Диагностика эссенциальной и вторичной артериальной гипертензии, атеросклероза, ИБС: инфаркт миокарда, сердечная недостаточность

1.

Бюджетное учреждение высшего образования
Ханты-Мансийского автономного округа — Югры
Ханты-Мансийская государственная медицинская академия
Факультет среднего медицинского профессионального образования
Методическое объединение дисциплин лечебно-диагностического профиля
Диагностика эссенциальной и вторичной
артериальной гипертензии, атеросклероза, ИБС:
инфаркт миокарда, острая и хроническая
сердечная недостаточность.

2.

Артериальная гипертензия
Артериальная гипертензия (АГ) — синдром повышения систолического
АД (далее — САД) ≥140 мм рт. ст. и/или диастолического АД (далее —
ДАД) ≥90 мм рт.ст., зарегистрированное не менее чем при двух врачебных
осмотрах, при каждом из которых АД измеряется по крайней мере дважды.
Это определение справедливо только при условии, что пациент не
принимал в это время лекарственные средства, влияющие на уровень АД.
Этиологические варианты:
• Первичная (эссенциальная или идиопатическая) АГ или гипертоническая
болезнь — ГБ (свыше 90% всех случаев АГ).
• Вторичные (симптоматические) АГ не являются самостоятельными
заболеваниями. Их рассматривают лишь как одно из проявлений другой
патологии, например:
- эндокринной системы (гипертиреоз и др.),
- заболеваний ЦНС (посттравматическая энцефалопатия и др.),
- сосудистой патологии (коартация аорты, атеросклероз аорты и т.п.).
- заболеваний почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, стеноз почечных
артерий и др.),
Таким образом, в случае симптоматических АГ причина повышения АД
всегда известна.

3.

Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь — хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого
является повышение АД, не связанное с выявлением явных причин, приводящих к развитию вторичных
форм АГ (симптоматические АГ).
Этиологические факторы:
• возраст — увеличение возраста ассоциировано с повышением частоты АГ и уровня АД (прежде всего
систолического);
• избыточная масса тела и ожирение способствуют повышению АД;
• наследственная предрасположенность — повышение АД встречается приблизительно в 2 раза чаще
среди лиц, у которых один или оба родителя имели АГ. Эпидемиологические исследования показали, что
около 30% вариаций АД в различных популяциях обусловлены генетическими факторами.
• избыточное потребление натрия (>5 г/день);
• злоупотребление алкоголем;
• гиподинамия.

4.

Гипертоническая болезнь
Патогенез
Стойкое и длительное повышение АД обусловлено изменением соотношения трех гемодинамических
показателей:
- повышением общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС);
- увеличением сердечного выброса (минутного объема);
- увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК).
Наиболее важными патогенетическими звеньями формирования и прогрессирования эссенциальной АГ
(ГБ) являются:
- активация симпатоадреналовой системы (САС) (реализуется преимущественно через альфа- и бетаадренорецепторы);
- активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС); в т.ч. повышение продукции
минералокортикоидов (альдостерона и др.), инициируемое, в частности, гиперактивацией почечной
РААС;
- нарушение мембранного транспорта катионов (Nа+, Са2+, К+);
- увеличение реабсорбции натрия в почках;

5.

Гипертоническая болезнь
Классификация МКБ-10
I10-I15 Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением
I11. Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая болезнь сердца с преимущественным
поражением сердца]
I12. Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек
I13 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек
I15 Вторичная гипертензия
Классификация по стадиям
К органам-мишеням относятся: головной мозг, глазное дно, сердце, сосуды, почки.

6.

Гипертоническая болезнь
Классификация по степени

7.

Гипертоническая болезнь
Факторы риска

8.

Гипертоническая болезнь
Факторы риска

9.

Гипертоническая болезнь
Стратификация риска

10.

Гипертоническая болезнь
Пример формулировки диагноза
1. ГБ I стадии. Степень АГ 1 Гиперлипидемия. Риск 2 (средний). Целевое АД <130/<80
мм рт. ст.
2. ГБ II стадии. Неконтролируемая АГ. Нарушенная гликемия натощак. Гиперлипидемия. ГЛЖ. Риск 3
(высокий) Целевое АД <130/<80 мм рт. ст.
3. ГБ II стадии. Неконтролируемая АГ. Гиперлипидемия. Ожирение II степени. Нарушение
толерантности к глюкозе. ГЛЖ. Альбуминурия высокой степени. Риск 4 (очень высокий). Целевое АД
130-139/<80 мм рт. ст.

11.

