6.10M

Category:

medicine

Воспаление. Часть 2. Экссудация

1.

Лекции по патофизиологии
Лектор –
доктор
медицинских наук,
зав. кафедрой
патофизиологии
Корпачева
Ольга Валентиновна

2.

Тема: Воспаление Часть 2
Патогенез воспаления
(продолжение)
Вопросы:
1.Экссудация
2.Эмиграция
3.Фагоцитоз
4.Пролиферация

Экссудация
Экссудация
(exsudatio, от лат. exsudare потеть) – процесс выхода из
микрососудов в ткань и/или
полости тела плазмы и
форменных элементов крови
То, что вышло из
микрососудов в ткань,
называется экссудатом

5.

Механизмы экссудации
1. Повышение
проницаемости
стенок микрососудов
2. Растяжение стенок
микрососудов
вследствие их
полнокровия
3. Повышение Ронк. и
Росм. в очаге
воспаления (за
пределами сосудов)

6.

Повышение проницаемости
сосудистой стенки в очаге
воспаления

7.

Факторы, повышающие
проницаемость сосудистой стенки в
очаге воспаления
Ацидоз
Медиаторы воспаления
(гистамин, серотонин,
брадикинин, С5а, С3а,
лейкотриены C4,D4)
Ферменты лизосом
лейкоцитов
Активные формы
кислорода
Микробные токсины
Токсичные метаболиты
поврежденных клеток
(кетокислоты, ВЖК)

8.

Пути выхода жидкой части крови
Межэндотелиально
Через микропоры в
эндотелиоцитах
Путем
микропиноцитоза
(микровезикулярный
транспорт)

9.

Значение экссудации

10.

2 вопрос
ЭМИГРАЦИЯ

11.

Эмиграция
Эмиграция –
выход лейкоцитов из
микрососудов в
т к а н ь – в очаг
воспаления

12.

13.

Последовательность выхода
лейкоцитов – правило Мечникова
Правило Мечникова:
1. нейтрофилы
2. моноциты
3. лимфоциты
И.И. Мечников, Нобелевский
лауреат

14.

Стадии эмиграции
Краевое стояние лейкоцитов
Адгезия (прилипание) и выход лейкоцитов через
стенку сосуда
Таксис

15.

Процесс эмиграции лейкоцитов

16.

Процесс эмиграции лейкоцитов

17.

1 стадия эмиграции - краевое
стояние лейкоцитов
Краевое стояние
лейкоцитов
обусловлено:
Эффектами
хемотаксинов
Эффектами
селектинов
Замедлением тока
крови

18.

Факторы хемотаксиса –
хемотаксины (хематтрактанты)
Микробные
токсины
Продукты
жизнедеятельности
микробов
Простагландины и
лейкотриены из
лейкоцитов
Компоненты
комплемента (с3а,
С5а)
Калликреин
Денатурированный
коллаген, эластин
Лимфокины и др.

19.

20.

Селектины
Селектины –
молекулы
межклеточной адгезии
Экспрессируются на
поверхности
лейкоцитов,
тромбоцитов,
эндотелиоцитов под
действием медиаторов
воспаления

21.

2 стадия эмиграции - адгезия и выход
лейкоцитов
Адгезия и выход
лейкоцитов
обусловлены:
1. Взаимодействием
селектинов и
эндотелиоцитов
2. Действием
гидролитических
ферментов
лейкоцитов
(коллагеназа, эластаза)
Эмиграция нейтрофила

22.

Рисунок из лекции И. И. Мечникова
Рисунок из лекции И.И. Мечникова
о сравнительной патологии
воспаления (1892 год): лейкоцит,
проходящий сквозь стенку
капилляра
Тот же процесс
под световым микроскопом

23.

3 стадия эмиграции – таксис
Таксис –
Виды таксиса:
движение лейкоцитов
за пределами сосуда в
очаг воспаления
Хемотаксис –
таксис под
влиянием
химических сил
(хемотаксинов)
направленное
Электротаксис –
таксис под
влиянием
электрических сил
(электротаксинов)

24.

Процесс хемотаксиса
На стороне лейкоцита, обращенной к центру очага
воспаления, скапливаются хеморецепторы («кэппинг»)
Изменяется коллоидное состояние цитоплазмы
лейкоцитов: гель переходит в золь
Снижается поверхностное натяжение в полюсе лейкоцита,
обращенном к очагу воспаления
Именно туда перемещается цитозоль лейкоцита, и весь
лейкоцит постепенно перемещается к очагу воспаления
А — передний полюс лейкоцита; Б —
задний полюс лейкоцита; 1 — центральная
часть лейкоцита (золь); 2 — наружная
часть лейкоцита (кортикальный гель).
Стрелкой обозначено направление
движения лейкоцита.

