: еде всухомятку, плохому прожевыванию пищи
из-за спешки или плохому состоянию
жевательного аппарата (зубов), злоупотреблению жареной и острой пищей,
соленьями и пряностями, консервами,
излишне горячими блюдами и напитками или, наоборот, холодными продуктами.

12.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ХГ
Не менее важное значение играют
нерегулярный прием пищи, нарушение
режима и ритма питания, систематическое употребление алкоголя и его
суррогатов. Следует указать и на роль
курения
в
развитии
хронического
гастрита в результате воздействия на
слизистую желудка слюны, содержащей
никотин и другие токсические продукты
табачного дыма.

13.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ХГ
К группе эндогенных причин ХГ относят факторы, которые воздействуют на
слизистую оболочку желудка как бы
изнутри — через нервную систему или
гуморальные системы организма. По
мнению
некоторых
исследователей,
нарушение
нервной
регуляции
и
возникновение функциональных расстройств желудка в случае их многократной повторяемости могут создать
благоприятные предпосылки для развития ХГ.

14.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ХГ
Причиной хронического гастрита
могут стать эндокринные нарушения
и связанные с ними метаболические
расстройства: обменные, токсические, микроциркуляторные, гипоксические,
приводящие
к
гибели
железистых элементов слизистой
желудка.

15.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ХГ
Нередкой причиной хронического гастрита является дуоденогастральный рефлюкс, обусловленный недостаточностью
запирательной функции привратника,
хроническим дуоденостазом и связанной
с
ним
дуоденальной
гипертензией.
Дуоденальный сок, смешанный с желчью
и панкреатическим соком, разрушает
слизистый барьер прежде всего антрального отдела желудка и приводит к
развитию рефлюкс-гастрита.

16.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ХГ
Важную роль в развитии гастрита
играет воздействие на слизистую
некоторых медикаментов при их
длительном
приеме
внутрь,
в
частности бутадиена, калия хлорида,
ацетилсалициловой кислоты, индометацина, антибиотиков, сульфаниламидов, резерпина и др.

17.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ХГ
В морфогенезе хронического гастрита основная роль принадлежит не
собственно дистрофическим процессам эпителия, как считали ранее, а
нарушению
его
физиологической
регенерации за счет преобладания
процессов пролиферации эпителия
над процессами его дифференциации.

18.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ХГ
Для хронического гастрита характерно
закономерное
уменьшение
количества железистых клеток и
желудочных желез, структурные и
функциональные
их
изменения,
разрастание в слизистой оболочке
соединительной ткани и образование
клеточных инфильтратов, состоящих
из лимфоцитов, нейтрофилов и
плазматических клеток.

19.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ХГ
Присущие хроническому гастриту
морфологические изменения прогрессируют
и
не
подвергаются
обратному развитию под влиянием
лечения.
Быстрее
прогрессирует
гастрит антрального отдела желудка,
нежели его тела.

20.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХГ
Предложено много различных классификаций хронического гастрита.
Наиболее широкое распространение
у нас получила
классификация,
предложенная С.М. Рыссом (1966), и
ее
модификации,
учитывающие
этиологические,
морфологические,
клинические,
функциональные
и
другие признаки.

21.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХГ
Позднее Strickland R. J. et al. (1973)
предложили c учетом патогенеза
хронического гастрита классификацию, которая получила поддержку
ученых за рубежом и в нашей
стране. Согласно этой классификации, хронический гастрит по механизму развития делят на типы А, В
и АВ.

22.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХГ
В 1989 г. была опубликована «Новая
классификация гастрита», предложенная Рабочей группой немецкого
общества патологов, включающая
этиологический
и
описательный
разделы.

23.

НОВАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТОВ
В этой классификации выделяют 6
типов хронического гастрита:
1. Аутоиммунный (тип А).
2. Бактериально обусловленный (тип В),
как правило, речь идет о хеликобактерном гастрите.
3. Смешанный (тип А и В).

24.

НОВАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТОВ
4. Химико-токсический (тип С), вызванный рефлюксом дуоденального содержимого и воздействием на слизистую
оболочку желудка некоторых лекарственных средств.
5. Лимфоцитарный.
6. Особые
формы
(гранулематозный,
эозинофильный и гастрит при болезни
Крона).