Гипертоническая болезнь
Шкала SCORE
Что такое шкала «SCORE»?
Шкала «SCORE» (Systematic Cоronary Risk Evaluation)
разработана для оценки риска смертельного сердечнососудистого заболевания в течение 10 лет.
Как интерпретировать результат?
Низкий риск – менее 5%
Высокий риск – 5% и более
В каких случаях не нужно использовать шкалу «SCORE»?
- Установленный диагноз сердечно-сосудистые заболевания
- Сахарный диабет 1 и 2 типа
- Повышение уровня ОХс выше 8,0 ммоль/л или АД больше
180/110 мм рт.ст.

12.

Гипертоническая болезнь
Клиника
В большинстве случаев АД повышается бессимптомно, и АГ обнаруживают лишь в ходе объективного
исследования пациента. В тех случаях, когда жалобы есть, они неспецифичны (головная боль,
головокружение, сердцебиение и т.д.).

13.

Гипертоническая болезнь
Диагностика
- измерение АД (в первый визит на двух руках, для исключения атеросклеротического поражения),
- ИМТ, пальпация и аускультация сонных и периферических артерий, частота и характеристика пульса,
- ОАК, биохимический анализ крови (ХС, глюкоза, креатинин, мочевая кислота, K, Na
- ЭКГ, ЭхоКГ (поражение сердца?),
- ОАМ, СКФ, УЗИ почек и допплерография почечных артерий (поражение почек?),
- консультация офтальмолога с исследованием глазного дна ( на наличие геморрагий, экссудатов, отека
соска зрительного нерва),
- КТ/МРТ (для исключения инфарктов мозга, микрокровоизлияний и повреждений белого вещества и
других патологических образований),

14.

Гипертоническая болезнь
1 стадия - изменений нет
(незначитальные),
2 стадия - спазм артериол,
3 стадия - 2 ст + экссудаты и
кровоизлияния,
4 стадия - 3 ст+ отек диска
зрительного нерва.

15.

Атеросклероз
Атеросклероз – хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа,
связанное с нарушение обмена липидов и белков, отложением их в стенке сосудов, реактивным
разрастанием соединительной ткани, последующим склерозом и кальцинозом, формированием бляшек и
стенотических поражений сосудов.
Этиология
Единой точки зрения в отношении этиологии нет. Существует множество теорий и факторов риска,
имеющих существенное значение в развитии атеросклероза.
- теория липопротеидной инфильтрации (Аничкова-Халатова) — первичное накопление липопротеидов в
сосудистой стенке, связанное с избыточным их потреблением.
- теория дисфункции эндотелия — первичное нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов.
- генетическая теория — первичен наследственный дефект сосудистой стенки.
- гормональная теория — возрастноеповышение уровня гонадотропных и адренокортикотропного
гормонов приводит увеличению строительного материала для холестерина.

16.

Атеросклероз
Факторы риска

17.

Атеросклероз
Морфогенез
Сущность атеросклеротического процесса заключается в отложении в стенке артерий
модифицированных жиров, белков, продуктов их распада, кристаллов холестерина, обломков
макрофагов и гладкомышечных клеток с формированием детрита и последующим разрастанием вокруг
него соединительной ткани , что приводит к формированию атеросклеротической бляшки суживающей
просвет сосуда.
Чаще поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа крупного и среднего калибра.

18.

Атеросклероз
Патоморфология
Макроскопические изменения выражают динамику процесса в 3 стадиях:
1 стадия - Жировые пятна и полоски. Это бледно-жёлтые участки, которые иногда сливаются в полоски,
но не возвышаются над поверхностью интимы. Раньше всего они появляются на задней стенке грудного
отела аорты. Стадия обратима.
2 стадия - Атероматозные бляшки. Это белесоватые, белесовато-жёлтые хаотично расположенные
плотные образования, возвышающиеся над поверхностью интимы.
3 стадия - Осложнённые поражения. Проявляются изъязвлением, разрывом сосудистой стенки,
образованием тромбов с развитием тромбоэмболии, кровоизлияниями, отложением солей кальция

19.

Атеросклероз
Патоморфология
Микроскопические изменения (морфогенетические):
Долипидная – нарушением метаболизма, повышение проницаемости и повреждение интимы сосудов.
Электронно-микросокпически субинтимально выявляют капли липидов, белков плазмы, фибриногена.
Наблюдается пролиферация гладкомышечных клеток, макрофагов.
Липоидоз – очаговая инфильтрация поверхностных слоёв интимы липидами, липопротеидами, белками,
появление ксантомных клеток (накопление в цитоплазме макрофагов липидов).
Липосклероз – Прогрессирующее накопление липидов, гибель клеток, перегруженных липидами,
увеличивается число, сначала аргирофильных, затем коллагенновых волокон. Образуется фиброзная
бляшка.
Атероматоз – в центре бляшки распад с образованием белково-жирового детрита, по краям –
многочисленны сосуды, ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки, снаружи формируется
«покрышка» из гиалинизированной соединительной ткани.
Изъязвление – разрушение «покрышки» с выкрашиванием атероматозных масс в просвет сосуда,
появлением тромботических наложений.
Атерокальциноз – выпадение солей кальция в атероматозные массы.
Течение атеросклероза волнообразное и гистологически проявляются многослойностью бляшек.

