Транспорт газов кровью

1. Транспорт газов кровью

Кислород транспортируется в виде (транспортные
формы О2)
• В связанном с гемоглобином (97%)
• В растворенном виде в плазме (около 3%)
Показатель, оценивающий насыщение
гемоглобина кислородом, называется сатурацией.
1 г HHb связывает 1,34 мл О2; т.к. в 100 мл крови
содержится в норме около 15 г HHb, 100 мл крови
будет переносить примерно 20,1 мл О2 (15*1,34).
Это показатель носит название кислородная
емкость крови (КЕК).

2. Кривая диссоциации оксигемоглобина

Отражает зависимость количества оксигемоглобина от парциального давления О2

3.

• Кривая диссоциации оксигемоглобина носит Sобразный характер, что дает возможность
крови при снижении напряжения О2 с 95
мм.рт.ст. до 60 мм.рт.ст. доставлять
практически неизменное количество О2 к
тканям, т.к. количество оксигемоглобина при
этом снижается с 97% до 89%. Т.е., количество
О2 снижается практически на 40%, а количество
оксигемоглобина всего на 8%.
• Кривая диссоциации оксигемоглобина может
смещаться при изменении рН, концентрации
СО2 и 2,3-ДФГ, температуры. Это смещение
носит название эффекта Бора.

4. Эффект Бора

Эффект БораНа рисунке видно, при
снижении рН, повышении
концентрации СО2 и
температуры кривая
смещается вправо и вниз,
при этом гемоглобин легче
отдает О2 (сродство HHb к О2
уменьшается). Эти условия
наблюдаются в
периферических тканях и
получается, что ткани легче
получают О2. В легких
наблюдаются
противоположные условия,
следовательно, кривая
смещается влево и вверх,
сродство HHb к О2
возрастает, и это означает,
что О2 с большей гарантией
будет доставлен к тканям.

5. Коэффициент утилизации О2

• Каждые 100 мл артериальной крови
содержат около 20 мл О2, а венозной около
15 мл О2. Следовательно, в состоянии покоя
каждые 100 мл артериальной крови отдают
тканям около 5 мл О2, т.е. около 25% от
общего количества О2. Эта величина
называется коэффициентом утилизации О2.
Он возрастает при нагрузке до 75% и более,
приближаясь к 100% в некоторых случаях.

6. Транспорт СО2

СО2 транспортируется в следующих 3-х
транспортных формах:
• Растворенном в плазме (около 7% от общего
количества образовавшегося СО2)
• В связанном с гемоглобином виде –
карбгемоглобин (менее 20%)
• В виде бикарбоната – основная транспортная
форма (больше 70% от образованного СО2)

7.

КА
Легкие
<20%
>

8. Карбоангидраза

• Катализирует образование и распад
угольной кислоты в зависимости от условий
в 5000 раз. В основе действия некоторых
ядов лежит блокирование карбоангидразы.

9. Кривая диссоциации СО2

10. Эффект Холдейна

Эффект
Холдейна
заключается в
том, что
связывание О2 с
HHb в
капиллярах
легких
увеличивает
высвобождение
СО2 из крови.
Причем
количественно
этот эффект
более выражен,
чем эффект
Бора.

11. Регуляция дыхания

• Дыхательный центр представлен
морфофункциональной совокупностью
нейронов, расположенных в продолговатом
мозге и мосту (они непосредственно генерируют
дыхательный ритм), спинном мозге (нейроны
диафрагмального центра на уровне СIII-CV, поэтому повреждение
спинного мозга выше СIII-CV несовместимо с жизнью, т.к.
генерируемые импульсы в продолговатом мозге не поступают к
мотонейронам диафрагмы; нейроны, иннервирующие наружные
и внутренние межреберные мышцы), среднем мозге
(изменение дыхания, связанное с ориентировочными
рефлексами), гипоталамусе (поведенческое изменение
дыхания), коре головного мозга (произвольная задержка
дыхания).

12. Структура дыхательного центра

13.

• Дорсальная группа дыхательных нейронов
генерирует только инспираторный сигнал,
работает при спокойном дыхании.
• Вентральная группа дыхательных нейронов
генерирует инспираторный и экспираторный
сигналы, обеспечивающие поступление и выход
дополнительного к дыхательному объему
количества воздуха, работает только при
форсированном дыхании.
• Пневмотаксический центр, расположенный в
мосту, регулирует смену фаз вдоха и выдоха.

