Similar presentations:
Гипотиреоз. Определение, этиология, клиника, классификация, диагностика, лечение
1. МЕЖДУНАРОДНЫЙ КАЗАХСКО-ТУРЕЦКИЙ УНИВЕРСИТЕТ имени Х.А.ЯСАВИ МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ СРС на тему : Гипотиреоз
МЕЖДУНАРОДНЫЙ КАЗАХСКО-ТУРЕЦКИЙ УНИВЕРСИТЕТимени Х.А.ЯСАВИ
МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ
на тему : Гипотиреоз
2. План
ОпределениеЭтиология
Клиника
Классификация
Диагностика
Лечение
3. Опредление
Гипотиреоз — состояние, обусловленноедлительным, стойким недостатком
гормонов щитовидной железы,
противоположное тиреотоксикозу.
Крайняя форма гипотиреоза у взрослых
— болезнь микседема, у детей —
кретинизм.
4. Этиология
Первичный (тиреогенный) следствии патологиищитовидной железы и недостаточности ее функции (ТТГ
повышен,Тирокsин и Трийодтиронин снижены)
Вторичный (гипофизарный) следствие гипофункции
гипофиза – гипопитуиторизма ,недостатка синтеза ТТГ
,уменьшения стимуляции ТТГ функции ЩЖ и
недостаточности синтеза тироксина и трийодтиранина
Третичный (гипоталамический) следствие патологии
гипоталамуса , уменьшение синтеза тиреотропинрилизинг – гормона (ТРГ) (ТРГ, ТТГ, Т3 и Т4 понижены)
Тканевой (транспортный, периферический) синдром
периферической резистентности к тиреоидным гормонам.
Это редкая патологогия, связання с мутацией гена бетарецептора тиреоидных гормонов.(ТТГ несколько повышен
или в норме при повышенном содержании Т3 и Т4)
5. По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:
Латентный (субклинический) — повышенныйуровень ТТГ при нормальном Т4.
Манифестный — гиперсекреция ТТГ, при
сниженном уровне Т4, клинические проявления.
Компенсированный.
Декомпенсированный.
Тяжёлого течения (осложнённый). Имеются
тяжёлые осложнения, такие как кретинизм,
сердечная недостаточность, выпот в серозные
полости, вторичная аденома гипофиза. Как
правило, это запущенные, не диагностированные
вовремя случаи, которые без вмешательства
специалиста оканчиваются микседематозной
комой.
6.
Первичный гипотиреоз возникает принепосредственном повреждении щитовидной
железы (врожденные аномалии, повреждения:
воспалительные — при хронических инфекциях,
аутоиммунной природы, после введения
радиоактивного йода, операции на щитовидной
железе, недостаток йода в окружающей среде).
Вторичный гипотиреоз может быть следствием
инфекционных, опухолевых или травматических
поражений гипоталамо-гипофизарной системы.
Отмечены случаи возникновения
функциональной формы первичного гипотиреоза
вследствие передозировки мерказолила,
действия солей лития [1] и пр..
7. Клиничеsкая картина
8.
еозЖалобы : слабость, утомляемость, снижение
памяти, сонливость ,апатия ,зябкость, плохую
переносимость холода сухость кожи, боли в
суставах и мышцах, запоры, осиплость голоса,
отеки, одышку, депрессию
При осмотре: анемичное ,бледное с желтым
оттенком лицо. Медленные движения и речь.
Низкий голос. Кожа
Сухая,холодная. Ломкие сухие волосы и ногти.
Отечность и одутловатость лица. Отек плотный –
миксидема.
Брадикардия. АД – легкая гипертензия
9. Характерные для гипотиреоза синдромы
Обменно-гипотермический синдром: ожирение, понижениетемпературы, зябкость, непереносимость холода,
гиперкаротинемия, вызывающая желтушность кожных
покровов.
Микседематозный отек: периорбитальный отек, одутловатое
лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по
латеральным краям, отечные конечности, затруднение
носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки
носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов
среднего уха), охрипший голос (отек и утолщение голосовых
связок), полисерозит.
Синдром поражения нервной системы: сонливость,
заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в
мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов,
полинейропатия.
10.
Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма:дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или
аменорея, бесплодие), галакторея.
Синдром эктодермальных нарушений: изменения со
стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие,
выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно
растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или
поперечной исчерченностью, расслаиваются.
Гипотиреоидная (микседематозная) кома. Это наиболее
тяжелое, порой смертельное осложнение гипотиреоза.
Характеризуется прогрессирующим нарастанием всех
вышеописанных симптомов гипотиреоза. Летальность
достигает 40 %. Это осложнение возникает чаще всего у
пожилых женщин при длительно недиагностированном
или нелеченом (плохо леченном) гипотиреозе.
Провоцирующими факторами обычно являются
переохлаждение и гиподинамия, сердечно сосудистая
недостаточность, острые инфекционные заболевания,
психоэмоциональные и физические перегрузки, прием
снотворных и седативных средств, алкоголя.
11.
Синдром поражения сердечно-сосудистой системы:микседематозное сердце (брадикардия, низкий
вольтаж, отрицательный зубец Т при ЭКГ,
недостаточность кровообращения), гипотония,
полисерозит, возможны нетипичные варианты (с
гипертонией, без брадикардии, с постоянной
тахикардией при недостаточности кровообращения и
с пароксизмальной тахикардией по типу симпатикоадреналовых кризов в дебюте гипотиреоза).
Синдром поражения пищеварительной системы:
гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих
протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к
запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой
оболочки желудка, тошнота, иногда рвота.
Анемический синдром: анемия — нормохромная
нормоцитарная, гипохромная железодефицитная,
макроцитарная, В12-дефицитная.