20.

Атеросклероз
Клинико-морфологические формы:
Атеросклероз аорты (МКБ10: I-70 – 71.9) – самая частая локализация при атеросклерозе. Наибольшие
изменения отмечаются в брюшном отделе, особенно в месте бифуркации и месте отхождения
висцеральных ветвей (области гемодинамического удара) и проявляются чаще в виде атероматоза,
кальциноза и пристеночного тромбоза, который в свою очередь может осложняться тромбоэмболией и
эмболией атероматозными массами ниже лежащих отделов, с развитием ишемических инфарктов. В
зависимости от отдела аорты (восходящий, грудной, брюшной отел, бифуркация аорты) это могут быть
инфаркты почек, кишечника, головного мозга, гангрена нижних конечностей. При локализации
атеросклеротических бляшек вблизи или вокруг висцеральных ветвей аорты развиваются тяжелые
стенотические поражения. Нередко на фоне атеросклероза, сопровождающегося изъязвлением и
истончением стенки аорты может формироваться аневризма с последующим ее разрывом и смертельным
кровотечением.

21.

Атеросклероз
Клинико-морфологические формы:
Атеросклероз венечных артерий (сердечная форма). Ишемическая болезнь сердца (ИБС). I-20-25 МКБ 10
Сущность заболевания связана с поражением коронарных артерий, развитием в стенке
атеросклеротических бляшек со стенотическим сужением просвета, что ведет к нарушению питания
сердечной мышцы, гипоксии, дистрофическим изменениям кардиомиоцитов и развитию кардиосклероза,
если фактор, вызывающий гипоксию действует длительное время и не устраняется. Если нарушения
коронарного кровотока возникают внезапно из-за тромбоза венечной артерии или стойкого и длительного
спазма, то развивается ишемический некроз (инфаркт) сердечной мышцы, а его локализация
соответствует бассейну кровоснабжения той или иной ветви коронарной артерии. Считают, ишемия
длительностью более 40 минут, заканчивается необратимыми некротическими изменения мышцы
сердца.

22.

Атеросклероз
Клинико-морфологические формы:
Атеросклероз артерий головного мозга (церебральная форма - I67.2). Цереброваскулярные заболевания.
Главным образом поражаются артерии основания мозга и средние мозговые артерии. В ряде случаев
причиной тяжелых изменений головного мозга является поражение экстракраниальных артерий,
особенно внутренней сонной артерии, чаще в месте бифуркации сонной артерии (область
гемодинамического удара). В случае закупорки интра- или экстракраниальных артерий (внутренняя
сонная и позвоночные артерии), развивается ишемический инфаркт мозга (серое размягчение), реже
кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт). Причиной закупорки может быть тромбоз или эмболия
атероматозными массами. Длительная, медленно развивающаяся ишемия головного мозга на фоне
стенозирующего атеросклероза артерий, питающих головной мозг, приводит к дистрофии и атрофии
коры больших полушарий, развитию приходящих нарушений мозгового кровообращения и
атеросклеротическому слабоумию.

23.

Атеросклероз
Клинико-морфологические формы:
Атеросклероз артерий почек (почечная форма) (I70.1). При атеросклерозе почечных артерий, на фоне
прогрессирующего стенотического поражения, развивается нефросклероз (атеросклеротически
сморщенная почка, атеросклеротический нефроцирроз) с постепенным снижением функции, что
ведет к развитию ХПН и уремии. Тромбоз почечной артерии чаще приводит к развитию инфарктов, что в
свою очередь может заканчиваться развитием ОПН. При небольших по размеру инфарктах, процесс
чаще заканчивается организацией зоны инфаркта с грубой рубцовой деформацией органа.

24.

Атеросклероз
Клинико-морфологические формы:
Атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма) (K55.1 - МКБ 10). Чаще процесс развивается в устье
верхне-брыжеечной артерии, месте отхождения ее от аорты. Постепенное сужение ВБА может
сопровождаться болевым синдромом, а при ее закупорке тромбом развивается гангрена (инфаркт)
тонкого с правой половины толстого кишечника (соответственно бассейну кровоснабжения). Длительно
существующий стенозирующий атеросклероз мезентериальных артерий может обусловить развитие
ишемического колита, при котором чаще поражается левая половина толстой кишки (селезеночный угол
и ректосигмоидные отделы).

25.

