Патологическая физиология гиподинамии

1.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего
образования «Приволжский исследовательский медицинский университет»
Минздрава Российской Федерации.
Патологическая физиология гиподинамии
Доцент кафедры патологической физиологии,
к.м.н. Диленян Левон Робертович

2.

Последствия для опорно - двигательного аппарата

3.

Мышцы
Распад белков преобладает над синтезом
В мышцах уменьшается содержание
возрастает содержание холестерина
общих
липидов,
Образование белков невозможно без энергетического
обеспечения. В мышечной ткани уменьшается содержание
основного субстрата дыхания-гликогена, нарушаются процессы
окислительного превращения углеводов. Окисление переключается
на менее выгодный путь гликолиза и
гликогенолиза, что
проявляется большим, чем в норме, накоплением молочной и
пировиноградной кислот.

4.

Мышцы
В
скелетных
мышцах
образование
макроэргических
соединений происходит в основном за счет анаэробного
расщепления углеводов.
При длительном понижении мышечной активности замедляется
скорость распада и синтеза богатых энергией фосфорных
соединений,
происходит
разобщение
окисления
и
фосфорилирования.
Необходимым для синтеза белков элементом является калий. У
людей в состоянии ограничения мышечной деятельности
усиливается выведение калия с мочой. Количество натрия в
мышечной ткани увеличивается.

5.

Системная напряженная и интенсивная работа мышечной
системы создает условия, при которых функция ее требует для
себя должного структурного и пластического обеспечения.
При длительном отсутствии периодической стимуляции
генетического аппарата клеток снижается синтез белка.
Отсутствуют периоды распада макроэргов в мышечной системе,
ослабление энергетической регуляции процессов биологического
окисления, что в конечном итоге приводит к снижению и
синтетических процессов. При этом снижается продукция
метаболитов и активность ферментов, направленная на активацию
синтетических процессов в работающем органе.
Ослабляет посредничество между гормональной регуляцией и
ферментативным катализом

6.

Уменьшение объема мышечной деятельности приводит к
существенному
снижению
эфферентной
импульсации,
вызывающих двигательные акты и напряжение мышечных волокон,
а также и резкому снижению обратного потока афферентных
импульсов, информирующих ЦНС и ряд систем организма о
происходящих в мышцах функциональных изменениях.
Уменьшение интенсивности эфферентных и афферентных
влияний и снижение объема и частоты мышечных сокращений
приводит к изменению сократительного аппарата мышц, а также
нарушениям структуры и функции синапсов
В мышцах атрофируется и разрушается рецепторный аппарат.
Происходит
«функциональная
деафферентация»
мышц.
Существенно возрастает порог возбудимости мышц. Меняется
характер как одиночных сокращений, так и тетанического
сокращения

7.

Значительно снижается уровень миоглобина мышце
Возникает атрофия скелетных мышц, снижается тонус,
биоэлектрическая активности мышц, нарушается сократимость,
уменьшается сила мышц. Ограничивается объем движений,
появляются боли в суставах
Нарушается способность поддерживать длительную статическую
и динамическую активность. Вместе с тем уменьшается не только
сила и выносливость мышц, то теряется сохранность двигательных
навыков и координация движений. Резко нарушаются даже такие
простые двигательные акты, как удержание вертикальной позы,
ходьбы, подъем из положения лежа в положение сидя и стоя.

8.

Кости
Длительная гиподинамия приводит существенному снижению
нагрузки на костно-мышечный аппарат. Нагрузка уменьшается не
только за счет уменьшения мышечных сокращений и мышечного
тонуса, но из-за счет снятия небольших деформаций, обычно
существующих и вызванных действием силы гравитации на элементы
костной структуры при вертикальном положении тела.
Деформирующий сигнал вызывает такое изменение строения
кости, которое необходимо, чтобы наиболее адекватно противостоять
этой силе.
Уменьшаются импульсы от нервных окончаний в надкостнице и в
области сосудов. Эта импульсация включает в себя весь комплекс
тонкой регуляции поддержания строения кости. И, в частности,
белкового, фосфорного и особенно кальциевого обмена.

9.

При механической нагрузке, сгибании и напряжении кости в её
микроструктуре
возникает
электрический
потенциал.
Отрицательный потенциал стимулирует синтез костной ткани в
данных участках и, напротив, при ослаблении нагрузки на кость
начинает преобладать функция остеокластов.
Уменьшается минеральная насыщенность костной ткани и
выход из костей кальция. Кроме того установлено, что наряду с
кальциевым обменом наблюдаются и изменения в обмене фосфора
и аминокислоты глицина.
Таким образом, при длительном ограничении двигательной
активности в костном аппарате возникает комплексное изменение
белково - кальциевого обмена.

