Железодефицитные состояния у детей. Лекция для студентов 3 курса

1. Железодефицитные состояния у детей

Лекция для
студентов 3 курса
Доцент кафедры
детских болезней
Николина Е.В.

2. Дефицит железа встречается у 10 – 20% населения земного шара. Наиболее часто железодефицитные состояния регистрируются в

периоды интенсивного роста – в первые
три года жизни (у 40%) и в пубертатном (у 30%).

3. Железосодержащие субстраты в организме человека

Гемопротеины (70% от общего количества) –
гемоглобин, миоглобин, каталаза, пероксидаза,
ксантиноксидаза, цитохромы.
Транспортная форма (0,2%) – трансферритин,
лактоферритин, низкомолекулярный переносчик
железа.
Депонированное или резервное железо в виде
ферритина и гемосидерина составляет 29,8%
всего железа организма.

4.

Функции
железа
в
организме:
железо
участвует в клеточном
дыхании, окислительном
фосфорилировании, играет
важную роль в процессах
выделения
энергии,
ферментативных реакциях,
обеспечении
иммунных
реакций,
участвует
в
метаболизме порфирина,
холестерина,
синтезе
коллагена, осуществлении
функции лимфоцитов и
гранулоцитов, росте тела и
нервов.
Особенно
чувствителен к дефициту
железа головной мозг.

5. Обмен железа в организме

Всасывание железа происходит в 12-перстной и начальном
отделе тощей кишки. Из мясных продуктов (гемовое железо)
всасывается до 22%, из растительных (негемовое) 0,4 – 5%.
В костном мозге Fe3+ попадает в эритрокариоциты. Внутри
клеток низкомолекулярный переносчик железа осуществляет его
транспорт в митохондрии. В митохондриях происходит синтез
гема.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

Ежедневная физиологическая
потребность детского организма в
железе составляет 0.5 – 1,2 мг/сутки.
У детей повышенная потребность в
железе объясняется:
Необходимостью покрытия
физиологических потерь с мочой,
потом, калом, слущивающимся
эпителием, волосами и т.д.
Потреблением для синтеза
гемоглобина, миоглобина и других
железосодержащих субстратов,
остро необходимых в условиях
бурного роста.
Созданием резерва для
продолжающегося процесса
интенсивного роста организма
ребенка.
Интенсивное увеличение массы
тела и обменных процессов
приводит к истощению
антенатальных запасов железа к
возрасту 5 – 6 месяцев.

12. Особенности обмена у плода (положительный баланс по железу).

Передача железа происходит против
В результате
плод получает
достаточное
количество
железа даже в
случае анемии у
матери.
градиента концентрации, т. е. только в
одном направлении: от беременной
женщины к плоду («насос»). После 37
недели беременности уровень
сывороточного железа у плода выше,
чем у матери.
Наличие фетального трансферритина и
фетального ферритина, которые более
активны у плода, чем
соответствующие формы железа у
ребенка.
Низкая активность фермента
ксантиноксидазы у плода дает
замедленное использование
депонированного железа.

13. Антенатальные причины железодефицитных состояний у детей.

Позитивное действие
вышеперечисленных механизмов
сводится на нет при нарушении
маточно-плацентарного
кровообращения. Уменьшение
поступления железа в организм
плода происходит также при
токсикозах беременности, угрозе
прерывания, инфекционных и
соматических заболеваниях,
гипоксическом синдроме.

14.

Наиболее
высока
вероятность
развития
железодефицитных состояний у недоношенных детей,
поскольку накопление железа у плода наиболее
интенсивно происходит в последнем триместре
беременности (40%). Поэтому недоношенность в 1 - 2
месяца приводит к сокращению обеспеченности
железом в 1,5 – 2 раза по сравнению с доношенными
детьми.
В периоде новорожденности и в раннем возрасте у них
развивается анемия в результате недостаточных
антенатальных запасов железа и, одновременно,
повышенной потребности в нем из-за более
интенсивного (по сравнению с доношенными детьми)
роста.

15.

Ребенок от женщины 38 лет с крайне отягощенным АГА (VIII
беременность IV преждевременные роды в сроке 27 недель). В
анамнезе двое срочных и одни преждевременные роды, два
медицинских аборта и два самопроизвольных выкидыша.
Необследованная, в женской консультации не наблюдалась, без
полиса ОМС. Масса ребенка при рождении 800 г, длина тела 30 см.
Оценка по шкале Апгар 3/ИВЛ. На ИВЛ с рождения и до 120 суток
жизни (в этом возрасте был переведен из ОРИТН ЕКПЦ в отделение
паллиативной помощи).
Диагноз:
Основной. БЛД. Ранний неонатальный сепсис.
Сопутствующий. Генерализованная врожденная ЦМВ-инфекция
ВЖК II степени с двух сторон. Ишемия головного мозга тяжелая.
Анемия
тяжелой
степени
(проводились
гемотрансфузии
эритроцитсодержащих компонентов (ЭСК) крови N5).
Фон. Недоношенность 27 недель. ЭНМТ при рождении.

