Аллергические реакции

1.

Аллергические реакции

2.

Аллергия — иммунологическая реакция
организма, которая сопровождается
повреждением собственных тканей.
Аллергические болезни – группа
заболеваний, в основе развития которых
лежит повреждение, вызываемое иммунной
реакцией на аллергены.
Гиперчувствительность – чрезмерное или
неадекватное проявление реакций
приобретенного иммунитета.

3.

Аллергены
Экзогенные
Инфекционные
Неинфекционные
микробы,
грибы,
вирусы,
хламидии,
простейшие.
растительные,
лекарственные,
медикаментозные,
материалы зубных
протезов,
пищевые,
бытовые,
промышленные и др.
Эндогенные
Естественные,
Первичные
Приобретенные,
Вторичные
мозг,
хрусталик,
половые
железы,
щитовидная
железа
a. Инфекционные
b. Неинфекционные

4.

Гиперчувствительность – повышенная
реактивность организма на определенные
формы антигена при повторном контакте с
ним.

5.

Патогенез
Патогенетические механизмы аллергической
реакции проходят
3 стадии:
1. Иммунологическая
2. Биохимическая (патохимическая)
3. Патофизиологическая ( стадия
функциональных и структурных
нарушений)

6.

Иммунологическая стадия
1) распознавание антигена (АГ), выработка
гуморальных AT (B-лимфоциты) и клеточные
реакции Т-лимфоцитов;
2) распределение гуморальных AT в организме,
проникновение их в ткани и фиксация на
клетках, которые сами AT не вырабатывают (на
тканевых базофилах, базофильных гранулоцитах,
клетках эпителия, мышечной ткани).

7.

Биохимическая стадия
1. Активация системы комплиментов
2. Активация фактора Хагемана
3. Активация протеолитических ферментов
4. Активация и высвобождение
протеолитических ферментов тканей
5. Дегрануляция тканевых базофилов, на
которых адсорбированы АГ

8.

Патофизиологическая стадия
Функциональные и структурные нарушения
развиваются при:
1. В рез. прямого поражения клеток
лимфоцитами и гуморальными АТ
2. В рез. воздействия БАВ
3. Вторично, как реакция на первичные
аллергические изменения в каком-нибудь
другом органе

9.

4 типа аллергических реакций
I. Анафилактический,
II. Цитотоксический,
III. Иммунокомплексный,
IV. Замедленная гиперчувствительность,
V. Стимулирующие аллергические реакции.

10.

Анафилактический тип реакции
Антителоопосредованный тип реакции (без
антитела реакция не пойдет).
Работает гуморальный иммунитет

11.

Анафилактический тип реакции
(гиперчувствительность 1 типа)
Антиген
Антитело
Свободный и чужой
IgE, фиксирован на тучных кл.
Комплекс
АГ-АТ
(не передвигается по
кровотоку)

12.

Общая анафилаксия наблюдается при
анафилактическом шоке. Местная
разделяется на анафилаксию в коже
(крапивница, феномен Овери) и органах
(бронхиальная астма, сенная лихорадка).

13.

Эти реакции обусловлены взаимодействием антигена
со специфическим IgE, связанным с
соответствующими Fc- рецепторами на поверхности
тучных клеток . В результате наступает дегрануляция
тучных клеток, которая сопровождается
высвобождением медиаторов гистамина , гепарина ,
лейкотриенов (B4 , C4 и D4) и др.
Перечисленные медиаторы способствуют развитию
защитной острой воспалительной реакции с
симптомами астмы, ринита, крапивницы, отека
Квинке, а в тяжелых ситуациях – сосудистого коллапса.

14.

Отек Квинке

15.

Крапивница

16.

Бронхиальная астма

17.

Иммунологическая стадия.
В ответ на попадание в организм аллергена
образуются IgE и IgG4. Они фиксируются на
тучных клетках и базофилах крови. Эти клетки
имеют на своей поверхности Fc рецепторы для
иммуноглобулина. Возникает состояние
сенсибилизации организма. Если в организм
снова поступает тот же аллерген или он ещё
находится в организме после первого
поступления, то происходит связывание
антигена с IgE-антителами и IgG4.

18.