25.

НОВАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТОВ
В классификации выделены следующие морфологические варианты изменений слизистой оболочки:
1. Нормальная слизистая оболочка.
2. Острый гастрит.
3. Хронический гастрит — с выделением
4 степеней в зависимости от выраженности инфильтрации лимфоцитами
и плазматическими клетками (минимальный, незначительный, умеренный
и выраженный).

26.

НОВАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТОВ
4. Кишечная метаплазия 3 типов.
Тип 1 — полная или тонкокишечная.
Тип 2 — неполная: бокаловидные
клетки среди поверхностного эпителия желудка.
Тип 3 — неполная метаплазия тонкокишечного типа с секрецией сульфомуцинов.
Выделяют также очаговую и распространенную метаплазию.
5. Эрозии.

27.

СИДНЕЙСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
ГАСТРИТА
В 1990 г. на Международном конгрессе
гастроэнтерологов в г. Сиднее (Австралия)
была
принята
новая
классификация
гастрита, получившая название «Сиднейская система». В ее создании принимали
участие
гастроэнтерологи
Misiewich
(Англия) и Tytgat (Нидерланды), патологоанатом Sipponen (Финляндия), гистопатолог Price (Англия), микробиолог Goodwin
(Объединенные Арабские Эмираты) и
иммунолог Strickland (США).

28.

СИДНЕЙСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
ГАСТРИТА
Сиднейская система имеет два раздела:
гистологический (включает описание и
классификацию гистологических признаков биопсий слизистой оболочки
желудка) и эндоскопический (включает
описание и классификацию изменений,
обнаруживаемых при гастроскопии).

29.

СИДНЕЙСКАЯ СИСТЕМА

30.

СИДНЕЙСКАЯ
СИСТЕМА

31.

ХЬЮСТОНСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
ГАСТРИТА
В октябре 1994 г. в г. Хьюстоне (США)
группа
морфологов-гастроэнтерологов
предложила модификацию «Сиднейской
системы». Эта модификация была опубликована в 1996 г. в «Американском журнале хирургической патологии; (1996, №
10) (Dixon и соавт.,1996). Основные положения «Сиднейской системы» (сочетание
в диагнозе этиологии, топографии и
морфологии гастрита) сохранены.

32.

ХЬЮСТОНСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
ГАСТРИТА

33.

ХЬЮСТОНСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
ГАСТРИТА
Как видно из представленной
выше таблицы, выделяют 3 типа
хронического гастрита:
• неатрофический;
• атрофический;
• особые формы.

34.

ХЬЮСТОНСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
ГАСТРИТА
Первый
тип
хронического
гастрита
неатрофический, основным этиологическим фактором его является хеликобактерная инфекция.
Второй тип хронического гастрита —
атрофический, он подразделяется на
аутоиммунный
и
мультифокальный.
Считается, что именно последняя форма
чаще всего превращается в рак желудка.
Третий тип хронического
особые формы.
гастрита
—

35.

ХЬЮСТОНСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
ГАСТРИТА
В
целом,
эта
классификация
предназначена, прежде всего, для
оценки
биопсийного
материала.
Следует производить биопсию как
минимум трех отделов желудка, при
этом необходимо получить не менее 5
биоптатов, чтобы диагностировать
хронический гастрит.

36.

ХЬЮСТОНСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХГ
Тип гастрита
Этиологические
факторы
Синонимы
НЕАТРОФИЧЕСКИЙ:
Н. pylori
Другие факторы
Поверхностный,
диффузный антральный,
хронический антральный,
интерстициальный, фолликулярный, гиперсекреторный тип В
аутоиммунный
Аутоиммунный
Тип А, диффузный тела
желудка, ассоциированный
с пернициозной анемией
мультифокальный
Н. pylori
Особенности питания
факторы среды
АТРОФИЧЕСКИЙ:

37.

ХЬЮСТОНСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХГ
Тип гастрита
Этиологические
факторы
Синонимы
OCOБЫE ФОРМЫ:
химический
Химические
Реактивный рефлюксраздражители, желчь, гастрит, тип С
НПВС
радиационный
Лучевые поражения
лимфоцитарный
Идиоматический,
иммунные механизмы
Глютен
Н. pylori
Вариолоформный
Ассоциированный с целиакией

38.

ХЬЮСТОНСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХГ
Тип гастрита
Этиологические факторы
Синонимы
OCOБЫE ФОРМЫ:
неинфекционный
гранулематозный
Болезнь Крона, саркоидоз, Изолированный
гранулематоз Вегенера,
гранулематоз
инородные тела,
идиопатический
эозинофильный
Пищевая аллергия,
другие аллергены
другие
инфекционные
Бактерии (кроме H.pylori),
вирусы, грибы, паразиты
Аллергический

39.

НЕДОСТАТКИ СОВРЕМЕННЫХ
КЛАССИФИКАЦИЙ
В Сиднейской и Хьюстонской классификациях хронического гастрита отсутствует раздел «Состояние секреторной
функции желудка», очень важный с
практической точки зрения.
Эти классификации не позволяют четко
разграничить патогенетические формы
заболевания, определить их течение и
прогноз, обосновать лечебную тактику.

40.

СЕКРЕТОРНАЯ ФУНКЦИЯ
По характеру секреции выделяют
гастриты с повышенной, пониженной, нормальной секрецией и
кислотностью, но более характерно уменьшение желудочного
сокоотделения.

41.

СЕКРЕТОРНАЯ ФУНКЦИЯ
Функция кислотообразования нарушается
раньше и чаще, чем ферментообразовательная и экскреторная. В диагностике
хронических гастритов, протекающих с
сохраненной и повышенной секрецией,
должны быть отражены фазы течения
заболевания: фаза обострения, фаза
ремиссии и неполной ремиссии; при
гастритах с секреторной недостаточностью — фазы компенсации и субкомпенсации.

42.

ВЗАИМОЗАВИСИМОСТЬ ПРИЧИН ХГ
Сочетание регенеративных гиперпластических, атрофических, фиброзных и язвенных процессов,
дает очень пеструю клинико-морфологическую картину гастрита,
находящуюся в тесной зависимости от многочисленных экзогенных
и эндогенных факторов.

43.

I. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ХРОНИЧЕСКОГО ХЕЛИКОБАКТЕРНОГО
ГАСТРИТА (ХХГ)
Субъективная симптоматика хронического хеликобактерного гастрита зависит
от стадии заболевания. Для ранней
стадии болезни (наблюдается чаще у
лиц преимущественно молодого возраста) характерна локализация в антральном
отделе
желудка,
при
этом
развивается неатрофический антральный гастрит без секреторной недостаточности.

44.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХХГ
Для него характерна язвенно-подобная симптоматика:
• периодические боли в
через 1,5-2 ч после еды;
эпигастрии
• нередко голодные боли (рано утром,
натощак);
• изжога; отрыжка кислым;
• нормальный аппетит;
• наклонность к запорам.

45.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХХГ
По мере прогрессирования заболевания
воспалительный
процесс
распространяется
на
остальные
отделы желудка и приобретает
диффузный характер с атрофией
слизистой оболочки желудка и
секреторной недостаточностью.

46.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХХГ
В
поздней
стадии
субъективная
симптоматика хронического хеликобактерного гастрита соответствует
известной
клинике
хронического
гастрита с секреторной недостаточностью:

47.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХХГ
• плохой аппетит; иногда тошнота;
• ощущение металлического привкуса и
сухость во рту;
• отрыжка воздухом, пищей, иногда тухлым;
• чувство тяжести в эпигастрии и переполненности после еды;
• тупые неинтенсивные боли в эпигастрии
после еды;
• урчание и вздутие живота;
• наклонность к учащенному и жидкому
стулу.

48.

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
БОЛЬНЫХ
• снижение массы тела;
• язык густо обложен;
• в углах рта трещины («заеды»);
• умеренная диффузная болезненность
в подложечной области;
• нередко определяется урчание при
пальпации
толстого
кишечника,
может
выявляться
значительный
метеоризм.

49.