Атеросклероз
Клинико-морфологические формы:
Атеросклероз артерий нижних конечностей (I70.2 – МКБ 10). Чаще поражаются бедренные, подколенные
и берцовые артерии. Процесс длительное время может протекать бессимптомно благодаря развитию
коллатералей. При недостаточном коллатеральном кровотоке и нарастающей недостаточности
кровоснабжения появляются типичные клинические признаки: похолодание конечности, боли в
икроножных мышцах при ходьбе (перемежающаяся хромота), развиваются атрофические изменения
мышц.
При атеросклеротической окклюзии магистральных артерий или при присоединении тромбоза,
развивается гангрена конечности (атеросклеротическая гангрена).

26.

Атеросклероз
Диагностика
Данные лаборатории ОКБ ХМ
Холестерин
CHOL
ммоль/л
3,1-5,2
Триглицериды
TRIG
ммоль/л
0,4-1,8
ЛПВП
HDL
ммоль/л
0,75-2,21
ЛПНП
LDL
ммоль/л
2,07-3,5

27.

Ишемическая болезнь сердца
Ишемическая болезнь сердца (ИБС)(I20-I25) — это сердечная патология, при которой происходит
нарушения работы миокарда (сердечной мышцы) из-за поражения коронарных артерий сердца. Это
патологический процесс, характеризующийся хроническим несоответствием между потребностями
миокарда в кислороде и возможностями доставки его по коронарному руслу.
Классификация

28.

Ишемическая болезнь сердца
Этиология
В большинстве случаев (~95%) основными причинами развития ИБС являются анатомический
атеросклеротический и/или функциональный стеноз эпикардиальных сосудов и/или микрососудистая
дисфункция. ИБС — заболевание, развитие которого определяется наличием и дальнейшим ростом
обструктивной или необструктивной атеросклеротической бляшки. К редким причинам ИБС (<5%
случаев) относятся врожденные аномалии отхождения коронарных артерий (КА), синдромы Марфана,
Элерса–Данло с расслоением корня аорты, коронарные васкулиты при системных заболеваниях
соединительной ткани, болезнь Кавасаки и синдром Гурлер, инфекционный эндокардит, передозировка
сосудосуживающих препаратов и некоторых наркотических средств, диффузное стенозирование КА в
пересаженном сердце, сифилитический мезаортит и ряд других состояний.

29.

Ишемическая болезнь сердца
Патогенез ИБС
- Стеноз сосуда (атеросклероз)
- Повышенное тромбообразование
- Спазм
У всех больных работают все три механизма. В зависимости от преобладающего фактора механизма
развития ИБС могут отличаться клинические проявления:
- при стенозе коронарных артерий — стабильная стенокардия
- при спазме — спонтанная или вариантная стенокардия
- острое повышение тромбообразования — инфаркт миокарда

30.

ИБС: стенокардия
Стенокардия — клинический синдром, проявляющийся чувством стеснения или болью в грудной клетке
сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать
в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий. Приступ стенокардии провоцируется физической
нагрузкой, выходом на холод, обильным приемом пищи, эмоциональным стрессом и проходит в покое
или после приема нитроглицерина в течение нескольких секунд или минут.

31.

ИБС: стенокардия
Патогенез болевого синдрома
В основе болевого синдрома при стенокардии лежит возникновение преходящей кратковременной
ишемии миокарда, вызванной абсолютным или относительным уменьшением коронарного
кровообращения и/или увеличением потребности миокарда в кислороде. В очаге ишемии происходит
высвобождение ряда химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли - серотонин,
гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и тканевые
тучные клетки.
Если медиаторы боли выделяются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических
болевых рецепторов — ноцицепторов. Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по
афферентным волокнам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев,
затем по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым и передним ядрам таламуса и к
коре головного мозга, где и формируется болевое ощущение.

32.

ИБС: стенокардия
По клиническому течению и прогнозу
стенокардию можно подразделить на несколько
вариантов:
• стабильная стенокардия напряжения различных
(I-IV) функциональных классов;
• впервые возникшая стенокардия напряжения;
• прогрессирующая стенокардия напряжения;
• стенокардия покоя;
• спонтанная (особая) стенокардия
(вазоспастическая, вариантная, стенокардия
Принцметала).
В настоящее время впервые возникшую,
прогрессирующую стенокардию напряжения и
стенокардию покоя относят к клиническим
вариантам нестабильной стенокардии и
рассматривают в рамках острого коронарного
синдрома без подъема сегмента ST

33.

ИБС: стенокардия

34.

