Заболевания щитовидной железы

1.

Заболевания щитовидной железы

2.

Щитовидная железа
• Щитовидная железа (ЩЖ) – glandula thyreoidea – была названа так Уортеном в 1656 г. в связи с её
сходством со щитом ( thyreos по-гречески ЩИТ).
• В норме объём щитовидной железы у мужчин не превышает 25 см3, а у женщин — 18 см3.
• Она состоит из двух боковых долей и соединяющего их перешейка. Боковые доли распологаются по
боковым поверхностям щитовидного и перстневидного хрящей и трахеи, спускаются нижним
полюсом до 5-6 кольца. Нередко образуется добавочная доля щитовидной железы – пирамидальная
доля. Она отходит от перешейка вверх, в виде пальца, но пальпировать ее удается лишь при
увеличении железы.
• Вес железы колеблется от 10 до 20 г. Объем железы у женщин не превышает 18 мл, у мужчин – 25 мл.
• Кровоснабжение ЩЖ осуществляется 4-мя артериями: двумя верхними щитовидными артериями,
берущих начало из наружных сонных артерий, и двумя нижними, отходящих от щито-шейных стволов
подключичной артерии.
• Иннервация ЩЖ осуществляется ветвями как симпатического, так и блуждающего нерва.
• Рядом со щитовидной железой находятся трахея, пищевод, возвратный нерв, общая сонная артерия,
югулярная вена. На задней поверхности каждой доли располагается по паре паращитовидных желез.
• ЩЖ является эндокринным органом. Она выделяет гармоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).
Особая регулирующая роль ЩЖ в йодном обмене и избирательно действуют на функции различных
органов и процессы обмена.
• Большое значение в регуляции работы ЩЖ имеет передняя доля гипофиза выробатывающая
тиреотропный гармон (ТТГ). Последняя стимулирует функцию ЩЖ, тогда как гармоны коры
надпочечников угнетает её.

3.

4.

Инервация щитовидной железы

5.

Нарушения
функции
щитовидной
железы
распространены
достаточно
широко.
Однако
выявляемость
дисфункции щитовидной железы
значительно меньше, чем распространенность этих
состояний. В последнее время отмечается неуклонный
рост числа новых случаев диффузного токсического
зоба (ДТЗ). В 2021 году распространённость
тиреотоксикоза в России составила 18,4 случаев на 100
000 населения

6.

Важное место в изменении характера течения диффузно-токсического
зоба занимает йодная обеспеченность населения. Как известно, йод
относится к жизненно важным микроэлементам и необходим для
синтеза гормонов щитовидной железы. Недостаточное поступление
йода в организм отрицательно сказывается как на функционировании
щитовидной железы (ЩЖ), так и на организме человека в целом. При
йододефиците развиваются так называемые йододефицитные
заболевания – диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб,
узловой эутиреоидный (коллоидный) зоб, тиреотоксическая аденома,
а также йододефицитный гипотиреоз (при резко выраженном
дефиците йода). В связи с этим с 70-х годов прошлого столетия во
многих зарубежных странах и с 1999 года в России начали проводить
широкомасштабные мероприятия по устранению йододефицита.

7.

Йод входит в состав гормонов ЩЖ и крайне необходим
нашему организму для многих физиологических процессов:
• нормального формирования и функционирования мозга,
• развития высокого интеллекта,
• нормальной функции ЩЖ,
• нормального роста и развития ребенка,
• полноценной жизни взрослого человека и продолжения рода,
• нормального течения беременности и родов, нормального развития плода и
новорожденного,
• замедления развития атеросклероза и старения организма, для продления
молодости и предотвращения преждевременного старения, для сохранения
ясного ума и хорошей памяти долгие годы.

8.

Дефицит йода приводит к нарушению психического и физического
развития миллионов людей.
Основным источником йода для человека являются морепродукты: морская
рыба, крабы, креветки, кальмары, морская капуста и др. Показателем
обеспеченности населения йодом является экскреция йода с мочой. Это
эпидемиологический критерий, так как у каждого человека экскреция йода с
мочой может колебаться в широких пределах в зависимости от содержания
йода в пище. В норме экскреция йода с мочой составляет 10–20 мкг% (150–
300 мкг в сутки). При легкой степени йодной недостаточности экскреция йода
с мочой снижается до 5–10 мкг% (не < 100 мкг/сут.), при средней степени – до
2,5–5 мкг% (не < 80 мкг/сут.), а при тяжелой йодной недостаточности
экскреция йода с мочой составляет < 2,5 мкг% (< 50 мкг/сут.).
Минимальная суточная потребность в йоде взрослого человека, по данным
ВОЗ, – 150–200 мкг.

9.

Основным элементом синтеза гормонов щитовидной железы является
йод. Йод поступает в организм с водой и пищей в виде солей (NaI и KI).
Тиреотропный гормон (ТТГ) - это лабораторное исследование, которое позволяет
измерить уровень данного гормона в крови. Его результат дает возможность оценивать
качество работы щитовидной железы. Чаще всего врачи проводят диагностику для
выявления гипотиреоза и тиреотоксикоза.
ТТГ— это вещество, вырабатывающееся клетками в передней доле гипофиза. Он активирует
выработку и выделение в кровь этих гормонов, вырабатывающихся щитовидной железой.
Гормон запускает рост клеток щитовидной железы и ускоряет их деление.
Этот процесс происходит, когда снижается уровень циркулирующих в крови гормонов. ТТГ
имеет обратную логарифмическую зависимость от содержания Т4 в крови. Когда возрастает
уровень Т4 производство, ТТГ снижается. А если снижается концентрация Т4, производство
ТТГ растет.
Такой механизм поддерживает постоянство содержания гормонов на необходимом уровне.
Секреция ТТГ регулируется нейрональными механизмами. Ее скорость изменяется сна, при
снижении температуры, неспецифическом стрессе.

10.

Гормоны щитовидной железы:
Т4 (тироксин) свободный – это одно из наиболее важных биологически активных веществ щитовидной
железы, которое отвечает за транспортировку белковых соединений и поддержания их оптимального
баланса в организме. Нормальный показатель содержания в плазме для здорового человека равен от 10 до
22 ммоль/л., а переизбыток говорит о соматических или психических недугах, липемии. Дефицит – о
беременности, плохом питании, больших физических нагрузках, употреблении ряда лекарственных
препаратов.
Т4 общий – одно из главных биоактивных веществ щитовидной железы. Правильные показатели – от 59 до
141 нмоль/л. (нанамоль) Выход за рамки этих цифр в большую сторону может говорить об ожирении,
наличии гепатита, беременности и т.д., в меньшую – о голодании, чересчур больших физических нагрузках,
болезнях почек и ЖКТ.
Т3 свободный – стимулирует циркуляцию кислорода в мягких тканях. Норма находится в пределах – от 2,6
до 5,6 пмоль на литр.(пиксимоль) Превышение показателей говорит о гипертиреозе, токсикозе, недостача –
о синдроме периферического сопротивления сосудов, приеме йодсодержащих лекарственных препаратов.
Т3 (трийодтиронин) общий – нужен для стабилизации периферийных желез внутренней секреции. Норма –
1,17– 2,18нМоль/л. Переизбыток гормона говорит о беременности, приеме наркотических средств или
эстрогенов, а недостаток – о патологии ЖКТ, акромегалии, гемолизе, голодании и других расстройствах.
ТТГ – непосредственно влияет на щитовидку, отвечает за циркуляцию ее компонентов. Норма для
абсолютно здорового человека – от 0,4 до 4 мЕд/литр. Превышение говорит о надпочечниковой
недостаточности, сложной нетироидной патологии и т.д. Низкий уровень – о тиреотоксикозе, дисбалансе
кортизола и т.д.

11.

Физиологическое действие тиреоидных гармонов
• Тиреоидные гармоны воздействуют на различные метаболитические
процессы, влияют на рост и дифференцировку тканей.
• Недоразвитие ЩЖ или её удаление вызывает задержку роста и
формирование скелета, тормозит развитие центральной нервной системы
(критинизм у детей).
• В физиологических дозах тиреоидные гармоны стимулируют синтез белка.
Стимулируют синтез холестерина. Синтез витамина А из каротина.

12.