16.

17. Интранатальные причины железодефицитных состояний у детей.

Фетоплацентарная
трансфузия.
Преждевременная
или поздняя
перевязка пуповины.
Кровотечения из-за
акушерских пособий
или аномалий
развития плаценты
и/или сосудов
пуповины.

18. Особенности обмена железа в первые месяцы жизни

Основная особенность заключается во всасывании, транспорте и
депонировании железа, находящегося в женском молоке в виде
лактоферрина. Лактоферрин – железосодержащий белок,
имеющий специфические рецепторы к эпителию слизистой
оболочки кишечника ребенка, за счет которых происходит его
активная адгезия и всасывание. Биологическая доступность
железа грудного молока колеблется от 38 до 49%. Таким образом
положительный баланс железа в организме ребенка первого года
жизни во многом обусловлен грудным вскармливанием. Кроме
того, в качестве прикормов лучше использовать детские
продукты питания, обогащенные железом и микроэлементами:
овощные и мясные пюре, а также каши промышленного
производства.

19. Постнатальные причины железодефицитных состояний.

Недостаточное поступление
железа с пищей (у младенцев раннее искусственное
вскармливание, особенно с
использованием
неадаптированных молочных
смесей; у детей старшего
возраста - несбалансированная
диета).
Повышенные потребности в
железе у недоношенных детей.
Повышенные потери железа при
нарушениях кишечного
всасывания и кровотечениях
различной этиологии.

20. Стадии развития железодефицитных состояний

Первая – прелатентный
дефицит железа, когда
истощаются его
тканевые запасы.
Клинические
проявления отсутствуют.
Уровень гемоглобина и
транспортных форм
железа остаются в
норме.

21.

Вторая стадия – скрытый (латентный) дефицит железа
составляет 70% всех железодефицитных состояний.
Наряду с обеднением депо снижается коэффициент
насыщения трансферритина, повышается уровень
протопорфиринов в эритроцитах.
В клиническом плане проявляется в виде
сидеропенического синдрома.
Жалобы на слабость, сонливость, головокружение,
извращение вкуса, обоняния, аппетита («pica
chlorotica»). При этом отмечается пристрастие к
употреблению в пищу мела, глины, зубного порошка,
сырого теста, крупы, мясного фарша и т.д. Отмечается
влечение к запахам керосина, бензина, нафталина,
выхлопных газов.

22.

Возникают дисфагия, диспептические
расстройства, нарушение работы сфинктеров
при кашле и смехе. Объективно при
сидеропеническом синдроме выявляются
сухость кожи, стоматит, «заеды» в углах рта.
Сухость, ломкость, выпадение волос,
истончение и исчерченность ногтей. Глоссит в
виде ярко-красного, блестящего, отечного
языка, атрофии сосочков. Кариес зубов,
дефекты эмали, их крошение. Атрофический
эзофагит и гастрит, запоры. Субфебрильная
температура. Нарушается иммунитет,
повышается восприимчивость к инфекционным
заболеваниям.

23.

24. Третья стадия – явная железодефицитная анемия.

Снижается содержание
железа в сыворотке
крови, костном мозге и
депо, что приводит к
нарушению образования
гемоглобина и эритроцитов, возникновению
гипоксемии и
трофических
расстройств в органах и
тканях.

25.

Железодефицитная анемия (ЖДА) полиэтиологичное
заболевание, возникновение которого связано с
дефицитом железа в организме из-за нарушения его
поступления, усвоения или повышенных потерь,
характеризующееся микроцитозом и гипохромной
анемией. Возникновению ЖДА, как правило,
предшествует развитие латентного дефицита железа
(ЛДЖ), который рассматривается как приобретенное
функциональное состояние и характеризуется
латентным (скрытым) дефицитом железа, снижением
запасов железа в организме и недостаточным его
содержанием в тканях (сидеропения), отсутствием
анемии.
ЖДА
характеризуется
сочетанием
сидеропенического и анемического синдромов.

26.

ЖДА занимает ведущее место среди анемий в
общей
популяции
населения,
однако
распространенность
ЖДА
значительно
варьирует в зависимости от возраста и пола.
До 6 месячного возраста ЖДА встречается
крайне редко, за исключением недоношенных
новорожденных, у которых риск ЖДА
существенно повышается. Наиболее высокая
распространенность ЖДА отмечается у детей
от 6 месяцев до 3 лет (1 пик заболеваемости) и
девочек-подростков старше 12 лет (2 пик
заболеваемости).

27. Клинические проявления железодефицитной анемии.