10.

Выход кальция из основного депо в костях приводит к
повышению кальция в крови и увеличение её экскреции с мочой и
калом, что приводит:
1.Изменение свёртывания системы крови.
2.Предпосылки к образованию камней в почках.
3.Повышение кальцинации сосудов.
Поскольку нарушение белково-фосфорно-кальциевого обмена
носит при гиподинамии не только региональный, но и системный
характер, это может обусловить нарушение прочности зубов и
развитие кариеса.
Выход кальция из костей и развитие в определенной степени
остеопороза может привести к снижению прочности костной
системы.
Уменьшение нагрузки
является тем стимулом, который
регулирует интенсивность гемопоэтической функции костного мозга.

11.

Последствия для системы кровообращения
Ограничение объема мышечной деятельности, снижение
энергозатрат приводят к уменьшению потребности тканей к кислороду.
Снижение кислородного запроса тканей при уменьшении энергозатрат
должно отразиться в первую очередь на деятельность систем,
обеспечивающих кислородный режим организма, т.е. кровообращения,
дыхания и крови.
Снимается гидростатический компонент в гемодинамике
В условиях с резким снижением мышечной активности
значительно снижается интенсивность функционирования структур
миокарда. Уменьшается тканевое потребление кислорода миокардом
вследствие разобщения процессов окислительного фосфорилирования.
В условиях снижения функции миокарда снижается активность
генетического аппарата митохондриальных клеток, уменьшается синтез
сократительных белков, снижается мышечная масса сердца.

12.

Изменяются показатели ЭКГ
Укорачивается длительность сердечного цикла,
•предсердно-желудочковой проводимости,
•электрической систолы,
•снижение амплитуды зубцов Т,
•Частота пульса практически не меняется.

13.

Артериальное давление
Происходит некоторое снижение
повышение диастолического давления
уровня систолического и
Изменяется рефлекторная деятельность сердца. Причем эти
изменения затрагивают как системы, обеспечивающие замедление
ритма сердечных сокращений, так и его учащение.
Под влиянием гипокинезии рефлексы, ранее проявляющиеся в
виде замедления сокращения сердца (глазо - двигательный рефлекс
Ашнера, синокаротидный рефлекс Геринга-Чермака и т.д.), стали
менее выраженными или извращались, увеличивалось время их
развития.
Рефлексы, проявляющиеся в учащении сокращения сердца,
также изменялись.

14.

В частности, ритм сердечных сокращений при действии
словесного сигнала предстоящей мышечной работы (команда
«приготовтесь»), возрастал в меньшей степени или даже урежался
Как считают большинство исследователей, в условиях
ограничения двигательной активности снижается адренэргическая
(снижение уровня норадреналина) и холинэргическая активность
крови
Таким образом, при гипокинезии происходит нарушение
совершенства рефлекторной регуляции сердца, нарушение
координации, сбалансированности регулирующих влияний центов
вегетативной нервной системы в сторону преобладания
симпатических влияний на деятельность сердца.

15.

Последствия для системы дыхания
Гиподинамия приводит к снижению основного обмена на 10-22%.
При изучении функции внешнего дыхания отмечено
снижение интенсивности газообмена при дефиците двигательной
активности сопровождается:
1.уменьшением объема легочной вентиляции
2.снижением минутного объема дыхания
3.жизненной ёмкости легких
4.Снижается утилизация кислорода, вследствие чего в крови
уменьшается артериовенозная разница по кислороду
5.увеличивается содержание кислорода в венозной ткани.
6.Газовый состав тканей не менялся
Уменьшение
двигательной
подвижности
ограничивает
приспособительные возможности системы
дыхания при
предъявлении организму повышенных требований. Возникает
резкое увеличение кислородного запроса и кислородного долга, а
также снижается коэффициент использования кислорода.

16.

Последствия для крови
В процессе эволюции возникла тесная взаимосвязь между
двигательной активностью и степенью развития костного мозга.
Снижение метаболической активности и потребления кислорода в
условиях ГКД должно привести к уменьшению интенсивности
гемопоэза.
ЭРИТРОЦИТЫ
Количество эритроцитов находится ниже исходного уровня.
Более значительно снижается ОЦК (в расчете на 1кг) по сравнению
с падением объема эритроцитов (отнесенных к единице веса), что
находит отражение показателя гематокрита, что говорит о
гемоконцентрации.
Угнетение эритропоэза при длительном
выключении
деятельности скелетной мускулатуры обусловлено ослаблением
продукции
эритропоэтина,
и,
возможно,
снижением
чувствительности к нему стволовых клеток костного мозга.
Снижаются защитно-приспособительные реакции системы крови.
Кроветворение и кровераспределение становится менее адекватным
раздражителю.