25.

Факторы электротаксиса
(электротаксины)
Механизм
Электротаксины – это
(+) заряженные частицы
в эпицентре очага
воспаления:
H+, Na+, Ca2+, K+, Mg2+
Мицеллы белка
Погибшие клетки
электротаксиса:
будучи положительно
заряженными,
электротаксины
притягивают
отрицательно
заряженные лейкоциты

26.

Значение эмиграции
Лейкоциты уничтожают флогоген и
собственные погибшие клетки в очаге
воспаления
Лейкоциты являются источником БАВ
(а БАВ определяют весь ход воспаления)
Лейкоциты осуществляют процессинг Ag и
передают информацию клеткам иммунной
системы (презентация), т.е. участвуют в
иммунных реакциях

27.

28.

Судьба
эмигрировавших лейкоцитов
Меньшая часть
лейкоцитов
возвращается в
циркуляцию
Большая часть гибнет в
очаге воспаления,
превращаясь в
«гнойные тельца» или
подвергаясь апоптозу

29.

Состав экссудата
Вода
Белок
ФЭК
Могут быть
микроорганизмы

30.

Виды экссудата
Серозный
Фибринозный
Геморрагический
Гнойный
Гнилостный
Смешанный

31.

Серозный экссудат
Полупрозрачная
жидкость
Содержит 2-5% белка, в
основном альбумины
Небольшое количество
лейкоцитов – в
основном ПМЯЛ
По составу близок к
транссудату
Уд. вес 1015-1020

32.

Серозный экссудат
Характерен для воспаления серозных и
слизистых оболочек
При воспалении слизистых оболочек
серозный экссудат содержит примесь слизи
Реже встречается при воспалении
паренхиматозных органов

33.

Серозный экссудат
Ожоговое
воспаление
Аллергическое
воспаление
Воспаление,
вызванное вирусами

34.

Фибринозный экссудат
Большое содержание
фибриногена и фибрина
Результат значительного
повышения
проницаемости стенок
сосудов
Фибрин выпадает
на слизистых
оболочках в виде
пленок
на серозных
оболочках – в виде
ворсинчатых масс

35.

Фибринозный экссудат

36.

Геморрагический экссудат
Содержит много
белка, эритроцитов
и других ФЭК
Любой экссудат может
стать геморрагическим
в случае
значительного
повышения
проницаемости
стенки сосуда

37.

Геморрагический экссудат
Чума
Сибирская язва
Черная оспа
Туберкулез
Грипп
Аллергическое
воспаление

38.

Гнойный экссудат
Мутная густая жидкость, вязкая, зеленоватого цвета
Содержит много белка – 6-8% (альбумины и глобулины),
Микроорганизмы, погибшие клетки, продукты
аутолиза тканей, ферменты
Много ФЭК, в основном погибших лейкоцитов
(«гнойные тельца»)

39.

Гнойный экссудат
Воспаление, вызванное:
Кокковой флорой
Патогенными грибами
Химическими
флогогенами

40.

Гнилостный экссудат
Гнилостный плеврит
Грязно-зеленого
цвета
С дурным запахом
При внедрении в
очаг воспаления
гнилостной
(а н а э р о б н о й ) флоры

41.

Значение экссудата двоякое
Защитно-приспособительное
Патогенное
Двуликий
Янус

42.

Защитно-приспособительное
значение экссудата
В процессе экссудации из
крови удаляются токсины и
метаболиты
Экссудат задерживает в очаге
воспаления флогоген
В процессе экссудации
происходит транспорт
медиаторов и иммуноглобулинов
в очаг воспаления

43.

Патогенное
значение экссудата
Сдавливает органы
и ткани
Может изливаться
в полости тела
Возможно
развитие
абсцессов и
флегмон
Образование спаек

44.

Значение экссудата
Экссудат участвует
в формировании
припухлости и
боли
Состав экссудата
имеет
диагностическое
значение

45.

3 вопрос
ФАГОЦИТОЗ

46.

Фагоцитоз
Ф а г о ц и т о з – активный
биологический процесс
поглощения и
уничтожения
чужеродного материала
специализированными
клетками –
фагоцитами

47.

Фагоциты
Фагоциты:
Макрофагоциты –
моноциты крови
макрофаги
Микрофагоциты –
нейтрофилы
эозинофилы
базофилы

48.