ИБС: стенокардия
Клиника (стабильной стенокардии):
1. Локализуется за грудиной.
2. Характер боли – давящий,
сжимающий.
3. Боль иррадиирует в левую руку,
плечо, челюсть.
4. Возникает при физической нагрузке,
ходьбе против ветра, действии холода,
при сильных эмоциях, курении.
5. Продолжительность боли при
стенокардии составляет 1-3 мин. При
длительности боли более 15 мин
следует предполагать развитие
инфаркта миокарда.
6. Боль быстро исчезает после приема
нитроглицерина или прекращения физ.
нагрузки

35.

ИБС: стенокардия
Диагностика
Лабораторно:
1 - Липидный спектр: ОХС, ТГ, ЛПНП, ЛПВП.
2 - Глюкоза крови.
3 - Общий анализ крови: Hb, лейкоциты, формула.
4 - Фибриноген, ПТИ.
Инструментальная диагностика:
1 - ЭКГ
2 - Суточное мониторирование ЭКГ
3 - Пробы с физической нагрузкой:
3.1. ВЭП
3.2. Тредмил-тест
4 - ЭхоКГ
5 - Стресс - визуализирующие исследования
(нагрузочные, фармакологические):
5.1. Стресс-ЭхоКГ
5.2. Перфузионная сцинтиграфия миокарда с талием-201
5.3. Позитронная эмиссионная КТ миокарда
6 - ЧПЭС
7 - КАГ
8 - Внутрисосудистое УЗИ коронарных артерий

36.

ИБС: стенокардия
ЭКГ
1. Во время приступа у 50% больных:
- горизонтальное / косонисходящее↓SТ
- уплощение / инверсия з.Т
- ↑SТ
- «псевдонормализация» ЭКГ
2. После купирования приступа – нормализация ЭКГ
Суточное мониторирование ЭКГ
Критерии ишемических изменений ЭКГ:
1 - косонисходящее / горизонтальное ↓ST со снижением т.J на 1 мм;
медленное косовосходящее ↓ST со снижением т.J на 2 мм
2 - длящиеся при брадикардии 80 мс, при тахикардии 65-70 мс от т.J
3 - длительность эпизода ишемии ≥ 1 мин
4 - каждый последующий эпизод ишемии с интервалом ≥1мин от предыдущего

37.

ИБС: стенокардия
Пробы с физической нагрузкой (вэп, тредмил-тест)
Проба «+» , если:
1 - воспроизводится типичный для пациента приступ стенокардии и/или
2 - возникают характерные для ишемии изменения ЭКГ (не всегда боль сопровождает ↓ST):
↑ ST вверх >1 мм в любом отведении, кроме V1–2, где мм,
↓SТ ≥1 мм длящемся 80 мс от т.J,
медленное косовосходящее ↓ST >2 мм длящееся 80 мс от т.J

38.

ИБС: инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда — одна из клинических форм ИБС, при которой в результате необратимой
ишемии участка миокарда развивается его некроз.
Полное прекращение или резкое уменьшение притока крови к участкам миокарда происходит в
результате стенозирования атеросклеротическими бляшками и развивающимися тромбами в
просвете венечных сосудов, а также вследствие их спазма. Предрасполагающими факторами
развития
ИМ являются физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления,
гипертонический криз.

39.

ИБС: инфаркт миокарда
Основными патогенетическими факторами ИМ являются:
– коронарный атеросклероз;
– тромбоз;
– спазм коронарной артерии.
В 95–97 % всех случаев ИМ связан с тромбозом коронарной артерии на фоне ее атеросклеротического
поражения. Изредка ИМ может развиться в результате эмболии, расслоения (диссекции) стенки
коронарной артерии, аномалии артерий.
Стадии патогенеза ИМ следующие:
1) ишемия;
2) повреждение;
3) некроз;
4) рубцевание.

40.

ИБС: инфаркт миокарда
Классификация
I 21 Острый инфаркт миокарда.
I 21.0. Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.
I 21.1. Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.
I21.2. Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций.
I 21.3. Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
I 21.9. Острый инфаркт миокарда неуточненный.
I 22 Повторный инфаркт миокарда.
I 22.0. Повторный инфаркт передней стенки миокарда.
I 22.1. Повторный инфаркт нижней стенки миокарда.
I 22.8. Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации.
I 22.9. Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
I 24 Другие формы острой ишемической болезни сердца.
I 24.0. Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда.
I 24.8. Другие формы острой ишемической болезни сердца.
I 24.9. Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная.

41.

ИБС: инфаркт миокарда
Клиническая классификация ИМ:
- Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) – наличие ангинозной боли или ее эквивалентов
при условии стойкой элевации (подъема) сегмента ST минимум в двух последовательных отведениях и
достоверного повышения уровня маркеров повреждения миокарда. У многих больных впоследствии
формируется патологический зубец Q. У таких больных диагностируется Q-ИМ или Q-образующий ИМ,
в России также применяется термин «крупноочаговый ИМ».
- Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) – наличие ангинозной боли или ее эквивалентов
без элевации сегмента ST и достоверного повышения уровня маркеров повреждения миокарда.
У большинства больных, у которых болезнь начинается как ИМбпST, не появляются зубцы Q, в этих
случаях диагностируется ИМ без Q, в России также используется термин «мелкоочаговый ИМ»

42.