14. Типы дыхательных нейронов

• Ранние инспираторные
• Поздние инспираторные
• Полные инспираторные
• Постинспираторные
• Экспираторные
• Преинспираторные
Вопрос: все ли нейроны работают при
спокойном дыхании?

15. Центральные и периферические хеморецепторы

КА
Центральные хеморецепторы
находятся в продолговатом
мозге и реагируют на Н+.
Поскольку
гематоэнцефалический барьер
непроницаем для Н+, а СО2 с
легкостью проходит
гематоэнцефалический барьер,
центральные хеморецепторы
реагируют именно на
изменение концентрации СО2.
Это происходит следующим
образом: СО2 проникает в
область центральных
хеморецепторов и реагирует там
с водой с образованием Н2СО3.
Эта реакция катализируется
карбоангидразой. Угольная
кислота диссоциирует на Н+ и
НСО3-. Получается, чем больше
СО2, тем больше Н+.

16. Периферические хеморепторы

Находятся в области
бифуркации общей
сонной артерии и дуги
аорты. Реагируют в
основном на снижение
концентрации О2.
Информация о
снижении концентрации
О2 передается в
структуры дыхательного
центра посредством
языкоглоточного (от
бифуркации общей
сонной артерии) и
блуждающего (от дуги
аорты) нервов.

17. Рефлекс Геринга-Брейера

• Увеличение объема легочной ткани
тормозит вдох и активирует выдох (иными
словами, вдох активирует выдох).
Реализуется при помощи блуждающего
нерва с рецепторов растяжения бронхов и
бронхиол. Срабатывает при больших
значениях дыхательного объема (больше
1,5л), физиологический смысл –
предотвращение излишнего растяжения
легких.

18. Опыт Фредерика

Опыт Фредерика показывает влияние газового
состава крови на активность дыхательного центра
У двух собак, находившихся
под наркозом, перерезали и
соединяли перекрестно
сонные артерии и яремные
вены. При этом голова первой
собаки снабжалась кровью
второй собаки, и наоборот.
Если у одной из собак,
например, первой,
перекрывали трахею
(показано на рисунке) и таким
путем вызывали асфиксию,
то гиперпноэ развивалось у
второй собаки. У первой же
собаки, несмотря на
увеличение в артериальной
крови напряжение СО2 и
снижение О2, развивалось
апноэ, так как в ее сонную
артерию поступала кровь
второй собаки, у которой в
результате гипервентиляции
снижалось напряжение СО2 в
артериальной крови.

19.

• Непосредственно на активность дыхательного
центра влияет концентрация СО2 (через
повышение концентрации Н+ в области
центральных хеморецепторов)
• Концентрация О2 на активность дыхательного
центра влияет не прямо, а через
периферические хеморецепторы.
• Дыхательный центр более чувствителен к
изменению концентрации СО2, чем О2!!! Это
необходимо помнить в некоторых
специфических ситуациях (кислородотерапия
при гипоксии, подъем на высоту более 3500 м и
др.)

20. Изменения дыхания при подъеме на высоту

523 мм.рт.ст.
760 мм.рт.ст.
Изменения дыхания при подъеме на
высоту
3048м
Атмосферное давление – давление многокилометрового
пласта воздуха всей атмосферы. Как видно из таблицы,
атмосферное давление снижается при подъеме на высоту
по причине того, что высота пласта давящего воздуха
уменьшается. Например, на уровне моря давление 760
мм.рт.ст., а на высоте около 3 км – 523 мм.рт.ст.
Уровень моря

21.

• Благодаря способности гемоглобина при
значительном снижении парциального
давления доставлять практически неизменное
количество О2 (при снижении напряжения О2 с
95 мм.рт.ст. до 60 мм.рт.ст. (практически на
40%) количество оксигемоглобина снижается с
97% только до 89%) подъем на высоту до 3500
м неакклиматизированного человека не
сопровождается какими-то симптомами
дыхательной недостаточности (ДН).

22.