12. Лабораторные исследования
13. Лечение. Заместительная терапия тиреоидными препаратамми
Тиреоидин (высушенная щитовидная железа животных)– выпускается в таблетках по 0.05 и 0.1 г. Содержание
йода в тиреоидине составляет от 0.1 до 0.23%.
Содержание Т3 и Т4 в тиреоидине зависит от того, из
щитовидной железы какого животного он получен. В
тиреоидине, полученном из щитовидной железы свиньи,
соотношение Т4 иТ3 составляет (2-3):1, крупного
рогатого скота – 3:1, овец – 4.5:1. Ориентировочно0.1 г
тиреоидина содержит 8-10 мкг Т3 и 30-40 мкг Т4.
L-тироксин (эутирокс) –натриевая соль
левовращающего тироксина, выпускается в таблетках по
50 и 100 мкг. Действие L-тироксин после приема внутрь
проявляется через 24-48 часов, период полувыведения
составляет 6-7 дней.
14.
Трийодтиронин – выпускается в таблетках по 20 и 50мкг. Действие трийодтиронина начинается спустя 4-8 ч
после приема внутрь, максимум действия приходится
на 2-3-й день, полное выведение препарата из
организма наступаетчерез 10 дней.
При приеме трийодтиронина внутрь всасывается 80100% препарата, трийодтиронин обладает в 5-10 раз
большей биологической активностью, чем тироксин.
Тиреотом - 1 таблетка препарата содержит 40 мкг Т4 и
10 мкг Т3.
Тиреотом –форте - 1 таблетка препарата содержит 120
мкг Т4 и 30 мкг Т3.
Тиреокомб - 1 таблетка препарата содержит 70 мкг Т4,
10 мкг Т3 и 150 мкг калия йодида.
15. Основными принципами лечения гипотиреоза тиррреоидными препаратами являются:
заместительная терапия тиреоидными препаратамипроводится в течение всей жизни, за исключением
преходящих форм гипотиреоза (при передозировке
тиреостатических средств во время лечения
токсического зоба или в раннем послеоперационном
периоде после субтотальной резекции щитовидной
железы);
подбор доз тиреоидных препаратов должен
производиться постепенно и остторожно с учетом
возраста больных, сопутствующих заболеваний, степени
тяжести гипотиреоза и длительности его лечения. Чем
тяжелее гипотиреоз и чем дольше больные находились
без заместительной терапии, тем выше
чувствительность организма (особенно миокарда) к
тиреоидным препаратам;
16.
при лечении больных пожилого возраста ссопутствующей ИБС начальные дозы
тиреоидных препаратов должны быть
минимальными и повышение их должно
производиться медленно, под контролем
ЭКГ. Большие дозы препаратов и быстрое
увеличение доз могут вызвать обострение
ИБС, возможно развитие безболевой
ишемии миокарда;
назначение следующей дозы производится
после проявления полного эффекта от
предыдущей дозы (для проявления полного
эффекта Т3 требуется 2-2.5 недели, Т4 – 4-6
недель).
17. Препаратом выбора в лечении гипотиреоза является L-тироксин в силу следующих обстоятельств:
отрицательное кардиотропное действие L-тироксиназначительно менее выражено, чем у трийодтиронина и
содержащих его препаратов;
постоянная конверсия тироксина в трийодтиронин
обеспечивает минимальные колебания уровня в крови
трийодтиронина – биологически более активного гормона.
Начальная доза L-тироксина в большинстве случаев составляет
1.6 мкг/кг 1 раз в сутки( в среднем 100-125 мкг в сутки. Учитывая
возможность безболевой ишемии миокарда, пожилым больным
L-тироксин назначают по 25-50 мкг 1 раз в сутки.
Суточную дозу препарата следует увеличивать постепенно, на
25-50 мкг каждые 4 недели, до полной компенсации
недостаточности щитовидной железы. Лечение проводится под
контролем уровня Т4 и ТТГ в крови и динамики клинических
проявлений. Уровень ТТГ при первичном гипротиреозе
повышен и в ходе лечения гипотиреоза нормализуется
медленно.
18. Лечение врожденного гипотиреоза
При лечение врожденногогипотиреоза рекомендуются
следующие дозы L-тироксина: в
возрасте 1-6 месяцев - 25-50 мкг в
сутки, в возрасте 7-12 месяцев 50-75
мкг в сутки, в возрасте 2-5 лет – 75-100
мкг в сутки, в возрасте 6-12 лет – 100150 мкг в сутки, в возрасте старше 12
лет – 150 мкг в сутки.
19. Лечение вторичного гипотиреоза
Основным методом лечения вторичногогипотиреоза также является заместительная
терапия тиреоидными препаратами. Принципы
лечения такие же, как и при первичном
гипотиреозе, однако следует учесть, что
вторичный гипотиреоз часто сочетается с
гипокортицизмом вследствие недостаточной
продукции кортикотропина и быстрое увеличение
дозы тиреоидных гормонов может вызвать
острую надпочечниковую недостаточность. В
связи с этим заместительная терапия
тиреоидными препаратами в первые 2-4 недели
должна сопровождаться приемом небольших доз
преднизолона (5-10 мг в сутки), особенно при
тяжелом течение гипотиреоза.
20. Список литературы
Окороков А. Н. «Диагностика болезнейвнутренних органов: Т. 2. Диагностика
ревматических и системных
заболеваний соединительной тка-ни.
Диагностика эндокринных
заболеваний» : — М.: Мед. лит.,2008. —
576 с.
http://www.bestreferat.ru/
http://www.coolreferat.com/
http://infomed.by/