Анемические симптомы связаны с
недостаточным
обеспечением
тканей кислородом. Наряду с
признаками сидеропении появляются снижение работоспособности,
головные боли, одышка, обмороки,
шум в ушах. У детей преобладает
плохое
настроение,
они
раздражительны,
плаксивы,
в
тяжелых
случаях
полностью
утрачивают
интерес
к
окружающему. Позднее начинают
ходить, говорить; их внимание и
память хуже, чем у здоровых.

28.

Объективно: бледность
кожи и слизистых,
тахикардия,
артериальная
гипотония,
расширение
границ сердца,
приглушение тонов,
появление
систолического
шума. Могут быть
признаки вегетативной
дисфункции в виде
потливости,
«мраморности»,
акроцианоза.

29.

Страдает клеточный
иммунитет и
неспецифическая
резистентность
организма. Дети с
ЖДА значительно
чаще болеют ОРВИ и
кишечными
инфекциями, склонны
к формированию
хронических очагов
инфекции.

30. Лабораторная диагностика ЖДА

В общем анализе крови, выполненном «ручным»
методом, ориентируются на снижение
концентрации гемоглобина — НЬ (менее 110 г/л),
небольшое снижение количества эритроцитов (менее
3,8 х12/л),
снижение цветового показателя (менее 0,85),
увеличение СОЭ (более 10—12 мм/ч),
сниженное или нормальное количество
ретикулоцитов
Дополнительно врач - лаборант описывает
морфологические изменения эритроцитов
анизоцитоз и пойкилоцитоз.

31. Железодефицитная анемия

Периферическая кровь гипохромия эритроцитов
Более объективные
показатели получают при
проведении исследования на
автоматических гематологических газоанализаторах
(ошибка менее 3%). При этом
дополнительно определяется
гематокрит, средний объем
эритроцитов, среднее
содержание гемоглобина в
эритроците, степень
анизоцитоза.

32.

В общем анализе крови, выполненном на
автоматическом гематологическом анализаторе,
измеряются указанные выше показатели и ряд
эритроцитных индексов. Снижаются:
средний объем эритроцита (mean corpuscular volume
— MCV) (менее 80 фемтолитров),
среднее содержание НЬ в эритроците (mean
corpuscular hemoglobin — МСН) (менее 26
пикограммов),
средняя концентрация НЬ в эритроците (mean
corpuscular hemoglobin concentration — MCHC)
(менее 320 г/л),
повышается степень анизоцитоза эритроцитов (red
blood cell distribution width — RDW) (более 14%).

33.

В биохимическом анализе крови ориентируются на
снижение концентрации сывороточного железа – СЖ
(менее 12,5 мкмоль/л),
повышение общей железосвязывающей способности
сыворотки — ОЖСС (более 69 мкмоль/л),
снижение коэффициента насыщения трансферрина
железом — НТЖ (менее 17%),
Снижение концентрации сывороточного ферритина СФ (менее 30 нг/мл или мкг/л).
В последние годы появилась возможность
определения растворимых трансферриновых
рецепторов (рТФР), концентрация которых в
условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9
мкг/мл).

34. Степени тяжести анемии

Легкая: эритроциты до 3,5 × 1012/л,
гемоглобин 85 - 110 г/л;
Средней тяжести: эритроциты 2,5 - 3,5
× 1012/л, гемоглобин 65 - 85 г/л;
Тяжелая: эритроциты ниже 2,5 × 1012/л,
гемоглобин менее 65 г/л

35.

Основными принципами лечения ЖДА
являются:
Невозможно устранить ЖДА без препаратов
железа, только диетой
Лечение следует проводить преимущественно
пероральными препаратами железа
Доза препарата железа и длительность курса
терапии должны соответствовать массе тела
пациента и степени тяжести анемии
Критерием излеченности от ЖДА является не
уровень Hb, а достижение физиологического
порога запасов железа в депо
Не следует прибегать к гемотрансфузиям при
ЖДА без жизненных показаний.

36.

Дети нуждаются в щадящем режиме: необходимы
ограничение физической нагрузки, дополнительный
сон, длительное пребывание на свежем воздухе.
Детей следует беречь от простудных заболеваний.
Без сбалансированного питания нельзя надеяться на
эффективность медикаментозной терапии. Детям
раннего возраста, находящимся на естественном
вскармливании, следует отрегулировать питание
матери. Для проведения смешанного и
искусственного вскармливания необходимо
использовать адаптированные смеси, обогащенные
железом. Детям, страдающим анемией, первый
прикорм вводится на 2 недели раньше, чем здоровым.
Из рациона следует исключить «белые» каши на
молоке, поскольку в них содержится глютен,
препятствующий всасыванию железа.