Патохимическая стадия.
Активация тучных и базофильных клеток приводит к
освобождению различных медиаторов. В этом процессе
определённую роль играют циклические нуклеотиды
клеток – с АМР и с GMP. Из тучных клеток и базофильных
лейкоцитов выделено много различных медиаторов.
Некоторые из медиаторов находятся в клетке в готовом
виде и легко секретируются (гистамин, серотонин,
эозинофильные хемотаксические факторы). Ряд
медиаторов образуется после стимуляции клетки
(лейкотриены, тромбоцитактивирующие факторы). Эти
медиаторы действуют на сосуды и клетки-мишени,
опосредовано включая в развитие аллергической реакции
эозинофилы, тромбоциты и другие клетки.

19.

Патофизиологическая стадия.
Под влиянием медиаторов повышается проницаемость
сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофилов и
эозинофилов, что приводит к развитию воспалительной
реакции. Увеличение проницаемости сосудов
способствует выходу в ткани жидкости, а также
иммуноглобулинов, комплемента. С помошью
медиаторов, а также через IgE-антитела, активируется
цитотоксическое действие макрофагов, стимулируется
выделение ферментов, простагландинов и лейкотриенов,
тромбоцитактивирующего фактора. Образующиеся
медиаторы оказывают и повреждающее действие на
клетки и соединительнотканные структуры.

20.

При первичном контакте с антигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fcфрагментом к тучным клеткам и базофилам.
Повторно введенный антиген
перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и
других медиаторов аллергии

21.

22.

23.

Цитотоксический тип реакции
(гиперчувствительность 2 типа)
Антиген
Антитело
Всегда фиксирован,
является компонентом клетки
IgM / IgG,
свободный
Комплекс
АГ-АТ
(не передвигается по
кровотоку)

24.

Аллергическая реакция наступает вследствие
прямого разрушающего действия AT на
клетки, активации комплемента,
субпопуляции Т-киллеров, активации
фагоцитоза. Активирующим фактором есть
комплекс АГ-АТ.

25.

Иммунологическая стадия.
Для того, чтобы включился этот механизм,
клетки тканей должны приобрести
аутоаллергенные свойства. Тогда начнётся
образование аутоантител. В этом процессе
большую роль играет действие на клетки
химических веществ, чаще лекарств, вирусов,
микробов. Они могут изменять антигенную
структуру клеточных мембран. Образующиеся
аутоантитела относятся к IgG и IgM. Они
соединяются своим Fab-фрагментом с
соответствующими антигенами клеток.

26.

Биохимическая
Основным медиатором цитотоксичности
являются активированные фрагменты
комплемента. Фагоциты выделяют ряд
лизосомальных ферментов и генерируют
супероксидный анион-радикал.

27.

Патофизиологическая стадия
Повреждение клетки с антигенными
свойствами может быть вызвано тремя
путями:
1) активация комплемента, фрагменты
которого повреждают клеточную мембрану;
2) активация фагоцитоза клеток, покрытых
антителами;
3) активация Т-лимфоцитов, естественных
киллеров, К-лимфоцитов.

28.

29.

Комплемент-зависимый цитолиз и фагоцитоз

30.

Антиген, расположенный на клетке «узнается» антителами
классов IgG, IgM. При взаимодействии типа «клеткаантиген-антитело», происходит активация комплемента и
разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз (А); Фагоцитоз (Б); антителозависимая
клеточная цитотоксичность (В).

31.

Иммунокомплексный тип
(гиперчувствительность 3 типа)
На введение препаратов
Антиген
Антитело
Свободный
IgM / IgG,
свободный
Комплекс
АГ-АТ
(может передвигаться
по кровотоку и
повреждать органы)

32.

Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами
иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При
избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные
комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных
мембранах, т.е. структурах, имеющих Fс-рецепторы

33.

Отложение иммунных комплексов в
стенках кровеносных сосудов

34.

Иммунологическая стадия
Лекарственные препараты (пенициллин,
сульфаниламиды), антитоксические
сыворотки, аллогенные гамма-глобулины,
пищевые продукты (молоко, яичные белки),
ингаляционные аллергены (домашняя пыль,
грибы) образуют антитела IgG и IgМ. Эти
антитела имеют способность вызывать
образование преципитата при соединении с
антигеном.

35.