ИБС: инфаркт миокарда
ИМ классифицируют следующим образом:
В зависимости от размера:
1) крупноочаговые (Q-инфаркты):
– трансмуральные;
– нетрансмуральные;
2) мелкоочаговые:
– субэндокардиальные;
– интрамуральные;
– субэпикардиальные.
По локализации:
1) передние;
2) нижние;
3) ИМ правого желудочка.

43.

ИБС: инфаркт миокарда
Клиника
В типичных случаях основным клиническим признаком развивающегося ИМ является интенсивная
боль за грудиной (ангинозная боль).
Боль при ИМ характеризуется следующим:
– локализуется за грудиной, в эпигастральной области;
– значительно более выражена, чем при приступе стенокардии, быстро нарастает, часто бывает
волнообразной;
– иррадиирует в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть (чаще слева), левую лопатку,
межлопаточное пространство ;
– имеет давящий, жгучий, сжимающий, распирающий, режущий характер;
– продолжается от 20–30 мин до нескольких часов;
– часто сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством,
вегетативными реакциями, потливостью, гипотензией, тошнотой, рвотой;
– не купируется нитроглицерином, а часто и при введении наркотических анальгетиков.

44.

ИБС: инфаркт миокарда
Нетипичное течение
Астматическая форма (status asthmaticus). Симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой,
приступом острой левожелудочковой недостаточности с развитием отека легких. Симптомы инфаркта
напоминают приступ бронхиальной астмы.
Абдоминальная форма (status gastralgicus). Боль локализуется в эпигастральной области. Отмечаются
нарушения функции ЖКТ: икота, тошнота, рвота, вздутие живота (метеоризм). Симптомы инфаркта
могут напоминать симптомы острого панкреатита.
Аритмическая форма. Характерны нарушения ритма и проводимости.
Церебральная форма. Симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания,
неврологическими симптомами.
Безболевая форма, встречающаяся чаще в пожилом возрасте, при сахарном диабете, хронической
сердечной недостаточности, алкогольном опьянении, развитии ИМ во время операции под наркозом.

45.

ИБС: инфаркт миокарда
Диагностика
Патогномоничной для ИМ является динамика маркеров сыворотки крови — сывороточных маркеров
некроза миокарда. В настоящее время оценивают два сердечных фермента-маркера: тропонин и МВфракцию креатинфосфокиназы (МВ-КФК).
Тропонин — предпочтительный маркер. Кровь сразу исследуется на тропонин. Результат должен быть
в течение 60 мин. В случае отрицательного первого результата тропонина необходимо обязательно
повторить анализ через 6–9 ч, при этом оценивается динамика показателя, в том числе и в сторону его
уменьшения. Если тропонин сразу положителен, дальнейшее колебание его уровня особого значения
не имеет. Параллельно анализируют динамику повышения уровня МВ-КФК в сы-воротке крови.

46.

ИБС: инфаркт миокарда
Диагностика
Наибольшую информативность исследование лабораторных маркеров некроза миокарда имеет при
крупноочаговых ИМ. При ИМ без зубца Q (мелкоочаговом) активность сывороточных ферментов может
не увеличиваться или повышаться незначительно.
Развитие некроза миокарда сопровождается общевоспалительной реакцией (резорбционнонекротический синдром), миграцией лейкоцитов в зону некроза, что находит отражение в показателях
общего анализа крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ), появлении лихорадки.

47.

ИБС: инфаркт миокарда
Диагностика
Электрокардиографическое исследование — основной метод инструментальной диагностики ИМ.
ЭКГ должна быть записана в течение 10 мин.
ЭКГ-картина при крупноочаговом ИМ динамически изменяется в зависимости от времени от начала
ИМ (тотальной или субтотальной окклюзии инфаркт-связанной коронарной артерии). Это позволяет
говорить о четырех периодах в течении крупноочагового ИМ: острейшем, остром, подостром и
периоде рубцевания (постинфарктный кардиосклероз)

48.

ИБС: инфаркт миокарда
Диагностика
В зависимости от того, в каких отведениях ЭКГ наблюдаются характерные для ИМ изменения,
осуществляют топическую диагностику ИМ

49.

ИБС: инфаркт миокарда

50.

ИБС: инфаркт миокарда

51.