17.

ЛЕЙКОЦИТЫ
Происходит инволюция тимико-лимфатического аппарата,
резко уменьшается число лимфоцитов в лимфоидной ткани, что,
как правило, сопровождалось изменением состава периферической
крови. В опытах на собаках на первой неделе ограничения
двигательной активности наблюдались лимфопения, эозинопения и
нейтрофильный лейкоцитоз.
По мнению Г. Селье, при развитии
стресс - реакции
снижение числа лимфоцитов в организме обусловлено в первую
очередь
повреждением механизмов репродукции клеток
вилочковой железы - центрального органа, регулирующего
лимфо - и иммунопоэз. Предполагается миграция лимфоцитов из
лимфоидной ткани в другие органы, в частности, костный мозг.
Поступление лимфоцитов в костный мозг сопровождается
выбросом зрелых гранулоцитов в периферическую кровь, чем
объясняется нейтрофилез.

18.

Нарушается иммунокомпетентная система,
снижается антиинфекционная резистентность,
нарушается продукция антител и тормозится развитие
иммуноморфологических реакций лимфоидных органов.
Фагоцитарная активность лейкоцитов у людей показывает
фазовый характер. Вслед за периодом её кратковременной
стимуляции наблюдается
фаза длительного угнетения
поглотительной способности лейкоцитов.
В условиях ГКД снижается как неспецифическая
резистентность, так и специфическая иммунологическая
реактивность. Это может приводить к усилению активности
аутомикрофлоры, латентной инфекции или распространению
возбудителя, занесенного извне.

19.

ТРОМБОЦИТЫ.
В первые сутки обнаруживается повышение тромбогенных свойств
крови и увеличение резистентности тромбоцитов, что некоторыми
авторами рассматривается как стрессовая реакция на пребывание
человека в необычных для него условиях. Поэтому первые дни
постельного режима наиболее опасны в отношении тромбозов венозной
и артериальной системы.
В поздние сроки может сохраняться высокая активность
свертывающей системы, или возникает стойкая гипокоагуляция,
повышается фибринолитическая активность крови.

20.

Изменения водно-электролитного обмена и функции почек.
В условиях ограничения мышечной деятельности снижается
интенсивность обмена воды. Уменьшается ОЦК крови, в первую
очередь за счет объема плазмы.
Перераспределяется кровь из нижних отделов тела в верхние.
Усиливается диурез, уменьшается жидкая часть крови, что отражается
в увеличении показателя гематокрита. Естественно, что изменение
водного обмена сочетается с потерей электролитов.
Выявлено снижение ОЦК, уменьшение количества общей воды
тела, объема внеклеточной жидкости, увеличение выведения из
организма электролитов: калия, натрия и, особенно, кальция и магния.

21.

Изменение объема внутрисосудистой жидкости связаны не только с
перемещением крови, но и определяются метаболическими
потребностями организма, уровнем его мышечной активности.
Среди наиболее важных причин полиурии следует отметить
ускорение почечного кровообращения и снижение эффективности
антидиуретического
и
антинатрийуретического
механизмов
осморегуляции. По мере развития дегидратационного синдрома
характер приспособительной реакции изменялся: кровообращение в
почках замедлялось, активность осморегулирующих факторов
повышалась

22.

Последствия для желудочно-кишечного тракта
В основе алиментарной гипокинезии лежит ослабление
активности пищеварительной системы, сочетающееся со снижением
активности питания на фоне развивающейся эндогенной
интоксикации
Ослабевает активность секреторной, двигательной функции
желудка и кишечника, что приводит к понижению тонуса всей
пищеварительной системы.
Возникают неблагоприятные сдвиги в составе микрофлоры
кишечника, усиливающие гнилостные процессы, а также
перераспределение её по отдельным разделам пищеварительного
тракта. Эти изменения микробного пейзажа накладывают отпечаток
на все процессы пищеварения.

23.

Интенсификация гнилостных процессов в кишечнике с одной
стороны, и задержка эвакуации содержимого кишечника связи со
снижением двигательной активности, - с другой, приводит к
усилению всасывания токсических продуктов разложения.
Хроническая
эндогенная
интоксикация
неблагоприятно
сказывается на состоянии и функции печени, на её пищеварительной,
детоксицирующей и синтетической функции, что усугубляет и
усиливает развитие эндогенной интоксикации. Значительное
снижение двигательной активности предрасполагает к развитию
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

24.