Классификация заболевания
Выделяют следующие виды патологического увеличения железы:
1.
Диффузный или токсический зоб – проявляется избыточной выработкой гормонов, что приводит к
интоксикации организма йодсодержащими веществами. Характерными симптомами являются пучеглазие и
нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Ткани железы при этом разрастаются равномерно.
2.
Узловой зоб – образования возникают в виде обособленного узла, который находится в капсуле. Может
иметь единичный или множественный характер. Узловые образования имеют разную плотность, разный размер.
Определяются при пальпации.
3.
Диффузно-узловой – смешанный вид. Характеризуется разрастанием тканей железы, и образованием
множественных узлов.
4.
Эндемический – возникает при хроническом недостатке йода. Нередко таким видом страдают жители
горной местности.
5.
Спорадический (нетоксический) – увеличение железы протекает в большинстве случаев без функциональных
нарушений.
По функциональности железы различают 3 состояния:
1.
Эутиреоз – орган функционирует без изменений. Гормоны находятся на уровне нормальных значений.
2.
Тиреотоксикоз – характеризуется усиленной работой щитовидной железы, что приводит к повышенному
уровню тиреоидных гормонов. Это усиливает обмен веществ, из-за чего человек теряет в весе при повышенном
аппетите.
3.
Гипотиреоз – заболевание, при котором происходит нехватка биологически активных веществ,
вырабатываемых ЩЖ. Характеризуется замедлением обмена веществ, в результате человек набирает вес при
нормальном питании. Возникают сбои в работе желудочно-кишечного тракта.

13.

Эндемический зоб
Эндемический зоб – это видимое увеличение щитовидной железы,
которое развивается на фоне йододефицита. Вследствие
разрастания ткани щитовидной железы, при этом шея пациента
часто деформируется.
Зоб чаще всего диагностируют у жителей эндемических районов с
низким содержанием йода в воде и продуктах питания. В России
тревожными регионами являются Алтай, Северный Кавказ, Урал,
Сибирь, Дальний Восток.
После аварии на Чернобыльской АЭС в зону риска попадают жители
зараженных районов. На фоне йододефицита щитовидная железа
накапливает радиоактивный йод, который стимулирует рост
опухолей. Район признается эндемическим, если у более чем 10 %
населения диагностируется эта патология.

14.

Причины эндемического зоба
Недостаток йода
Основной причиной развития эндемического зоба врачи называют дефицит йода (до 95 %
случаев). Хроническая недостаточность микроэлемента запускает компенсаторные механизмы в
клетках. Железа увеличивается и трийодтиронин (Т3).
Различают два вида йодной недостаточности:
∙
абсолютная – развивается на фоне низкого содержания йода в еде и воде;
∙
относительная – развивается в результате болезней, врожденных патологий щитовидной
железы.
В 15 % случаев эндемический зоб связан с другими причинами.
Большую роль играет Генетический фактор
Риск развития зоба повышается у пациентов с наследственной предрасположенностью к
заболеваниям щитовидной железы. Патология может развиться на фоне генетических отклонений,
нарушающих выработку тиреоидных гормонов.

15.

Причины эндемического зоба
Нарушения иммунитета
Причиной эндемического зоба может стать нарушение клеточного
иммунитета и синтеза аномальных иммуноглобулинов.
Неполноценные белки запускают в клетках механизмы выработки
антител против здоровой ткани железы.
Среда обитания
Установлена четкая взаимосвязь развития эндемического зоба
щитовидной железы и окружающей среды в районе проживания
человека. Повышенное содержание урохрома, нитратов, кальция,
гуминовых веществ в воде затрудняет усвоение йода в организме.
Длительное проживание в таких районах способствует развитию зоба.
Аналогичные процессы в железе вызывает нехватка молибдена,
марганца, меди, цинка, селена, кобальта, вследствие которой
снижается активность ферментов, ответственных за синтез гормонов.

16.

Клинические формы эндемического зоба
По типу поражения тканей эндемический зоб бывает:
Диффузный (зоб). Щитовидная железа разрастается равномерно. При
пальпации в тканях не обнаруживаются узлы. На УЗИ-диагностике врач
определяет однородную структуру зоба и значительное увеличение
щитовидной железы.
Узловой (узловой). Ткань увеличивается неравномерно с образованием
очаговых уплотнений с капсулой. При эндемическом зобе узлы могут быть
одиночными или множественными.
Смешанный (смешанный). На фоне диффузных изменений в железе
формируется один или несколько узлов. Ткани сильно разрастаются, имеют
неоднородную структуру.

17.

Клинические формы эндемического зоба
По расположению патологии эндемический зоб бывает:
односторонний – поражены ткани одной доли железы;
двусторонний – поражены обе доли.

18.

Клинические формы эндемического зоба
По функции щитовидной железы эндемический зоб
бывает:
эутиреоидный (уровень гормонов в норме) – развивается
при незначительном йододефиците, часто диагностируется у
подростков, беременных и кормящих женщин; эутиреоидный зоб
может иметь симптомы гипотиреоза;
гипертиреоидный (уровень гормонов повышен);
гипотиреоидный (уровень гормонов снижен).
Наиболее распространен эндемический зоб эутиреоидного типа.

19.

Степени эндемического зоба
В зависимости от объема зоба и выраженности симптомов различают 6
степеней заболевания – от 0 до 5:
Нулевая. Щитовидная железа не увеличена, при пальпации врач не
обнаруживает узлов и разрастаний. Симптомы эндемического зоба отсутствуют.
Первая. Эндемический зоб ощущается при пальпации железы во время
глотания.
Вторая. Врач определяет патологию при обычной пальпации.
Третья. Увеличение щитовидной железы заметно визуально.
Четвертая. Зоб разрастается настолько, что нарушает форму шеи и видимо
выступает за ее контуры.
Пятая. Проявляются признаки компрессии трахеи, пищевода, кровеносных
сосудов.

20.

21.

22.

Симптомы эндемического зоба
Заболевание в ранней стадии может не иметь выраженных проявлений, кроме увеличения железы.
Пациент жалуется на плохое самочувствие только после физической нагрузки.
В процессе роста зоба появляются характерные признаки компрессии и нарушения обменных
процессов:
затрудненное глотание и дыхание;
ощущение кома, давления в голе, особенно в положении лежа;
приступы кашля, удушья;
расширение сосудов на шее и груди вследствие нарушения кровообращения;
чувство напряжения в голове, усиливающееся при наклоне;
одутловатость лица;
образование «зобного сердца» - увеличение правых отделов сердца;
сонливость;
повышение артериального давления;
сухость кожи, волос, ногтей;
охриплость голоса.
У женщин с эндемическим зобом нередко обнаруживают мастопатии, миомы, нарушения
репродуктивной функции вплоть до бесплодия. Развитие болезни во время беременности может
привести к выкидышу.
В детском возрасте у пациентов наблюдается аритмия, отставание в росте, снижение иммунитета. Если
йододефицит у ребенка является врожденным, а эндемический зоб сочетается с неправильным
питанием, низким уровнем жизни, то возможно развитие тяжелого гипотиреоза. Нарушение функции
щитовидной железы становится причиной слабоумия (эндемического кретинизма), глухоты, нарушений
речи, патологиями развития опорно-двигательной системы.

23.

Осложнения эндемического зоба
Негативные последствия наступают при чрезмерном разрастании тканей щитовидной
железы и при отсутствии лечения. Зоб начинает сдавливать органы и кровеносные
сосуды шеи.
Возникают различные осложнения:
не проходящий сухой кашель;
одутловатость шеи и головы;
сиплый голос;
боль в горле при глотании;
приступы удушья;
воспалительные процессы в щитовидной железе;
озлокачествление узловых образований;
Базедова болезнь (в 1,5-2,0 % случаев) с сопутствующими патологиями нервной,
сердечно-сосудистой, пищеварительной системы, пучеглазием.

24.

Диагностика эндемического зоба
Пациенту назначают ряд лабораторных исследований:
общий анализ крови и мочи;
анализ крови на содержание гормонов щитовидной железы
(вследствие йододефицита повышается уровень тиреоглобулина);
тест на определение суточной экскреции йода с мочой.

25.

26.