ИБС: инфаркт миокарда
Диагностика
Эхокардиография выполняется всем пациентам с ОКС в первые сутки. С ее помощью выявляются
нарушения локальной сократимости миокарда, разрывы миокарда желудочков и папиллярных мышц,
истинные и ложные аневризмы, внутрисердечные тромбы, жидкость в перикарде, нарушения
систолической и диастолической функций сердца.
Сцинтиграфия миокарда позволяет выявить дефекты перфузии на основании распределения в
миокарде радиоактивных изотопов. Технеция-99m пирофосфат накапливается в зоне инфаркта
давностью до 3–4 дней, формируя «горячий» очаг. Таллий-201, напротив, аккумулируется в
жизнеспособ- ном миокарде, и зоне инфаркта соответствует «холодный» очаг.

52.

ИБС: инфаркт миокарда
Осложнения
Ранними осложнениями являются:
– острая сердечная недостаточность;
– кардиогенный шок;
– нарушения ритма и проводимости (довольно частое осложнение);
– тромбоэмболические осложнения;
– разрыв миокарда с развитием тампонады сердца (вероятность данного
осложнения при современной терапии составляет около 1 %);
– перикардит.
Поздние осложнения следующие:
– постинфарктный синдром (синдром Дресслера);
– тромбоэмболические осложнения;
– хроническая сердечная недостаточность;
– аневризма сердца.

53.

Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность — это типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце,
превышает его способность совершать работу, т. е. это состояние, характеризующееся снижением
резервных сократительных возможностей сердца. Проявляется сердечная недостаточность
уменьшением сердечного выброса и циркуляторной гипоксией.

54.

Острая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это остро возникшее состояние, при котором сердце не
может обеспечить адекватное опорожнение венозного русла и/или адекватное наполнения артериального
русла. В первом случае ОСН называют диастолической, во втором — систолической. В зависимости от
преимущественного поражения того или иного желудочка выделяют левожелудочковую и
правожелудочковую ОСН.

55.

Острая сердечная недостаточность
Основные причины и провоцирующие факторы острой сердечной недостаточности

56.

Острая сердечная недостаточность
Клинические формы
Отек легких: у пациентов имеются тяжелые респираторные расстройства (дистресс), тахипноэ и ортопноэ, влажные хрипы при аускультации легких. Насыщение кислородом обычно менее 90% при
самостоятельном дыхании до начала лечения кислородом.
Гипертензивная СН: симптомы СН на фоне высокого АД, функциональное состояние левого желудочка
обычно существенно не нарушено. Наблюдаются симптомы симпатикотонии с тахикардией и
вазоконстрикцией. При эуволемии или легкой гиперволемии зачастую имеются признаки застоя в легких,
но нет таковых в большом круге кровообращения. При проведении правильного лечения эффект
наступает быстро. Госпитальная смертность низкая.
Кардиогенный шок: вызванная СН гипоперфузия тканей при условии, что преднагрузка (заполнение
сердца) и грубые нарушения ритма скорректированы. Четких гемодинамических критериев нет, но
обычно АД снижено (систолическое АД <90 мм рт. ст. или среднее АД более, чем на 30 мм рт. ст.) при
отсутствии или снижении выделения мочи (менее 0,5 мл/кг/ч). Нарушения ритма сердца возникают
часто.

57.

Острая сердечная недостаточность
Клинические формы
Изолированная правожелудочковая СН характеризуется синдромом низкого сердечного выброса при
отсутствии застоя в легких, но при повышенном давлении в яремных венах, с гепатомегалией или без
нее, с низким давлением заполнения левого желудочка.
ОСН при остром коронарном синдроме (ОКС): у многих больных ОСН наблюдаются клинические и
лабораторные признаки ОКС. Примерно у 15% больных ОКС имеются жалобы и объективные
симптомы СН. Эпизоды ОСН часто сочетаются и провоцируются аритмиями (брадикардия,
фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия).
Ухудшение или декомпенсация ХСН (периферические отеки/застойные изменения): обычно
происходит постепенное ухудшение ранее выявленной хронической СН, имеются признаки
системного и легочного застоя. Низкое АД при поступлении в клинику означает плохой прогноз.

58.

Острая сердечная недостаточность
Классификация тяжести ОСН при ОКС (по Киллипу)

59.

Хроническая сердечная
недостаточность
ХСН – это патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания
сердечно-сосудистой системы или под влиянием других этиологических причин происходит нарушение
способности сердца к наполнению или опорожнению, сопровождающееся дисбалансом
нейрогуморальных систем (РААС, симпато-адреналовой системы, системы натрийуретических пептидов,
кинин-калликреиновая системы), с развитием вазоконстрикции и задержкой жидкости, что приводит к
дальнейшему нарушению функции сердца (ремоделированию) и других органов мишеней
(пролиферации), а также к несоответствию между обеспечением органов и тканей организма кровью и
кислородом с их метаболическими потребностями.
Этиология
Основными причинами развития ХСН в Российской Федерации являются АГ (95,5 %), ИБС (69,7 %) [1],
перенесенный инфаркт миокарда или ОКС (15,3%), сахарный диабет (15,9%). Комбинация ИБС и АГ
встречается у большинства больных ХСН.