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АНТРАЛЬНОЙ
И ДИФФУЗНОЙ ФОРМ ХХГ
Формы ХГ хеликобактерного
Проявления
Антральиый
(неатрофический
— ранняя стадия)
Диффузный (пангастрит)
с атрофией
(поздняя стадия)
Возраст
Чаще молодой
Чаще пожилой
Субъективные
проявления
Язвенно-подобная
симптоматика:
периодические
боли, нередко
голодные, изжога,
тошнота, иногда
отрыжка кислым,
запоры
Общая слабость, чувство
тяжести, полноты, тупая
боль в подложечной
области, неприятный вкус во
рту, снижение аппетита,
тошнота, отрыжка воздухом,
ощущение урчания и
переливания в животе после
еды, нарушения стула

50.

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АНТРАЛЬНОЙ
И ДИФФУЗНОЙ ФОРМ ХХГ
Формы ХГ хеликобактерного
Проявления
Антральиый
(неатрофический —
ранняя стадия)
Диффузный (пангастрит)
с атрофией
(поздняя стадия)
Результаты
пальпации
живота
Локальная болезненность в пилородуоденальной области
Диффузная болезненность в эпигастрии
Рельеф слизистой
Результаты
оболочки грубый в
рентгенолоантральном отделе,
гического
исследования спазм привратника,
сегментирующая перистальтика, беспорядочная эвакуация
контрастного вещества
Рельеф слизистой
оболочки сглажен,
гипотония, вялая
перистальтика,
ускоренная эвакуация
контрастного вещества

51.

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АНТРАЛЬНОЙ
И ДИФФУЗНОЙ ФОРМ ХХГ
Формы ХГ хеликобактерного
Проявления
Результаты
гастроскопии
Антральиый
(неатрофический —
ранняя стадия)
Диффузный (пангастрит)
с атрофией
(поздняя стадия)
На фоне пятнистой
гиперемии и отека
слизистой оболочки
антрального отдела
нередко видны подслизистые кровоизлияния
и эрозии (плоские, приподнятые), гиперплазия складок, экссудация, антральный спазм,
стаз
Бледность, истонченность, сглаженность
слизистой оболочки в
теле желудка и антральной области, иногда
пятнистая гиперемия,
просвечивание сосудов,
повышенная ранимость,
гипотония, рефлюкс
дуоденального
содержимого

52.

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АНТРАЛЬНОЙ
И ДИФФУЗНОЙ ФОРМ ХХГ
Формы ХГ хеликобактерного
Антральиый
Проявления
(неатрофический —
ранняя стадия)
Выраженный активный
Результаты
гистологичес- антральный гастрит
кого исследо- (инфильтрация собственной пластинки
вания
слизистой оболочки и
эпителия лимфоцитами, плазмоцитами,
нейтрофилами). Очаги
кишечной метаплазии.
Множество хеликобактерий на поверхности и
в глубине ямок
Диффузный (пангастрит)
с атрофией
(поздняя стадия)
Атрофия железистого
эпителия, кишечная
метаплазия,
незначительное
количество
хеликобактерий в
слизистой оболочке
тела желудка и антрума.
Минимальная
активность воспаления

53.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ПРИ ХХГ

54.

II. ХРОНИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ
ГАСТРИТ (ХАГ)
Этиология неизвестна, в основе развития
болезни лежит образование антител к
париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, вырабатывающих соляную
кислоту, и внутренний фактор. Атрофия клеток приводит к ахлоргидрии и
нарушению всасывания витамина B12, развитию В12 дефицитной анемии. Поражаются фундальный отдел желудка и его
тело. Эта форма идентична хроническому
гастриту типа А.

55.

СУБЪЕКТИВНАЯ СИМПТОМАТИКА ХАГ
Для хронического гастрита типа А (по
Сиднейской классификации — аутоиммунный) характерны снижение аппетита, неприятный вкус во рту, отрыжка
пищей, прогорклым или тухлым, тошнота.
Таким образом, синдром желудочной
диспепсии тесно связан как с секреторными, так и моторными нарушениями желудка.

56.

СУБЪЕКТИВНАЯ СИМПТОМАТИКА ХАГ
Характерными жалобами для хронического аутоиммунного гастрита являются:
• ощущение тяжести, полноты в эпигастрии после еды, реже — тупые боли
после приема пищи;
• отрыжка воздухом, а при выраженной
секреторной недостаточности — тухлым, съеденной пищей, горьким;

57.