Лечение эндемического зоба
Терапия зависит от клинической формы и степени заболевания. Лечение диффузного
эндемического зоба 1 степени сводится к курсовому приему йодосодержащих
препаратов(йодит калия), (Йодбаланс), содержащие 100 и 200 мкг йода в 1 таблетке .
Левотироксина, а также комбинированное лечение препаратами йода и левотироксина,
которое является патогенетическим и эффективным. Доза левотироксина для лечения
диффузного эндемического зоба подбирается эмпирически начиная с минимальной 25
мкг/сут. до необходимой под контролем уровня свободного тироксина – Т4 (сТ4) и ТТГ. Чаще
всего она составляет 75–150 мкг/сут., реже – до 200 мкг/сут. Для комбинированного лечения
эндемического зоба применяют препараты йода – Йодбаланс 200 мкг/сут. + левотироксин
75–200 мкг/сут. под контролем клиники, сТ4 и ТТГ.
Пациенту рекомендуется включать в рацион продукты с высоким содержанием йода:
черноплодную рябину, морскую рыбу и морепродукты, фейхоа, кисломолочные продукты.
Эндемический зоб со снижением или повышением функции железы требует
гормонозаместительной терапии. Во время лечения врач контролирует уровень гормонов в
крови пациента для коррекции дозировки.

27.

Хирургическое лечение эндемического зоба
показано при многоузловой форме болезни, когда железа разрастается
до больших размеров и вызывает компрессию близлежащих тканей и
органов. Решение о возможности операции принимает врач.
Предварительно из узелков с помощью иглы берут жидкость и
отправляют материал на цитологическое исследование. Если в зобе
обнаруживают злокачественные клетки, а новообразования после
дренажа снова быстро накапливают жидкость, пациента направляют на
хирургическое лечение. После операции больной принимает
гормональные препараты для профилактики рецидива.

28.

Профилактика эндемического зоба
В эндемических районах проводятся профилактические
мероприятия:
Индивидуальные. Врач по результатам обследования пациента рекомендует
диету с повышенным содержанием йода, подбирает дозировку медицинских препаратов;
Групповые. Специальные профилактические мероприятия в эндемических
районах проводят среди детей, подростков, беременных женщин. Данные категории
населения должны получать соответствующие пищевые добавки или препараты йода;
Массовые. С населением проводят разъяснительные работы по восполнению
нехватки микроэлементов. В районах с высоким риском зобной эндемии контролируют
качество питьевой воды, рекомендуют употреблять в пищу продукты, богатые йодом,
йодированную соль, принимать препараты йодида калия курсами на протяжении всего
года. Необходимо регулярно контролировать уровень гормонов в крови.

29.

Суточная норма потребления йода зависит от
возраста и состояния человека:
дети – 100 мг/сут;
взрослые – 150 мг/сут;
беременные и кормящие женщины – 200 мг/сут.

30.

Зоб узловой
• Узловой зоб включает в себя множественные заболевания
щитовидной железы, для которых свойственно возникновение в ней
узлов, различных как по происхождению и размеру, так и по
морфологическому составу. Узловой зоб представлен в виде
объёмных образований, которые возникают в щитовидной железе и
являются самостоятельными, отдельными заболеваниями.
• Узлы щитовидной железы достаточно распространены и возникают
примерно у 40-50% всего взрослого населения, причём у женщин он
возникает в 2-4 раза чаще, чем у мужчин.
• При прощупывании щитовидной железы можно выявить только
образование в диаметре более 10 мм. Мелкие же узлы
обнаруживаются лишь при проведении специальных методов
обследования. Также возможно формирование многоузлового зоба —
возникновение более одного узла в щитовидной железе.
• Проверка на наличие узлового зоба необходима для того, чтобы
исключить развитие рака щитовидной железы.

31.

Патогенез узлового зоба
Дефицит йода в организме способствует снижению
синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4), вырабатываемых
щитовидной железой. В то же время происходит
компенсаторное увеличение синтеза тиреотропных
гормонов в гипоталамусе (ТТГ). Выброс этих гормонов
начинает стимулировать клетки щитовидной железы.
Некоторые тиреоциты приобретают повышенную
чувствительность к стимулирующим воздействиям, что
вызывает их неконтролируемый рост. Локально
увеличенные фолликулы («мешочки») образуют так
называемый узловой зоб

32.

Причины узлового зоба
Основной причиной их возникновения являются разного рода генетические
мутации.
Этим
же
обуславливается
возникновение
аденомы
(доброкачественного новообразования) и медуллярного рака щитовидной
железы.
Недостаточное количество йода в почве и воде может привести к
возникновению коллоидного зоба. В регионах с недостатком йода часты
случаи многоузлового зоба с проявлениями гипертиреоза (избыточного
уровня гормонов щитовидной железы — иначе его именнуют
тиреотоксикозом). В районах с высоким уровнем радиоактивного
загрязнения окружающей среды часто встречающимся заболеванием
является рак щитовидной железы.

33.

Симптомы узлового зоба
В течение долгого времени узловой зоб никак себя не проявляет. Щитовидная железа, как правило,
увеличивается неравномерно и несимметрично. Чаще всего обращает на себя внимание явный
косметический дефект в районе шеи, ощущение сдавления шеи, симптоматика тиреотоксикоза.
Небольшие узлы щитовидной железы (до 2 см) клинически себя не проявляют и обнаруживаются
случайно. Однако, если узел достигает больших размеров, появляется косметический дефект,
представленный опухолью на передней поверхности шеи, а у некоторых больных имеют место быть
компрессионные симптомы, обусловленные смещением или сдавлением трахеи. Такие пациенты
жалуются на возникновение неприятных ощущений при глотании и першения в горле. Осиплость голоса
говорит о смещении гортанного возвратного нерва, характерное для рака щитовидной железы. Опухоль,
выходящая за пределы капсулы, способна прорасти в возвратный нерв.
Самые частые жалобы, которые возникают у пациентов:
ощущение «кома» в горле;
постоянная осиплость голоса;
постепенно нарастающее затруднение дыхания;
продолжительный сухой кашель;
частые приступы удушья.

34.

Эти симптомы возникают из-за постоянного сдавления
трахеи щитовидной железой. При сильном увеличении
железы возникает смещение и сдавление пищевода,
затрудняющее глотание. В редких случаях при сдавлении
зобом сосудов появляется головокружение и шум в ушах.
Появление неприятных ощущений и болезненности в области
узла являются признаками быстрого роста узла либо
возникновения воспаления или кровоизлияния.

35.

Образование узлового зоба щитовидной железы чаще всего протекает без
нарушения её функции, однако может возникнуть гипертиреоз или
гипотиреоз — недостаток или избыток гормонов щитовидной железы.
Гипотериоз проявляется:
склонностью к появлению бронхита, пневмонии, ОРВИ;
болью в районе сердца, гипотонией;
сонливостью и депрессией;
желудочно-кишечными расстройствами (тошнотой, снижением аппетита, метеоризмом);
сухостью кожи, выпадением волос, снижением температуры тела;
возможной задержкой роста и умственного развития у детей;
возможными расстройствами менструального цикла, самопроизвольными абортами и даже
бесплодием у женщин;
вероятным снижением либидо и потенцией у мужчин.

36.

Гипертериоз при узловом зобе характеризуется:
незначительным повышением температуры (длительным
субфебрилитетом);
дрожью в руках;
бессонницей;
раздражительностью;
постоянно испытываемым чувством голода и снижением
веса;
тахикардией, смещением глазного яблока (экзофтальмом) и
другими признаками.

37.

Классификация узлового зоба
• По характеру и происхождению выделяют:
•
эутиреоидный;
•
коллоидный;
•
пролиферирующий;
•
диффузно-узловой (смешанный) зоб;
•
доброкачественные и злокачественные опухолевые узлы (фолликулярная аденома
щитовидной железы, рак щитовидной железы).
• Среди всех перечисленных типов узлового зоба злокачественные образования выявляются
в 5-7% случаев. К ним относятся:
•
фолликулярный рак;
•
папиллярный, медуллярный рак;
•
недифференцированные формы рака (анапластический рак щитовидной железы).

38.

Классификация узлового зоба
По количеству узлообразований узловой зоб
подразделяется на:
солитарный (единичный) узел щитовидной железы;
многоузловой зоб;
конголомератный узловой зоб, представленный в виде
объёмного образования, состоящего из нескольких узлов,
спаянных между собой.

39.

По классификации ВОЗ различают три
степени узлового зоба:
0 степень — зоб не обнаруживается;
1 степень — зоб пальпируется, но не визуализируется,
размер одной или двух долей щитовидной железы больше чем
дистальная фаланга большого пальца больного;
2 степень — зоб пальпируется и визуально заметен.