• Подъем на высоту более 3500 м неакклиматизированного
человека будет сопровождаться симптомами ДН (одышка,
цианоз и др.). Механизм: на данной высоте парциальное
давление СО2 не изменяется, а сниженное количество О2
будет стимулировать периферические хеморецепторы.
Эта стимуляция приводит, с одной стороны, к большему
поступлению О2, а с другой стороны, к уменьшению
концентрации СО2, что ограничивает дальнейшее
увеличение вентиляции. В итоге вентиляция возрастает
максимум в 1,65 раза, поэтому человек постоянно
ощущает одышку (субъективное чувство нехватки
воздуха). Через 2-5 дней срабатывают почечные
механизмы снижения концентрации бикарбонатов, и
чувствительность дыхательного центра этого человека к
сниженному количеству СО2 резко уменьшается (он в
меньшей степени угнетается низкой концентрацией СО2),
в итоге вентиляция возрастает в 5 раз. Эти процессы
уменьшения чувствительности дыхательного центра к
сниженному количеству СО2 называются
акклиматизацией.

23. Физиология особенностей дыхательной функции при глубоководном погружении

Столб воды высотой 10м
оказывает такое же
давление, как вся
атмосфера на уровне моря.
Для простоты обозначения
высоких значений давления
760 мм.рт.ст. обозначают
как 1 атмосфера (1 атм.).
Например, на глубине 10м
давление равно 2 атм – 1
атм воздушного пласта и 1
атм 10-метрового пласта
воды.

24.

• Для предупреждения спадения легких воздух в них
должен подаваться под очень высоким давлением
для поддержания их в растянутом состоянии. В этом
случае в крови и в тканях растворяется большое
количество газов, которые могут быстро выходить
из организма при быстром всплытии, вызывая
газовую эмболию (декомпрессионная болезнь,
кесонная болезнь, болезнь сжатого воздуха,
паралич водолаза, дисбаризм)
• Для предупреждения развития кесонной болезни
необходимо медленное всплытие. Работа на
глубине 58м в течение часа предполагает всплытие
в течение 3 часов примерно по следующей схеме:
10 мин-15м, 17 мин – 12м, 19 мин – 9м, 50 мин – 6м,
84 мин – 3м.

25.

• Помимо декомпрессии при погружении на глубину
существует проблема «азотного опьянения». Азот,
которого около 80% во вдыхаемом воздухе, в обычных
условиях на человека не оказывает никакого воздействия,
но при высоком давлении может вызвать разные степени
наркоза. Если водолаз работает в течение часа на глубине
37м появляются беспричинная веселость и потеря
критического отношения к ситуации; на глубине 45-61м –
сонливость; 61-76м – слабость, неуклюжие движения;
более 76м – водолаз становится беспомощным
• Для предотвращения указанных явлений азот заменяют
на гелий по причинам: 1)наркотический эффект гелия в 5
раз меньше такового азота; 2)гелий в 2 раза менее
растворим, чем азот, а диффузия гелия из тканей во время
декомпрессии происходит быстрее, снижая риск развития
декомпрессионной болезни; 3)плотность гелия в 7 раз
ниже, чем азота, что обеспечивает минимальное
сопротивление воздухоносных путей.

26. Синдром сонного апноэ

• Мышцы глотки обычно находятся в тонусе в такой степени,
чтобы обеспечить проходимость дыхательных путей. Ночью их
тонус снижается, но при этом проходимость дыхательных
путей сохраняется. При некоторых состояниях (прежде всего
увеличенная масса тела, которая приводит к избытку жировой
ткани в области дыхательных путей) может наблюдаться
обструкция воздухоносных путей, что приводит появлению
храпа (в связи с уменьшением просвета), сопровождающегося
временной остановкой дыхания (на несколько секунд).
Накопление СО2 во время остановки дыхания стимулирует
дыхательный центр, что сопровождается мощным
всхрапыванием после отсутствия дыхания на протяжении
периода в несколько секунд. Таких эпизодов остановки за ночь
может наблюдаться 300-500, что обязательно сказывается на
самочувствии данного человека, приводит к активации
симпатоадреналовой системы, что может вызывать
повышенную частоту пульса, артериальную гипертензию.

27. Механизм первого вдоха

• Пережатие пуповины приводит к
накоплению СО2 в организме плода.
Повышенная концентрация СО2
стимулирует дыхательный центр, возникает
первый вдох. Крик во время первого вдоха
– это неумелое использование голосовых
связок.