СУБЪЕКТИВНАЯ СИМПТОМАТИКА ХАГ
• изжога, ощущение
привкуса во рту;
металлического
• плохой аппетит;
• при выраженной секреторной недостаточности
появляются
жалобы,
обусловленные нарушением функции
кишечника (урчание, переливание в
животе, неустойчивый стул);

58.

СУБЪЕКТИВНАЯ СИМПТОМАТИКА ХАГ
• жалобы, обусловленные функциональным демпинг-синдромом: после приема
пищи, богатой углеводами, появляются
резкая слабость, головокружение, потливость. Указанные жалобы обусловлены тем, что в связи с низким
содержанием
соляной
кислоты
в
желудке углеводы пищи быстро поступают в тонкий кишечник, всасываются
в кровь и вызывают большой выброс
инсулина.

59.

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
БОЛЬНЫХ ХАГ
Общее состояние удовлетворительное,
но при выраженной атрофии слизистой
оболочки
желудка
и
ахлоргидрии
значительно нарушается пищеварение
в тонком кишечнике и появляются
следующие характерные симптомы:

60.

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
БОЛЬНЫХ ХАГ
• похудание;
• сухость кожи, иногда ее потемнение
вследствие развития гипокортицизма (кожа пигментирована в области
сосков, лица, ладонных складок,
шеи, половых органов);
• бледность кожи (вследствие анемии);

61.

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
БОЛЬНЫХ ХАГ
• признаки поливитаминоза (дефицит
витамина А — сухость кожи, ухудшение зрения; дефицит витамина С
— кровоточивость и разрыхление
десен; дефицит витамина В2 —
«заеды» в углах рта; дефицит
витамина РР — дерматит; поносы);
• выпадение волос, ломкость ногтей;

62.

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
БОЛЬНЫХ ХАГ
• возможно снижение АД (за счет гипокортицизма), могут появиться дистрофические изменения в миокарде;
• язык обложен;
• разлитая
болезненность
эпигастрия;
в
области
• при
развитии
кишечной
диспепсии
болезненность и урчание при пальпации
околопупочной
и
илеоцекальной
области;

63.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ,
ГАСТРОСКОПИЧЕСКОЕ И
ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ
При
рентгеноскопии
желудка
обнаруживается
уменьшение
выраженности складок слизистой
оболочки желудка.

64.

ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ХХГ
• складки
слизистой
оболочки
значительно ниже, чем в норме, в
далеко зашедших случаях атрофии
они могут вообще отсутствовать;
• слизистая
оболочка
желудка
истончена, атрофична, бледна,
сквозь
нее
хорошо
виден
сосудистый рисунок;

65.

ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ХХГ
• часто можно видеть избыточное
количество слизи, что связано с
увеличением количества слизеобразующих клеток;
• привратник
зияет,
содержимое
желудка сбрасывается в 12-перстную кишку, перистальтика желудка
вялая, слизь задерживается на
стенках желудка.

66.

ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
При гистологическом исследовании в фундальном отделе желудка обнаруживается
атрофия слизистой оболочки желудка с
прогрессирующей утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным
эпителием. Антральный отдел в отличие от
хронического хеликобактерного гастрита
сохраняет свое строение, но определяется
гистологическая картина поверхностного
гастрита, имеющего тенденцию к обратному развитию (Л. И. Аруин, 1993).

67.

РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА
ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА
Рентгенофункциональные признаки:
• избыточная секреция натощак;
• быстрое нарастание
жидкости;
секреторной
• изменение тонуса (чаще снижение);
• стойкая деформация привратниковой части желудка;
• нарушение перистальтики
поверхностная и редкая)
(чаще

68.

РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА
ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА
Обзорная рентгенограмма желудка.
В желудке
жидкости.
много
Антральный отдел
сужен и укорочен.

69.

РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА
ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА
Рентгеноморфологические признаки:
• складки
слизистой
неравномерно
утолщены и представляется в виде
подушкообразных и полипоподобных
выбухании;
• рельеф складок
ригидный;
беспорядочный
и
• контур большой кривизны в антральном отделе зубчатый (фестончатость).

70.

РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА
ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА
Прицельная
рентгенограмма желудка.
Контуры по
большой кривизне зазубренные,
складки слизистой оболочки широкие, поперечно расположенные.

71.

РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА
ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА
Фрагменты рентгенограмм желудка при хроническом
гастрите
В пепилорическом отделе изменения в виде
полиповидных выбуханий по ходу утолщенных
складок.

72.

РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА
ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА
Прицельные снимки желудка больного с полипозным гастритом антрального отдела. Рельеф значительно перестроен: вместо нормальных
продольных тонких складок определяются бесформенные выбухания.
По контуру большой кривизны прослеживается стойкая зубчатость,
являющаяся отражением таких же полипозных выростов, а также
поперечно расположенных складок.

73.

РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА
ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА
Обзорная
рентгенограмма
желудка.
Полипозный
гастрит

74.

ФОРМИРОВАНИЕ
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ
Любой хронический гастрит характеризуется расширением кровеносных
сосудов, отеком и воспалительной
клеточной инфильтрацией, развивающимися в слизистом и подслизистом
слоях. Они и формируют рентгенологическую картину патологического
состояния желудка.

75.

ФОРМИРОВАНИЕ
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ
Изменяется рисунок складок слизистой.
Они становятся более извилистыми и
представляются в виде бесформенных
подушкообразных и полипоподобных
выбуханий. Если гастрит поверхностный,
грубый
макрорельеф
слизистой
в
выходном отделе желудка выявляется у
1/ , при глубоком атрофическом гастрите
3
— у 1/2 больных.

76.

ФОРМИРОВАНИЕ
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ
При распространении процесса на
подслизистый слой складки вначале
могут сглаживаться, а затем полностью исчезнуть.
Тогда стенки желудка, преимущественно выходного отдела, становятся
плотными и неподатливыми, складки
слизистой
полностью
теряют
свойство изменчивости.

77.

ФОРМИРОВАНИЕ
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ
Подобная картина, по нашему
мнению, может наблюдаться и при
чрезмерном развитии в подслизистом слое фиброзной соединительной ткани в случаях далеко
зашедших гастритов, т. е. при
склерозирующем (ригидном) гастрите.

78.

РЕНТГЕНКАРТИНА АНТРУМ-ГАСТРИТА
При рентгенологическом исследовании
желудка определяются признаки относительной или полной ригидности
антрального отдела в зависимости от
длительности
и
тяжести
течения
заболевания. Рельеф слизистой либо
сглажен, либо стабильно перестроен.

79.

РЕНТГЕНКАРТИНА АНТРУМ-ГАСТРИТА
Антральный отдел
укорочен, сужен и
представляется
в
виде конуса, складки в нем чаще расположены поперечно, вследствие чего
контуры равномерно зазубрены.
Синдром пилы при
антральном гастрите

80.

РЕНТГЕНКАРТИНА АНТРУМ-ГАСТРИТА
Привратник в большинстве случаев
располагается эксцентрично, просвет
его удлинен, расширен, деформирован. Нарушения моторной функции
глубокие, перистальтические сокращения редкие и слабые, а при
выраженном склерозе вовсе отсутствуют.

81.

РЕНТГЕНКАРТИНА АНТРУМ-ГАСТРИТА
Так возникает выраженный ригидный
(склерозирующий) антральный гастрит,
который, несомненно, является поздней стадией хронического антрального
гастрита с секреторной недостаточностью.

82.

РЕНТГЕНКАРТИНА АНТРУМ-ГАСТРИТА
Различные типы деформаций антрального отдела
желудка:
1. равномерная зубчатость по большой кривизне;
2. значительное сужение антрального отдела с
зубчатостью по большой кривизне;
3. хоботооборазное
искривление
антрального
отдела, мелкая зубчатость по контурам;
4. поздняя стадия ригидного гастрита;
5. ригидный антральный гастрит с глубокими
рубцовыми втяжениями по контурам.

83.

РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА
ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА
Наши наблюдения и литературные
данные
свидетельствуют,
что
на
основе обычного рентгенологического
исследования ставить диагноз гастрита нельзя. Подобная рентгенологическая картина нередко может быть
при самых различных поражениях
желудка.

84.

РЕНТГЕНОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
ПРИЗНАКИ ХГ
ИЗМЕНЕНИЕ МИКРОРЕЛЬЕФА
По данным В. С. Пручанского (1978),
при поверхностном гастрите у 90,5 %
больных рентгенологически выявляется нежный неравномерный рисунок, ареол неправильно-округлой или
полигональной
формы, имеющих в
поперечнике 1-Змм (в норме 0,5-1 мм)
и отграниченных друг от друга очень
тонкими бороздками с контрастным
веществом.

85.

РЕНТГЕНОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
ПРИЗНАКИ ХГ
ИЗМЕНЕНИЕ МИКРОРЕЛЬЕФА
Хронический гастрит с поражением
желез без атрофии у 77,4 % больных
характеризуется равномерным зернистым рисунком, который обусловливается
более
выраженной
высотой
округлых или овальных по форме
ареол размерами от 2-3 до 5 мм,
расположенных
иногда
в
виде
частокола

86.

РЕНТГЕНОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
ПРИЗНАКИ ХГ
ИЗМЕНЕНИЕ МИКРОРЕЛЬЕФА
Если на
рентгенограммах
зернистого
рельефа
выявляются ареолы
более 3 мм
(вплоть до
5 мм),
это соответствует патологической картине более
выраженного гастрита.

87.

РЕНТГЕНОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
ПРИЗНАКИ ХГ
ИЗМЕНЕНИЕ МИКРОРЕЛЬЕФА
Поданным В. С. Пручанского (1978), у
93,1 % больных атрофическим гастритом выявляется рентгенологически
грубый неравномерный микрорельеф
слизистой желудка. Ареолы различной
формы и величины, максимальный
поперечник их превышает 5 мм. Они
значительно
возвышаются
над
поверхностью слизистой оболочки и
напоминают полиповидные образования.

88.

РЕНТГЕНОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
ПРИЗНАКИ ХГ
ИЗМЕНЕНИЕ МИКРОРЕЛЬЕФА
Поперечный размер и высота ареол
зависят от степени выраженности
атрофических изменений и воспалительной инфильтрации стромы слизистой желудка. При умеренно выраженном атрофическом гастрите размер
ареол 5—6 мм. при выраженном они
увеличиваются в высоте и площади,
неоднородны, имеют различную величину и форму, контуры их нечеткие.

89.

ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ
ИЗМЕНЕНИЙ
Морфологические изменения в
слизистой оболочке желудка могут
носить очаговый или диффузный
характер и локализоваться преимущественно либо в антральном и
фундальном отделах, либо поражают весь желудок.

90.

ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ
ИЗМЕНЕНИЙ
При очаговом атрофическом гастрите
у 95 % больных процесс локализуется, как правило, в антральном
отделе и у 5 % — в области малой
кривизны, а в своде желудка атрофических изменений не выявляется.

91.

ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ
ИЗМЕНЕНИЙ
В случае диффузного атрофического
гастрита у больных в возрасте до 40
лет слизистая оболочка желудка
изменяется
преимущественно
в
антральном отделе. По мере увеличения возраста больных происходит
постепенное распространение атрофического гастрита на тело, а затем и
свод желудка.

92.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Диагностика хронического гастрита
должна быть комплексной. Диагноз его
должен устанавливаться на основе
анализа
клинических
проявлений
болезни, результатов исследования
желудочной секреции (базальной и
стимулированной
гистамином
или
пентагастрином и их комбинацией),
данных гастрофиброскопии с прицельной
(аспирационной)
биопсией
и
рентгенологических исследований.

93.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Каждый метод в отдельности не даёт
возможность
установить
диагноз
гастрита. У 1/3—2/3 больных с гастритическими жалобами при биопсии
обнаруживают
нормальную
слизистую оболочку желудка и почти у
50 % лиц без аналогичных жалоб
при биопсии слизистой желудка
выявляют изменения, характерные
для хронического гастрита.

94.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
У 2/3 больных, у которых рентгенологически был установлен диагноз
гастрита, при биопсии слизистой
оболочки желудка воспалительных
изменений не обнаруживали, и наоборот, у 1/3 обследованных, которых
рентгенологически
рассматривали
как здоровых, в слизистой оболочке
желудка при биопсии были выявлены симптомы гастрита.