40.

Осложнения узлового зоба
1. Травма возвратного гортанного нерва является основным и
непоправимым осложнением, которое встречается, по некоторым
данным, примерно в 5% случаев. Оно может привести к парезу или
параличу голосовых связок:
2.
травма одного возвратного нерва приводит к осиплости голоса
или утрате его звучности (афонии). Но при этом в течение 6-12
месяцев возможно восстановление голоса после занятий с
фониатром.
3. •травма двух возвратных нервов приводит к смещению голосовых
связок в сторону средней линии, при этом восстановление голоса
становится невозможным.
4. Трахеомаляция — самое редкое осложнение узлового зоба, которое
приводит к истончению и размягчению колец трахеи. Оно возникает
из-за длительного постоянного давления.

41.

Диагностика узлового зоба
Диагноз узлового зоба устанавливается на основании результатов осмотра, пальпации щитовидной железы, а
также ультразвукового исследования (УЗИ) и других лабораторных исследований.
Осмотр
На консультации врач-эндокринолог производит пальпацию щитовидной железы. Это необходимо для того,
чтобы выявить наличие или отсутствие узлообразований.
Инструментальная диагностика
Проведение УЗИ при узловом зобе является следующим обязательным этапом. Данный метод диагностики —
самое распространённое исследование, применимое ко всем заболеваниям щитовидной железы. Если на УЗИ
выявляются какие либо образования более 1 см в диаметре, то возникает необходимость в проведении
пункционной биопсии этого узла с целью уточнения характера этого образования (является ли оно
доброкачественным или злокачественным). При этом диагностическая пункция осуществляется под
контролем ультразвука.
Дополнительно выполняется рентгенография пищевода и грудной клетки с пассажем бария с целью
определения повышенного сдавления трахеи извне. При должном оснащении больницы возможно
проведение компьютерной томографии и сцинтиграфии.
Лабораторная диагностика
Для оценки функциональной активности данного образования и всей железы в целом необходимо
определить уровень гормонов ТТГ, Т3 и Т4.

42.

43.

44.

Лечение узлового зоба
• В случае, если функции щитовидной железы не нарушены, риск сдавления и
косметические дефекты отсутствуют, а объём узлового зоба небольшой, будет
достаточно динамического наблюдения эндокринолога.
• При тенденции быстрого роста узлообразования (более чем на 5 мм за 6 месяцев)
требуется применения более активной тактики лечения. В таком случае терапия
узлового зоба может проводиться при помощи супрессивного лечения
тиреоидными препаратами, радиоактивным йодом, частичного или полного
удаления щитовидной железы (гемитиреоидэктомии или тиреоидэктомии).
• В последнее время остаётся открытым вопрос о необходимости применения какойлибо терапии при коллоидных узлах размером до 4 см без клинических
проявлений.
Препараты для лечения узлового зоба
• Основной задачей консервативного лечения гипо- и эутиреоидных форм является
поддержание уровня ТТГ в пределах нормы с помощью препаратов группы
Levоthyrоxine sоdium (левотироксин натрия). Однако результаты исследования
свидетельствуют о положительной тактике данного лечения лишь в 10-15%
случаев.

45.

Хирургическое лечение узлового зоба показано при:
невозможности исключения рака щитовидной железы;
быстром росте узла (более 6 мм за полгода);
выявленной фолликулярной опухоли (на основании
результатов
биопсии щитовидной железы);
подозрении на папиллярный рак;
компрессии;
косметическом дефекте

46.

Альтернативой оперативного лечения является терапия радиоактивным йодом (131I), проводимая согласна
показаниям. Адекватно подобранная доза способна привести к небольшой редукции узлового зоба. Однако данный
метод недостаточно широко распространён.
Помимо прочего существуют различные методы малоинвазивной деструкции узлов щитовидной железы
(этаноловая аблация и другие), но они применяются довольно редко и требуют дальнейшего изучения.
«Золотым стандартом» лечения узлового эутиреоидного зоба является хирургическое лечение —
гемитиреоидэктомия и тиреоидэктомия. Оперативное лечение проводится под общим наркозом. Это позволяет
достичь хорошей релаксации пациента, а также избежать негативной стрессовой реакции больного, которая может
помешать хирургу во время проведения операции.
Во время оперативного вмешательства производится освобождение возвратного гортанного нерва от сдавливающих
факторов (микрохирургический невролиз) до места его впадения в гортань. Это позволяет избежать такого
серьёзного осложнения, как повреждение этого нерва или его веточек в процессе операции. При повреждении
возвратного гортанного нерва (ВГН) развивается его парез, что приводит к осиплости голоса, затруднению при
дыхании и требует длительного лечения в последующем.

47.

Возвратный нерв

48.

Диффуз́ ный токси́ческий зоб (синонимы: болезнь
Грейвса, Базедова болезнь, гипертиреоз, болезнь
Перри, болезнь Флаяни) — аутоиммунное заболевание,
обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов
диффузной тканью щитовидной железы, которая приводит к
отравлению этими гормонами — тиреотоксикозу. Чаще
наблюдается у женщин.

49.

В англоязычных странах это заболевание
называют
болезнью
Грейвса,
а
немецкоязычных — Базедовой болезнью.

50.

Патогенез диффузного токсического зоба
Кроме генетических факторов, есть предположения о роли стресса и инфекции в
развитии болезни Грейвса, а также действия токсических веществ. Из-за
иммунологических нарушений, происходит инфильтрация щитовидной железы
лимфоцитами, выработка антител к различным её компонентам, главным
образом — к рецепторам ТТГ, что приводит к стимуляции выработки ТГ и
пролиферации тироцитов. Эти антитела также называют тиреостимулирующими
иммуноглобулинами. Избыточное действие ТГ в организме приводит к
развитию тиреотоксикоза, с признаками которого больные диффузным
токсическим зобом обычно обращаются к врачу.

51.

Диффузный токсический зоб
Развитие этого заболевания связано с выработкой иммунной системой
специфических антител к клеткам щитовидной железы. Эти антитела
стимулируют ткань щитовидной железы к росту и повышенной выработке
гормонов щитовидной железы (тироксина(Т4) и трийодотиронина) (Т3) «в
обход» регуляции тиреотропного гормона ТТГ. , а в жировой клетчатке
вокруг глазных яблок вызывают отек. Повышенное количество гормонов
щитовидной железы носит название гипертиреоз, а если оно приводит к
появлению специфических симптомов – тиреотоксикоз.

52.

Симптомы диффузного токсического зоба
Диффузный токсический зоб чаще развивается у женщин моложе тридцати лет.
Синдром тиреотоксикоза связан с более интенсивным метаболизмом.
1. Увеличивается частота сердечных сокращений, поднимается артериальное давление. Характерен подъём
систолического («верхнего») давления и снижение диастолического, то есть поднимается пульсовое давление,
проявляющееся выраженной пульсацией крупных и мелких артерий.
2. Характерно повышенное потоотделение, так как организм старается отдать избыточно вырабатываемое тепло
(из-за нарушенной регуляции окислительного фосфорилирования).
3. Стимуляция нервной системы проявляется раздражительностью, плаксивость, тремором рук.
4. Аппетит повышается, однако масса тела снижается из-за ускоренного распада белков в организме.
5. Пациенты часто жалуются на слабость мышц, утомляемость, одышку. Щитовидная железа может быть
увеличенной.
6. В 80% случаев пальпаторно определяется увеличенная, безболезненная щитовидная железа. На раннем этапе
болезни пациенты могут обратиться с какой-либо одной из перечисленных жалоб, поэтому врач должен быть
хорошо осведомлён о признаках тиреотоксикоза и необходимых диагностических мероприятиях.
7. У бессимптомных пациентов с субклиническим тиреотоксикозом болезнь выявляется случайно, если по какимлибо показаниям сдаётся анализ крови на ТТГ.

53.

Осложнения диффузно-токсического зоба
• Тиреотоксический криз
– это ургентное осложнение
диффузного токсического зоба, спровоцированное повышением
активности тиреоидных гормонов в крови. Проявляется
лихорадкой,
потливостью,
учащенным
сердцебиением,
одышкой, гипертонией, абдоминальными болями, приступами
тошноты и рвоты, диареей, беспокойством и возбуждением.

54.