60.

Хроническая сердечная
недостаточность

61.

Хроническая сердечная
недостаточность
Классификация по МКБ-10
Сердечная недостаточность (I50)
I50.0 – Застойная сердечная недостаточность
I50.1 – Левожелудочковая недостаточность
I50.9 – Сердечная недостаточность неуточненная
По фракции выброса ЛЖ:
- ХСН с низкой ФВ (менее 40%) (СНнФВ)
-ХСН с промежуточной ФВ (от 40% до 49%) (СНпФВ)
- ХСН с сохраненной ФВ (50% и более) (СНсФВ)
По стадиям ХСН:
I стадия. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая
сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ;
IIА стадия. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики
в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и
сосудов;
IIБ стадия. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в
обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов;
III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые
(необратимые) структурные изменения органов–мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга,
почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

62.

Хроническая сердечная
недостаточность
Классификация по функциональному классу

63.

Хроническая сердечная
недостаточность
Клиника
Жалобы
Типичными симптомами ХСН являются: одышка, слабость, повышенная утомляемость, сердцебиение,
ортопноэ, отеки.
Менее типичными симптомами ХСН являются: ночной кашель, сердцебиение.
Специфичными признаками ХСН являются: набухание шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс, третий
тон сердца (ритм галопа), смещение верхушечного толчка влево.
Менее специфичными признаками ХСН являются: периферические отеки (лодыжек, крестца, мошонки),
застойные хрипы в легких, притупление в нижних отделах легких (плевральный выпот), тахикардия,
нерегулярный пульс, тахипноэ (ЧДД>16 в мин), увеличение печени, асцит, кахексия, увеличение веса
(>2 кг / неделя).
Анамнез: выявляются этиологические причины и факторы риска, устанавливается время появления
клинических симптомов и наличие эпизодов декомпенсации.

64.

Хроническая сердечная
недостаточность
Клиника
Физикальное обследование
Осмотр: бледность кожных покровов, акроцианоз, цианоз слизистых покровов, симметричная
пастозность нижних конечностей (голень, лодыжки), симметричные отёки, анасарка, набухшие шейные
вены (лежа, стоя).
Пальпация живота: печень выступает из-под реберной дуги.
Перкуссия сердца и живота: увеличение границ относительной тупости сердца, увеличение размеров
печени (по Курлову), нахождение свободной жидкости в брюшной полости.
Аускультация легких: хрипы в легких (симметричные от нижних отделов до всей поверхности легких),
ослабление и отсутствие дыхательных шумов в нижних отделах легких.
Аускультация сердца: ослабление первого тона на верхушке, наличие ритма галопа, наличие шумов
относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов.

65.

Хроническая сердечная
недостаточность
Диагностика
Лабораторная:
- ОАК;
- биохимический анализ крови (натрийуретические гормоны, содержание натрия, калия, кальция,
мочевины в крови, печеночных ферментов, билирубина, ферритина и расчет общей железосвязывающей
емкости крови, расчет СКФ на основании содержания креатинина в крови по формуле CKD-EPI,
соотношения альбумин/креатинин в моче и оценка функции щитовидной железы)/

66.

Хроническая сердечная
недостаточность
Диагностика
Инструментальная
Электрокардиограмма (ЭКГ) в 12-ти отведениях рекомендована для определения ритма сердца, ЧСС,
ширины и формы комплекса QRS.
Трансторакальная ЭхоКГ рекомендована для оценки структуры, систолической и диастолической
функции миокарда.
Рентгенография грудной клетки позволяет обнаружить кардиомегалию (кардиоторакальный индекс более
50 %), венозный застой или отёк лёгких.
МРТ сердца рекомендована для оценки структуры и функции миокарда.
Для оценки ишемии и жизнеспособности миокарда могут применяться: стресс- ЭхоКГ с физической или
фармакологической нагрузкой.
6-минутный тест ходьбы (6МТХ) может быть использована для определения функционального класса
ХСН и объёма физических тренировок.

67.

Хроническая сердечная
недостаточность

68.

Бюджетное учреждение высшего образования
Ханты-Мансийского автономного округа — Югры
Ханты-Мансийская государственная медицинская академия
Факультет среднего медицинского профессионального образования
Методическое объединение дисциплин лечебно-диагностического профиля
Диагностика эссенциальной и вторичной
артериальной гипертензии, атеросклероза, ИБС:
инфаркт миокарда, острая и хроническая
сердечная недостаточность.