Патохимическая стадия
Под влиянием иммунных комплексов
образуются следующие медиаторы:
фрагменты С3а, С5а, С4а комплемента,
лизосомальные ферменты фагоцитов,
кинины, супероксидный анион-радикал.

36.

Патофизиологическая стадия
Иммунные комплексы откладываются в сосудах
клубочкового аппарата почек, развивается воспаление с
альтерацией, экссудацией и пролиферацией
(гломерулонефрит), при отложении комплексов в лёгких
возникают альвеолиты, в коже – дерматиты. Воспаление
может привести к образованию язв, геморрагий, в сосудах
возможны тромбозы. Этот тип аллергических реакций
является ведущим в развитии сывороточной болезни,
некоторых случаев лекарственной и пищевой аллергии,
ряда аутоаллергических заболеваний (ревматоидный
артрит, системная красная волчанка). При значительной
активации комплемента может развиться
анафилактический шок, бронхиальная астма.

37.

Замедленная гиперчувствительность
Работает Т-клеточный иммунитет
(клеточноапосредованный).
Т-лимфоциты и макрофаги играют роль.
Т – хелперы 1го типа.
Антитела
Без

38.

Главная их особенность в том, что с АГ
взаимодействуют Т-лимфоциты (Тлимфоциты имеют рецепторы, способные
специфически взаимодействовать с АГ).
Благодаря лимфокинам, которые при этом
выделяются, иммунные Т-лимфоциты даже в
небольшом количестве становятся
организаторами разрушения АГ другими
лейкоцитами крови.

39.

1-Первичное внедрение АГ в организм приводит к накоплению специфических
CD4 Т-клеток воспаления (Тх1).
2-При повторном проникновении АГ происходит его захват тканевыми
макрофагами. Они выводят фрагменты антигена в комплексе с молекулами МНС II
класса на свою поверхность.
3-Предсуществующие Тх1 взаимодействуют с иммунным комплексом на
поверхности макрофага (ключевое событие для для последующего развития всей
реакции ГЗТ). Т-клетки начинают секрецию цитокинов.

40.

• Аллергический
стоматит

41.

Контактный
аллергический

42.

Стимулирующие аллергические
реакции.
В результате действия AT на клетки, которые
несут АГ, происходит стимуляция функции
этих клеток: выработанные AT могут
специфически реагировать с рецепторами
клетки, предназначенными для
активирующих гормонов или медиаторов
(аутоиммунный механизм базедовой
болезни, приводящий к гиперфункции
щитовидной железы).

43.

Особенности сбора
аллергологического анамнеза
1. Жалобы
2. Наследственную предрасположенность к аллергии –
наличие аллергических заболеваний (бронхиальная
астма, крапивница, поллинозы, отек Квинке,
дерматиты)
3. Перенесенные ранее больным аллергические
заболевания
4. Влияние окружающей среды
5. Влияние бытовых факторов
6. Связь обострений
7. Связь заболеваний с приемом определенной пищи,
лекарств.

44.

Специфические методы
антиаллергической диагностики
Специфическое аллергологическое
обследование проводится только врачомаллергологом в период ремиссии
заболевания.
Лабораторные тесты на больном
подразумевают введение в организм
больного минимльной дозы аллергена с
целью провокации проявлений
аллергической реакции.

45.

По методу введения аллергена различают:
1) кожные пробы (накожные, скарификационные, тест уколом – pric test, внутрикожные),
положительным считают результат в случае появления в месте введения зуда, гиперемии, отека,
папулы, некроза;
2) провокационные пробы на слизистых оболочках (контактные, конъюнктивальный, назальный,
оральный, подъязычный, желудочно–кишечный, ректальный), положительный результат
регистрируется в случае возникновения клиники конъюнктивита, ринита, стоматита, энтероколита
(поноса, боли в животе) и др.
3) ингаляционные тесты – подразумевают ингаляционное введение аллергена, применяются для
диагностики бронхиальной астмы, положительны при возникновении приступа удушья или его
эквивалента.
При оценке результатов тестов так же учитывается возникновение общих проявлений
заболевания – лихорадка, генерализованная крапивница, шок и др.
Лабораторные тесты основаны на определении в крови специфических к аллергену антител, на
реакциях гемагглютинации, дегрануляции базофилов и тучных клеток, на тестах связывания
антител.

46.

Прик тест

47.

Раст тест