При Базедовой болезни могут появляться
признаки
эндокринной
офтальмопатии,
возникающей из-за поражения периорбитальной
клетчатки: выраженный экзофтальм (не всегда
симметричный), диплопия, отечность век,
ощущение «инородного тела в глазах».

55.

экзофтальм

56.

Некоторые авторы в развитии диффузного
токсического зоба выделяют четыре стадии:
1.
Невротическая (вегетативный невроз и незначительное
увеличение или нормальные размеры щитовидной железы);
2.
Нейрогормональная (увеличенные размеры щитовидной
железы и клиническая картина тиреотоксикоза);
3.
Висцеропатическая (нарушение функции органов);
4.
Кахектическая (тиреотоксические кризы и общая
дистрофия).

57.

Диагностика диффузного токсического зоба
• Определение уровня гормонов щитовидной железы (сT3, cT4) и
тиреотропного гормона (ТТГ)
• Определение уровня антител к рецептору ТТГ в крови
• УЗИ щитовидной железы с цветным допплеровским
картированием.

58.

Норма ТТГ
Нормальные показатели уровня ТТГ изменяются с возрастом. Его значения могут варьировать у женщин в состоянии беременности.
У беременных женщин уровень ТТГ в анализе колеблется в пределах от 0,2 до 3,5 мк МЕ/мл
Возраст
Норма ТТГ мк МЕ/мл
новорожденный
1,1-17,0
до 2,5 месяца
0,6-10,0
от 2,5 до 14 месяцев
0,4-7,0
от 14 месяцев до 5 лет
0,4-6,0
от 5 до 14 лет
0,4-5,0
старше 14 лет
0,4-4,0
старше 50 лет
0,27-4,2

59.

60.

Лечение диффузного токсического зоба
Лечение диффузного токсического зоба многообразно, однако, основная его цель – эффективное
устранение тиреотоксикоза.
Существует три основных метода лечения диффузного
токсического зоба:
• консервативное лечение тиреостатическими препаратами,
• хирургическое лечение,
• терапия радиоактивным йодом.

61.

консервативное лечение тиреостатическими
препаратами
• Традиционно начинают лечение с медикаментозной терапии при помощи
препаратов, которые блокируют синтез гормонов щитовидной железы. К
таким препаратам относятся тиамазол (мерказолил, тирозол) и
пропилтиоурацил (пропицил). Тиреостатическая терапия может назначаться
либо в качестве подготовки к другим методам лечения (операция или
радиойодтерапия), которые проводятся на фоне нормальной функции
щитовидной железы, либо в виде самостоятельного курса лечения
продолжительностью 1-1,5 года. Далее терапию отменяют. Возникновение
рецидива тиреотоксикоза является показанием к выбору более
радикального метода лечения. В некоторых случаях (при планировании
беременности, тяжелой офтальмопатии, непереносимости лекарственной
терапии, желании больного) при впервые выявленном токсическом зобе
используют короткий курс тиреостатиков для устранения тиреотоксикоза и
сразу начинают лечение с более радикальных методов.

62.

хирургическое лечение
• Показанием к хирургическому лечению болезни Грейвса является
большой размер щитовидной железы (более 50 мл), наличие
эндокринной
офтальмопатии,
аллергические
реакции
на
тиреостатические препараты, желание пациента. Щитовидную железу
удаляют
целиком
(тиреоидэктомия,
предельно-субтотальная
резекция). В дальнейшем функцию щитовидной железы
компенсируют приемом препаратов левотироксина натрия. Большая
часть пациентов с диффузным токсическим зобом в качестве
радикального лечения может получить радиойодтерапию. Эта
методика безопасна отсутствием послеоперационных осложнений,
однако, не всегда бывает радикальной (зависит от дозы радиойода) и
трудно доступна в нашей стране.

63.

терапия радиоактивным йодом
Единственным противопоказанием к лечению радиоактивным йодом являются беременность и
грудное вскармливание.
• Радиойодтерапия при тиреотоксикозе
• Радиойодтерапия является одним из основных методов лечения заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся
тиреотоксикозом. РЙТ во всем мире признана самым безопасным и высоко эффективным методом лечения тиреотоксикоза.
• Доза радиойода рассчитывается индивидуально для каждого пациента (посредством теста на 24-часовой захват йода) и зависит от
степени активности заболевания и объема щитовидной железы. Длительность госпитализации зависит от полученной дозы
радиойода и составляет от 2 до 7 дней, в ряде случаев выписка возможна уже на следующий день после лечения.
• Показания радиойодтерапии натрием йодидом-131 тиреотоксикоза:
• тиреотоксикоз (гипертиреоз) Е05;
• тиреотоксикоз с диффузным зобом Е05.0;
• тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом Е05.1;
• тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом Е05.2;
• тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани Е05.3.
• Противопоказания радиойодтерапии натрием йодидом-131 тиреотоксикоза:/
• гиперчувствительность;
• язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (в стадии обострения).
• Лечение радиоактивным йодом абсолютно противопоказано:
• у беременных;
• кормящих матерей.

64.

Лечение гиперфункции щитовидной железы с
помощью радиоактивного йода
(радиойодтерапия)
Радиойодтерапия уменьшают объем щитовидной железы,
вследствие чего снижается и выработка гормонов. При наличии в
щитовидной
железе
гиперфункциональных
узлов радиойодтерапия является методом выбора, поскольку в
таких случаях медикаментозное лечение не дает стойкого
результата, а хирургическая операция показана только при
гигантском зобе, сдавливающем окружающие ткани, или при
наличии/подозрении на злокачественный процесс.

65.

Хирургическое лечение эндемического зоба.
Показания:
• 1. Диффузные (разлитой) паренхиматозный зоб. Оперативному лечению подлежат больные у которых
имеются следующие формы этого вида зоба:
• Длительно существующий зоб с наступившими в нем изменениями (кисты, кальцификаты,
фиброзирование);
• Зоб вызывающий компрессию соседних органов (пищевода, трахеи, кровеносных сосудов, нервов);
• Подозрительный на злокачественное перерождение зоб;
• Зоб с симптомами гипертиреоидизма на которые консервативное лечение не могло повлиять
благоприятно;
• Зоб высокой степени развития – IV и V степени развития;
• Зоб высокой степени развития в тех случаях, когда проводимое в течение 6 месяцев консервативное
лечение оказалось без результатов.
• Узловатый зоб;
• 4. Смешанный эндемический зоб.

66.

Оперативные методы стумэктомий
В зависимости от вида патологоанатомических изменений в эндемическом зобе
применяют следующие методы операции:
Операции на щитовидной железе.
• 1. Удаление части органа (резекция).
• 2. Вылущивание узла (энуклеация).
• 3. Сочетание энуклеации с резекцией (энуклеация-резекция).
• 4. Полное удаление щитовидной железы (экстирпация).
• Сегодня при помощи изотопных методов 131J установлено, что рецидив
тиреотоксикоза наступает, если оставленная после резекции щитовидной железы
паренхима весит свыше 7 г.

67.

Опасности и осложнения, возникающие во время
струмэктомии.
Тиреоидэктомия при тиреотоксикозе иногда связана с известными опасностями для больных, наступающими
остро и заканчивающимися смертью больных. Их следует хорошо знать, чтобы не допускать или своевременно
устранять.
1. Кровотечение во время струмэктомии. Вследствие обильного кровоснабжения щитовидной железы
существует опасность кровотечения при тиреоидэктомии
2. Трахеомаляция.
3. Ранение трахеи.
4. Повреждение n. recuretns.
5. Повреждение околощитовидных желез.
6. Воздушная эмболия.
Чаще всего повреждение нерва происходит в следующих местах:
а) место пересечения n. recurrens с a. thyreoideae inferior .

68.

Техника субтотальной, субкапсулярной
струмэктомии по Николаеву .
При резекции или удалении щитовидной железы следует соблюдать ряд основных
моментов:
1) перевязка верхних и нижних щитовидных артерий;
1) отделение железы от трахеи;
1) соблюдение мер предосторожности при работе вблизи от возвратного
гортанного нерва; сохранение задней стенки капсулы щитовидной железы с
паращитовидными железами; промывание операционной раны в конце операции
с целью предупреждения тиреотоксического криза.

69.