Объекты фагоцитоза
Для макрофагоцитов
– погибшие свои и чужие
клетки, инородные тела
Для микрофагоцитов
– микробы, инородные тела
Нейтрофил, поглощающий
бактерию сибирской язвы

49.

Этапы фагоцитоза
Сближение фагоцита с
объектом – таксис (см.
ранее)
Распознавание
фагоцитом объекта и
адгезия к нему
Поглощение объекта и
образование
фаголизосомы
Внутриклеточное
переваривание

50.

Распознавание фагоцитом объекта и
адгезия к нему (2-й этап фагоцитоза)
Распознавание осуществляется лейкоцитами с
помощью рецепторов к Fc-фрагменту
противомикробных антител (Ig M, G)
После распознавания образуется комплекс: фагоцит
+ микроб + противомикробные Ig
Смысл присоединения противомикробных Ig –
облегчается поглощение объекта фагоцитом

51.

Опсонизация
Опсонизация – процесс
облегчения поглощения
объекта фагоцитом

52.

Опсонины = хематтрактанты
Иммуноглобулины (Ig А, G)
Компоненты комплемента (C3b, C4b)
Кинины (калликреин, брадикинин)
Микробы, продукты их жизнедеятельности
Продукты поврежденных тканей
C-реактивный белок
Фактор Хагемана

53.

Адгезия фагоцита к объекту вызывает в
лейкоцитах 2 процесса:
Адгезия
фагоцита к
объекту
Активированный
фагоцит
1. Лавинообразное
усиление метаболизма –
«метаболический взрыв»,
«респираторный взрыв»
лейкоцитов
2. Дегрануляцию

54.

Усиление метаболизма и дегрануляция
Дегрануляция –
Усиление метаболизма:
Активация
Выход из гранул
пентозофосфатного шунта
медиаторов воспаления
(ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО и др.)
Усиление гликолиза
Усиление гликогенолиза Выход активных форм
кислорода, образовавшихся
при метаболическом взрыве

55.

Поглощение объекта и образование
фаголизосомы (3 этап фагоцитоза)
Объект погружается
в фагоцит в составе
фагосомы (т.е.
окруженный плазматической
мембраной фагоцита)
К фагосоме
устремляются
лизосомы фагоцита
Мембраны фагосомы и
лизосом сливаются и
образуется
фаголизосома

56.

Внутриклеточное переваривание
(4 этап фагоцитоза)
Кислородзависимые
механизмы (образуются при
метаболическом взрыве):
Активные формы кислорода
Свободные радикалы
Перекисные продукты
Органические и неорганические
соединения
Кислороднезависимые
механизмы – ферменты
гранулоцитов:
Катионные белки
Лактоферрин
Лизоцим
Катепсин
Протеиназы и др.

57.

4 вопрос
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

58.

Пролиферация –
завершающая стадия воспаления
Цель пролиферации –
регенерация
поврежденных тканей
или з а м е щ е н и е
д е ф е к т а соединительной
тканью
Увеличение числа
стромальных
клеток
Увеличение числа
паренхиматозных
клеток (как
правило)
Образование
межклеточного
вещества

59.

Пролиферация
Начинается на этапе альтерации
Достигает максимума, когда происходит
затухание альтерации и экссудации

60.

Условие
нормального течения пролиферации
Затухание альтерации и экссудации – одно из
основных условий нормального течения
пролиферации
Затухание альтерации и экссудации
происходит благодаря особым механизмам,
основу которых составляют так
называемые антимедиаторы –
своеобразные противовоспалительные БАВ

61.

Антимедиаторы –
противовоспалительные БАВ:
Ферменты, разрушающие,
ингибирующие или
тормозящие синтез
медиаторов воспаления
Ингибиторы гидролаз
Глюкокортикоиды
Полиамины (путресцин,
кадаверин, спермин)
Гепарин и др.

62.

Значение антимедиаторов
Предупреждают
избыточное накопление
и поступление
медиаторов воспаления в
кровоток (избыток может
привести к шоку, коллапсу,
ДВС)
Обеспечивают
затухание альтерации и
экссудации
Следовательно,
создают необходимые
условия для
пролиферации

63.

Выраженность пролиферации
широко варьирует в разных тканях
Высокая
пролиферативная
активность:
Ограниченная
пролиферативная активность:
Печень
Кожа
ЖКТ
Дыхательные пути
Сухожилия
Связки
Хрящи
Почки
Пролиферативная активность
отсутствует:
В них дефекты структур в очаге
воспаления ликвидируются полностью
Сократительный миокард
Нервная ткань
Пролиферируют клетки стромы, вследствие чего
формируется соединительнотканный р у б е ц