Последствия для центральной нервной системы и
эндокринной регуляции
Тонус
центральной
нервной
системы,
постоянно
поддерживаемый экстеро - и интерорецептивными воздействиями,
определяет уровень адаптации организма к меняющимся условиям
внешней и внутренней среды.
Проприоцептивная
импульсация является естественным
активатором ретикулярной формации и гипоталамо-кортикальной
системы, а эти системы тонизируют кору головного мозга.
В условиях ограничения мышечной деятельности при
сниженных
активирующих
влияниях,
состояние
ЦНС
характеризуется в первую очередь уменьшением общего тонуса
коры мозга.

25.

Сенсорные системы
Один из показателей состояния ЦНС – чувствительность
сенсорных органов. Гипокинезия приводит к снижению различных
видов чувствительности.
•Происходит снижение обонятельного анализатора,
•притупляется болевая чувствительность,
•ухудшается различие температурных раздражителей,
•снижается вкусовая чувствительность,
•ухудшается функция зрительного анализатора: снижается острота
зрения, уменьшается площадь наружного обзора,
•отмечается сдвиги в функциях слухового и вестибулярного
анализаторов.

26.

Рефлекторная функция
При исследовании неврологического статуса выявлено
повышение и асимметрию сухожильных и кожных рефлексов,
возможно, появление патологических рефлексов (Россолимо,
Бабинского), признаков пирамидной недостаточности.
Дисфункция вегетативных отделов нервной системы:
неравномерность окраски кожных покровов, цианотичность кожи
стоп и кистей, повышенная потливость дистальных отделов
конечностей.
Таким образом, длительное пребывание в условиях
ограниченной
подвижности
связано
с
изменением
функционального состояния разных уровней ЦНС. Сдвиги
прослеживаются
в относительно простых анализаторных
функциях, реакциях, связанных
с деятельностью центров
вегетативной нервной системы, в формах реагирования,
осуществляемых при помощи второй сигнальной системы.

27.

Терморегуляция
Нарушается регуляция теплового баланса и координации
между процессами теплопродукции и тепловыделения.
Наблюдаются случаю беспричинного субфебрилитета, отмечались
случаи
асимметрии
температуры
кожи,
которая
характеризовалась более высокой температурой кожи левой
стороны. Изменяются суточные биоритмы температуры, частоты
пульса и дыхания.
Таким образом, снижается способность организма
поддерживать постоянство температуры внутренней среды,
симметричность температуры кожи правой и левой стороны тела,
регулировать суточный ритм температуры тела и состояния
показателей кровообращения и дыхания. Подобные нарушения в
условиях ГКД связаны с состоянием ЦНС и, прежде всего, её
вегетативного отдела.

28.

Поведение
При ограничение двигательной активности возникает
выраженная астенизация организма. Изменяется поведение
человека: неуравновешенность поведения с элементами злобности,
агрессивности, склонности к конфликтам, апатии, обидчивости,
слезливости. Эмоциональная ранимость, эмоции тревоги.
Нарушается сон: человек с трудом засыпает, сон неглубокий.
Левое полушарие мозга более перегружено (звук, чтение, письмо,
речь) и поэтому быстрее наступает астенизация.
Снижается умственная деятельность: некоторое ослабление памяти,
увеличение количества ошибок, повышение утомляемости,
затрудненное логическое мышление.

29.

Изменяется и гуморальное звено регуляции функций.
При этом наблюдается стадийность: вначале
отмечается
двукратное увеличение в крови катехоламинов и кортикостероидов
В дальнейшем, благодаря включению адаптивных механизмов,
наступило состояние, которое обеспечило более экономный режим
работы нервной и эндокринной системы на фоне длительного
уменьшения общих стимулирующих и тонизирующих влияний.
Уровень кортикостероидов и катехоламинов восстанавливается. В
дальнейшем происходит истощение эндокринного звена регуляции.

30.

На различные раздражения система гипоталамус - гипофиз-кора
надпочечников отвечала не увеличением, а уменьшением выброса
АКТГ, кортикостероидов, т.е. гормональное звено регуляции
постепенно истощалось.
Возможно снижение выброса соматотропного гормона, одного
из наиболее общих регуляторов синтеза белка в тканях.
Функция щитовидной железы снижена.
Таким образом, длительное снижение двигательной активности
приводит к выраженным изменениям нервно-эндокринного аппарата.

31.

Спасибо за внимание