При диффузном токсическом зобе выполняют субфасциальную субтотальную резекцию щитовидной
железы по Николаеву.
Субфасциальная субтотальная резекция доли щитовидной железы с узлом
Субтотальной она называется потому, что производится удаление почти всей ткани железы, а субфасциальной потому,
что резекция производится в пределах фасциальной капсулы железы, т. е. под этой капсулой.
Воротникообразным разрезом Кохера обнажают переднюю и большую части боковой поверхности щитовидной
железы, покрытой висцеральным листком внутришейной фасции с проходящими в нём сосудами.
На щитовидную железу для подтягивания её в рану накладывают ЗЭД-образный шов и завязывают узел на марлевом
шарике с целью предупреждения прорезывания ткани.
Выделение узла начинают с нижнего полюса щитовидной железы, что приводит к обнаружению сосудов у его углов.
Последние захватываются кровоостанавливающим зажимом у самой железы. Сосуд и захваченную ткань пересекают
над зажимом. После этого, последовательно захватывая сосуды, переходят на наружную часть узла и проделывают те
же манипуляции.
Затем долю захватывают двумя пальцами и нащупывают границу между узлом и нормальной тканью. Начиная с
наружного или внутреннего края доли в пределах здоровой ткани накладываются зажимы, после чего над ними
надсекается ткань. Лигировать сосуды следует после удаления всей доли.
После отсечения нормальной ткани у верхнего полюса удаляемая часть доли с узлом приобретает значительную
подвижность и остаётся связанной с висцеральным листком внутришейной фасции шеи. Осторожно подтягивая узел
кверху, накладывают зажимы на пучки соединительной ткани и проходящие в них сосуды. Во избежание травмы
возвратных нервов следует проверять голос больного при наложении каждого зажима. После наложения нескольких
зажимов и отсечения ткани над ними узел остаётся прикреплённым к трахее и перешейку.
На перешеек и задневнутреннюю поверхность доли накладывают несколько зажимов, над ними полностью отделяют
часть доли с узлом.

70.

энуклеация узла щитовидной железы
Доля щитовидной железы вместе с узлом выводится в рану, после чего на участке, где не
видно сосудов, надсекается внутренняя капсула доли с последующим выделением узла по
всей окружности до капсулы узла. Сосуды у основания узла пересекаются над зажимом.
После этого на внутренней капсуле железы зажимом захватывают полоску оставшейся ткани.
При этом, подтягивая узел за нить, накладывают зажимы на тяжи ткани, идущие к капсуле
узла. Ткань над зажимами пересекается, и узел полностью освобождается. На зажимы,
оставленные в толще доли, накладываются лигатуры, а края образовавшегося дефекта
железы сшиваются непрерывным швом.
При проведении энуклеации зажимы накладываются в верхней части доли с
последующим отделением её от удаляемой ткани. После этого хирург подходит к
собственной капсуле узла в заднем отделе железы, где производится отделение узла в слое
между капсулой узла и неизменённой тканью железы. Зажимы накладываются по всей
окружности узла в пределах здоровой ткани, сразу над ними и отсекаемо

71.

Тиреотоксический криз – это ургентное
осложнение
диффузного
токсического
зоба,
спровоцированное
повышением
активности
тиреоидных гормонов в крови. Проявляется
лихорадкой,
потливостью,
учащенным
сердцебиением,
одышкой,
гипертонией,
абдоминальными болями, приступами тошноты и
рвоты, диареей, беспокойством и возбуждением.

72.

Патогенез
Патогенетические механизмы остаются не до конца изученными. Распространена теория о развитии
осложнения в связи с избыточной секрецией тироксина и трийодтиронина. Согласно исследованиям,
активность щитовидной железы у больных действительно повышена, но не более, чем при обычном
течении тиреотоксикоза без осложнений. Предположение о ведущей роли свободных (несвязанных)
гормонов T3 и T4 также не нашло подтверждения.
Другая теория, которая продолжает разрабатываться, основана на гипотезе о гиперактивности
катехоламинов как ключевом факторе манифестации криза. Концентрация адреналина и норадреналина
в плазме не повышается, но в сердечной мышце существуют две раздельные системы, чувствительные к
катехоламинам и тиреоидным гормонам, и сочетанное воздействие этих соединений проявляется кризом.
Сторонники третьей теории рассматривают как патогенетическую основу тиреотоксического криза
усиление периферической реакции на влияние трийодтиронина и тироксина. В итоге увеличивается
липолиз и теплопродукция, повышается температура, истощается устойчивость тканей к воздействию
тиреоидных гормонов, развивается декомпенсация болезни Грейвса.

73.

Симптомы тиреотоксического криза
Чаще всего наблюдается внезапное и стремительное нарастание клинических признаков, в редких случаях
пациентам удается распознать продромальный период как едва заметное усиление симптомов
тиреотоксикоза. Манифестация криза проявляется развитием лихорадки, потливости, тахикардии,
психомоторного возбуждения. Температура повышается до 38-41°С, пульс учащается до 120-200 уд/мин.
Пот выделяется в большом объеме, быстро провоцирует обезвоживание. Больные начинают испытывать
панику, страх потери сознания, смерти.
В 90% случаев возникает расстройство функций центральной нервной системы. На первом этапе
преобладают симптомы двигательного и психического возбуждения: пациенты тревожны, эмоционально
неустойчивы (плачут, проявляют агрессию, смеются), гиперактивны и нецеленаправленны в поведении.
Возможно развитие психоза. По мере прогрессирования криза такое состояние сменяется
заторможенностью, апатичностью, эмоциональным отупением, крайней мышечной слабостью.
Тиреотоксическая форма миопатии проявляется снижением тонуса и быстрой утомляемостью мышц шеи,
лопаточной области, рук и ног, реже – лица и туловища. Могут наблюдаться боли, непроизвольные
подергивания, судороги, гипокалиемический пароксизмальный паралич (приступообразная выраженная
слабость мышц).

74.

Симптомы тиреотоксического криза
• В 90% случаев возникает расстройство функций центральной нервной системы. На
первом этапе преобладают симптомы двигательного и психического возбуждения:
пациенты тревожны, эмоционально неустойчивы (плачут, проявляют агрессию,
смеются), гиперактивны и нецеленаправленны в поведении. Возможно развитие
психоза. По мере прогрессирования криза такое состояние сменяется
заторможенностью, апатичностью, эмоциональным отупением, крайней мышечной
слабостью. Тиреотоксическая форма миопатии проявляется снижением тонуса и
быстрой утомляемостью мышц шеи, лопаточной области, рук и ног, реже – лица и
туловища. Могут наблюдаться боли, непроизвольные подергивания, судороги,
гипокалиемический пароксизмальный паралич (приступообразная выраженная
слабость мышц).
• Симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта включают тошноту, рвоту,
снижение аппетита, спастические боли в животе, частую дефекацию, диарею и, как
следствие, потерю веса. Нарушается работа почек, объем выделяемой мочи
сокращается вплоть до полного ее отсутствия (анурии). У половины больных
развиваются сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, аритмии. Повышается
частота сердечных сокращений, возрастает артериальное давление, появляется
одышка,

75.

Осложнения
Отсутствие неотложного лечения при тиреотоксическом кризе
приводит к тяжелым осложнениям. В терминальной стадии
возникает полная блокада сердца, застойная сердечная
недостаточность, сосудистый коллапс. Возрастает риск
рефлекторного отека легких и гепатомегалии с некрозом тканей
печени. Состояние больных прогрессивно ухудшается на
протяжении 48-72 часов, помрачение сознания и апатия
сменяются
комой.
Смерть
наступает
в
результате
недостаточности функций сердца, развития гиповолемического
шока – быстрого уменьшения объема циркулирующей крови и
обезвоживания.

76.

Диагностика
• Клинический опрос. У всех больных в анамнезе имеется диагноз «диффузный
токсический зоб», у большинства присутствует провоцирующий фактор в недавнем
прошлом – операция, лечение радиойодом, прием йодсодержащих препаратов и
др. Пациенты сообщают о чувстве слабости, вялости, одышке, дрожи, потливости,
нарушениях функций пищеварительного тракта.
• Осмотр. Наблюдается лихорадка, состояние нервного возбуждения. При пальпации
живота отмечается болезненность. Измерение артериального давления дает
повышенные и высокие показатели – от 130 до 300 мм рт. ст. Фонендоскопическое
обследование выявляет тахикардию. Температура тела – от 38° до 41°C.
• Лабораторные анализы. Проводятся исследования гормонов и уровня глюкозы
крови. Для криза характерно повышение содержания тироксина (Т4),
трийодтиронина (Т3); уменьшение концентрации тиреотропина (ТТГ) и кортизола.
Часто обнаруживается гипергликемия, сниженный уровень холестерина.
• ЭКГ. По данным электрокардиографического исследования диагностируется
синусовая тахикардия и фибриляция предсердий, увеличение амплитуды зубцов T и
QRS. Иногда определяется нарушенная внутрижелудочковая проводимость.

77.

Лечение тиреотоксического криза
• Терапия включает общие мероприятия, позволяющие восстановить жизненно важные
функции организма, а также устранение состояния декомпенсации болезни. Неотложная
помощь осуществляется на догоспитальном этапе и направлена на восстановление водноэлектролитного баланса, поддержание дыхательной функции и работы сердца. После
подтверждения диагноза разрабатывается индивидуальная схема лечения, которая
включает следующие компоненты:
• Антитиреоидная терапия. Проводятся процедуры, снижающие уровень трийодтиронина и
тироксина до нормы. Больным назначается прием тиреостатиков, йодидов, бетаблокаторов. Если медикаментозное лечение оказывается неэффективным, для удаления из
крови Т3 и Т4 используется плазмаферез или гемосорбция.
• Восстановление функций организма. Всем больным показана инфузионная терапия
раствором глюкозы и раствором натрия хлорида. Эти процедуры устраняют обезвоживание,
нормализуют уровень электролитов. Артериальная гипертензия купируется
гипотензивными средствами, гипотония - вазопрессорными препаратами, сердечнососудистая недостаточность – сердечными гликозидами. Пациентам в тяжелом состоянии
бывают необходимы процедуры оксигенотерапии, искусственная вентиляция легких.
• Устранение сопутствующих заболеваний. Параллельно выполняется лечение
патологических состояний, провоцирующих и поддерживающих криз. При бактериальных
инфекциях используются антибиотики, при декомпенсации сахарного диабета – препараты
инсулина. Пересматриваются назначения медикаментов, способных усилить выработку
тиреоидных гормонов.

78.

79.

Тиреоидиты и струмиты.
• Воспаление щитовидной железы носит наименование
тиреондита, а воспаление увеличенной щитовидной железы —
струмита. Отличие между струмитом и тиреоидитом заключается
лишь в исходном состоянии щитовидной железы, а отнюдь не в
клинических особенностях заболеваний.

80.

Этиология и патогенез
• Щитовидная железа часто поражается воспалительным процессом,
обусловленным различными инфекциями (стрептоккоковая,
паразитарная, вирусная), когда инфекционное начало попадает в
железу с кровью, лимфой или с соседних органов. Возможно и
изолированное поражение инфекцией только щитовидной железы.
Поражение щитовидной железы токсинами наблюдается редко.
• Чаще всего острый тиреоидит (струмит) возникает в связи с гриппом,
ангиной, хроническим тонзиллитом, тифами, пневмонией и другими
инфекциями. Описаны случаи его появления после травмы
щитовидной железы с последующим инфицированием
травмированного участка. В ряде случаев острый тиреоидит бывает
как самостоятельное заболевание.

81.

Клиника
Воспалительный процесс чаще поражает обе доли щитовидной железы, хотя
возможны случаи, когда очаг воспаления обнаруживается только в перешейке
либо в одной доле железы. Как правило, воспаление щитовидной железы
сопровождается пролиферативными процессами. Иногда в ней образуются мелкие
очаги нагноения, в последующем обычно сливающиеся друг с другом и
образующие абсцесс.
Заболевание начинается остро. Первый признак — боль в области шеи,
усиливающаяся при ощупывании щитовидной железы, иногда при глотании или
при перемене положения головы. Часто наблюдают иррадиацию боли в затылок
или ухо. Как правило, заболевание сопровождается лихорадкой (температура
может превышать 39—40° С), общей слабостью, головной болью. С первых дней
болезни отмечают сердцебиения, возбудимость, а нередко и другие признаки
повышения функции щитовидной железы. Щитовидная железа обычно увеличена,
болезненна при ощупывании, плотная. Быстро возникает лейкоцитоз со сдвигом
формулы влево, ускоряется РОЭ, повышается основной обмен.

82.

Диагностика
Наиболее
грозное
течение
заболевание
приобретает
при
возникновении абсцесса щитовидной железы. В этих случаях при
ощупывании в железе обнаруживают размягченный участок, кожа над
которым может быть гиперемированной. При прорыве абсцесса внутрь
может возникнуть медиастинит, а при прорыве в трахею —
аспирационная пневмония. Бурное проявление отмеченных признаков
продолжается 2—4 недели, а ускоренная РОЭ и субфебрилитет остаются
еще 10—12 недель. Чаще всего заболевание заканчивается
выздоровлением, хотя у одних больных могут сохраняться явления
тиреотоксикоза, а у других в связи с фиброзом щитовидной железы
наблюдают стойкий гипотиреоз. При возникновении медиастинита
прогноз очень серьезен.

83.

Лечение
Бурный период заболевания требует госпитализации больного. Весьма важно
своевременно начать лечение антибиотиками. Целесообразно проводить
комбинированное лечение несколькими антибиотиками, добиваясь постоянного
поддержания необходимой их концентрации в организме. Возможна комбинация
антибиотиков с сульфаниламидными препаратами.
Рекомендуется введение на протяжении 10—15 дней АКТГ по 20 ЕД 3—4 раза в день
или АКТГ-цинкфосфата по 40 ЕД в день. Одновременно назначают до 100 мг кортизона
или 20—30 мг преднизолона ежедневно. Медикаментозное лечение полезно сочетать
с применением тепла на область шеи (согревающие компрессы).
При возникновении абсцесса показано хирургическое лечение (резекция доли при
инкапсулированном абсцессе и вскрытие гнойника с дренированием раны при
разлитом нагноении). Трудоспособность восстанавливается при ликвидации всех
воспалительных явлений (нормализация РОЭ, температуры).

84.

Токси́ческая адено́ма щитови́дной железы́
(болезнь Пламмера) — доброкачественная
опухоль щитовидной железы, автономно
продуцирующая
тиреоидные
гормоны,
проявляется
клинической
картиной
гипертиреоза.

85.

Патогенез.
Узел,
как
правило
представляет
собой
фолликулярную аденому и почти никогда не бывает
злокачественным.

86.

Клиническая картина.
Заболевание начинается с автономного функционирующего
узелка, который медленно увеличивается в размерах.
Гиперсекреция тиреоидных гормонов тормозит продукцию
ТТГ, в результате чего снижается функция контрлатеральной
доли щитовидной железы.

87.

Симптомы.
Потеря веса.
Слабость.
Одышка.
Сердцебиение.
Непереносимость тепла.
Инфильтративная офтальмопатия отсутствует.
В одной из долей может пальпироваться узел, вторая доля прощупывается хуже.[

88.

Клинические исследования.
Снижение уровня ТТГ и повышение концентрации
трийодтиронина в сыворотке. Содержание свободного
тироксина остается на верхней границе нормы.
При сцинтиграфии обнаруживается «горячий узел» с
практическим отсутствием функции контрлатеральной
доли железы.

89.

Лечение.
1. Для лечения используют радиоактивный йод, поскольку контрлатеральная доля
железы в таких случаях не подвергается облучению, и в дальнейшем можно
надеяться на сохранения у больного эутиреоза.
1. При очень крупном узле, вызывающем дисфагию, чувство давления в области
шеи или затруднение дыхания, показана хирургическая операция.
1. Антитиреоидные средства применяют для нормализации тиреоидной функции
только в предоперационном периоде.

90.

Рак щитовидной железы — это злокачественное
образование, которое возникает за счёт появления
фолликулярных, медуллярных или папиллярных клеток в
тканях щитовидной железы.
Сейчас заболеваемость раком щитовидной железы составляет 2-3% от
всех злокачественных новообразований других локализаций.

91.

Раком щитовидной железы чаще болеют женщины в возрасте 40-65 лет. У мужчин же
данная патология встречается в четыре раза реже, чем у женщин. У детей данный вид рака
встречается редко.
После Чернобыльской катастрофы количество случаев возникновения рака щитовидной
железы увеличилось во много раз, особенно среди детей, так как их щитовидная железа
намного больше предрасположена к накоплению вредных химических соединений, а именно
радиоактивного йода.
Профилактика для людей, проживающих вблизи атомных электростанций, не требуется. На
случай аварии на АЭС желательно иметь в домашней аптечке таблетки йодида калия. При
работе станции в штатном режиме опасности для здоровья жителей нет.
При отсутствии воздействия радиоактивных веществ частота появления рака щитовидной
железы растёт за счёт увеличения возраста.
В группу риска входят люди с диффузно-токсическим зобом. Так, по результатам исследований
различных медицинских учреждений, эта патология становится причиной 86% всех случаев
онкологии щитовидной железы.

92.

Уделять больше внимания своему здоровью следует не только пациентам с
диффузно-токсическим зобом, но и людям со следующими особенностями:
1. симптомы различных хронических воспалительных процессов в щитовидной железе;
2. опухоли (в том числе и доброкачественные) или долгий воспалительный процесс в половой системе и
молочных железах у женщин;
3. аденома или цистаденома щитовидной железы, которую считают предраковым состоянием железы;
4. наследственная предрасположенность к раку, опухолям внутренней секреции или дисфункциям;
5. различные наследственные генетические изменения щитовидной железы;
6. гормональная перестройка организма в связи с беременностью, лактацией, гормональным сбоем или
климаксом;
7. наличие вредных привычек, особенно курения.
8. Отдельно стоит отметить, что к причинам рака щитовидной железы относят воздействие рентгеновского
или радиоактивного излучения на весь организм человека или область головы и шеи. В особенности это
касается детей и подростков.
1. Также к отрицательным факторам, увеличивающим уровень риска возникновения рака щитовидной
железы, относятся условия труда, связанные с тяжёлыми металлами и испарениями. Но наибольшая
опасность развития злокачественной опухоли железы возникает тогда, когда все перечисленные факторы
сочетаются вместе, тем самым влияя на организм человека максимально негативно.[5][6]

93.

Патогенез рака щитовидной железы
Причины, ведущие к развитию рака щитовидной железы, до конца не выяснены, но ведущую роль в
возникновении этой патологии отдают влиянию ионизирующего излучения (при внешнем облучении или
приёме радиоактивного йода), нарушению иммунно-нейро-эндокринного аппарата и недостаточности йода в
организме.
Ионизирующее излучение сильно влияет на превращение здоровых тканей щитовидной железы в
злокачественные двумя способами:
1. Первичное изменение ДНК — является важным аспектом в образовании злокачественных тканей;
2. Уменьшение функции щитовидной железы из-за её облучения, прогрессирование её недостаточности и
постоянная стимуляция тиреотропного гормона — приводят к самопроизвольной гиперплазии тканей железы,
образованию узла и его превращению в раковую опухоль.

94.

Классификация и стадии развития рака щитовидной железы
Гистологические виды рака щитовидной железы:
Папиллярный рак. Эта форма возникает в 60-70% случаев. Она включает варианты с микрофокусами
(включениями) фолликулярного рака. Прогрессирует медленно и практически бессимптомно. Метастазирование в
другие органы и ткани происходит редко. Рак данного типа хорошо поддаётся лечению при его обнаружении на
ранних стадиях. Летальность имеет довольно низкие показатели. Из-за патологического роста клеток в ткани других
органов развивается опухоль или киста.
Фолликулярный рак. Иначе его называют "Хюртль-клеточный рак". Такой тип заболевания составляет 20-30%
случаев. Причём чаще фолликулярным раком болеют пожилые люди. Важной чертой данного типа болезни является
прорастание злокачественной опухоли в кровеносный сосуд.
Фолликулы превращаются в злокачественные клетки и дают начало возникновению рака и появлению первых
клинических признаков. Их довольно сложно распознать счёт медленного течения болезни. Увеличенная щитовидная
железа при пальпации хорошо прощупывается, появляются боли и неприятные ощущения.
Медуллярный рак. Встречается в 5% случаев. Характеризуется агрессивным течением. Патология начинается в Склетках, которые контролируют синтез кальцитонина. Метастазирование происходит в лимфоузлы шеи. Летальность
будет зависеть от того, как агрессивно протекает болезнь. Данный тип рака трудно дифференцировать, также трудно
подобрать правильное лечение. Это связанно со сложным течением болезни.
Недифференцированный (анапластический) рак. Возникает в 5-10% случаев и обнаруживается очень
редко. Характеризуется высокими темпами роста, тяжело поддаётся лечению. показатели смертности — высокие. При
микробиологическом исследовании злокачественные формы клеток сильно отличаются от здоровых клеток. Этот тип
рака начинается из дифференцированной формы, реже — из зоба. Процесс роста опухоли обладает быстрым темпом.

95.

Классификация и стадии развития рака щитовидной
железы
Также рак щитовидной железы делят на четыре стадии:
I стадия — опухоль развивается внутри железы, наружная капсула железы никак не
изменена, клинические признаки практически отсутствуют;
II стадия — опухоль растёт и проникает через капсулу железы, изменяя её форму,
злокачественные клетки попадают в лимфоузлы, возможно возникновение
припухлости в области железы и охриплости голоса.
III стадия — метастазы опухоли выходят за границы капсулы, появляются болевые
ощущения в области железы;
IV стадия — метастазы опухоли проникают в другие органы и ткани, возникают
различные клинические проявления в зависимости от того, в какой орган попали
злокачественные клетки

96.

Диагностика рака щитовидной железы
Первые симптомы рака щитовидной железы схожи с признаками простудных заболеваний. К ним
относятся: боль и отёк на шее в области железы, затруднение при глотании, приступы удушья,
одышка, приступообразный кашель, ощущение инородного тела в глотке, осиплость и охриплость
голоса. При появлении этих симптомов следует немедленно посетить врача.
Методы диагностики рака щитовидной железы:
Пальпация щитовидной железы. Это исследование является самым простым и доступным методом
определения опухоли. С его помощью удаётся обнаружить образования размером от 1 см. Также
ощупывание области щитовидной железы даёт возможность судить о консистенции образования и
позволяет распознать увеличенные лимфоузлы.
Лабораторные исследования. Определение уровня кальцитонина и присутствия онкомаркеров
позволяет судить о медуллярном типе рака железы. Анализ на тиреоглобулин необходим для
оценки результатов проведённой терапии. После оперативного лечения следят за уровнем
тиреотропного гормона (ТТГ), трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4).
Ультразвуковое исследование. Данный метод является одним из основных при определении
опухоли. Он позволяет определить локализацию новообразования, его форму, размеры и другие
параметры.
Биопсия щитовидной железы. Забор клеток из "подозрительного" участка железы по праву считается
самым точным методом установления диагноза. По данным этого исследования можно судить о
том, какой тип рака возник у пациента и какой вариант лечения будет оптимальным.

97.

98.

Магнитно-резонансная
томография.
Визуализация щитовидной железы при помощи
электромагнитного поля в полном объёме позволяет судить о состоянии органа. Плюс данного метода в том,
что пациент не подвергается вредному воздействию ионизирующего излучения.

99.

Лечение рака щитовидной железы
На сегодняшний день существует несколько методов лечения рака щитовидной
железы:
1.
2.
3.
4.
выполнение хирургического вмешательства;
применение препаратов радиоактивного йода;
назначение гормонотерапии;
прохождение курса химио- и лучевой терапии.
Причём применение комбинационных схем лечения, включающих в себя два и более
методов, во много раз повышают процент излечения пациентов с данным
заболеванием

100.

Хирургическое лечение рака щитовидной железы
Чаще всего в борьбе с раком щитовидной железы прибегают к операции по
удалению щитовидной железы — тиреоидэктомии.
Он может быть тотальной и субтотальной (частичной).
Частичная тиреоидэктомия
При обнаружения рака 1-2 степени, когда опухоль находится в одной доле железы и не выходит за
её пределы, выполняют удаление поражённой доли вместе с перешейком и подозрительными
участками другой доли, если такие имеются.
При 3-4 стадии заболевания прибегают к тотальной тиреоидэктомии с обязательным удалением
регионарных лимфоузлов и подкожно-жировой клетчатки.
Питание после операции: первые дни рекомендуется соблюдать щадящую диету, чтобы избежать
раздражения слизистой полости рта и глотки. В дальнейшем можно придерживаться стандартных
принципов рационального питания.