37. Диета детей старшего возраста

В рационе детей с анемией повышается квота
белка примерно на 10% от возрастной нормы.
Количество углеводов соответствует возрастной
норме, количество жиров несколько
ограничивается. Большое количество железа
содержится в говядине, в говяжьей печени, рыбе
(тунец), тыкве, устрицах, овсяной крупе, какао,
горохе, листовой зелени, пивных дрожжах,
инжире и изюме.
Лучше всего всасывается в ЖКТ гемовое железо,
содержащееся в мясных блюдах. Значительно
хуже усваивается солевое (негемовое) железо,
входящее в состав овощей и фруктов.

38.

39.

Гемовое (двухвалентное)железо содержится в мясе,
рыбе, птице. Усвоение гемового железа составляет
20 – 30% и не зависит от других компонентов пищи.
Негемовое (трехвалентное) железо содержится в
растительной пище. Его усвоение зависит от
усиливающих и подавляющих факторов. Усиливают
всасывание и усвоение: печень/мясо/ рыба;
апельсины, груши, яблоки; салат, помидоры,
зеленый перец, цветная капуста и брокколи; кефир
и квашеная капуста.
Тормозят всасывание и усвоение: цельнозерновые
продукты, молоко, сыр, яйца, чай.

40.

Лечение легкой и среднетяжелой ЖДА
проводится в поликлинике или дневном
стационаре. Лечение тяжелой ЖДА
рекомендуется начинать в условиях
круглосуточного стационара. Стартовую
терапию ЖДА следует проводить ионными
солевыми препаратами двухвалентного железа.
При лечении детей раннего детского возраста
предпочтение следует отдавать жидким
лекарственным формам (капли, сироп). Прием
солевых препаратов железа рекомендован за 1
час до еды. Суточная доза препарата делится на
2-3 приема.

41. Медикаментозное лечение железодефицитных состояний (суточные терапевтические дозы препаратов железа)

У детей до 3-х лет 3 – 6 мг/кг в сутки
элементарного железа
У детей до 12 лет 45 - 60 мг в сутки элементарного
железа
У детей старше 12 лет до 200 мг в сутки
элементарного железа
Лучше всего усваиваются препараты
двухвалентного железа. Чаще их принимают внутрь,
поскольку этот способ прост, эффективен и более
безопасен.

42. Современные комбинированные препараты, используемые при лечении анемии у детей.

Актиферрин – железо,
серин
Гемостимулин – медь,
гематоген, глюкоза
Конферон – железо,
янтарная кислота
Тардиферон – железо,
аскорбиновая кислота,
мукопротеаза
Фенюльс – железо,
аскорбиновая кислота,
витамины группы В

43.

Парентеральные препараты железа
Опыт применения парентеральных препаратов железа в
педиатрии ограничен. Показаниями для внутривенной
ферротерапии при ЖДА являются:
• Непереносимость пероральных препаратов железа
Резистентность к пероральной ферротерапии
• Язвенная болезнь желудка или 12-ой кишки
• Хронические воспалительные заболевания кишечника
(болезнь Крона, язвенный колит)
• Случаи приобретенного или наследственного снижения
кишечной абсорбции железа (синдром мальабсорбции)
• Пациенты после гастрэктомии
• Тяжелая форма ЖДА при необходимости быстрого
насыщения организма железом.

44.

Венофер вводится 2-3 раза в неделю.
Непосредственно перед инфузией препарат нужно
развести 0,9% раствором натрия хлорида в
соотношении 1:20. Препарат вводится струйно (1 мл в
минуту) или капельно (максимум 10 мл за 30 минут).
Суточная доза препарата не должна превышать 3-5
мг/кг/cутки. Лечение должно строго соответствовать
требованиям инструкции, которая предусматривает
введение пробной дозы препарата. Лечение
внутривенными препаратами железа рекомендуется
проводить в условиях стационара или дневного
стационара.

45.

46.

Трансфузии эритроцитарной массы. При ЖДА, как
правило, нет показаний для переливания
эритроцитной массы. Концентрация Hb не может
быть показанием для гемотрансфузий. Даже тяжелые
случаи ЖДА могут успешно лечиться с помощью
пероральных или внутривенных препаратов железа.
Риск применения трансфузий эритроцитной массы в
лечении ЖДА явно превышает пользу от них.
Показания для проведения трансфузии могут
возникнуть у пациентов с тяжелой ЖДА в случае
необходимости срочного хирургического
вмешательства, а также у глубоконедоношенных
детей.

47. Диспансерное наблюдение больных ЖДА

Диспансерное наблюдение за детьми и подростками с
ЖДА проводится в нашей стране в течение одного года с
момента установления диагноза. Контролируются
самочувствие и общее состояние больного. Перед снятием
больного с диспансерного наблюдения выполняется
общий анализ крови, все показатели которого должны
быть в пределах нормы.
Вакцинация. Проведение профилактических прививок
детям с ЖДА не противопоказано, не требует
нормализации концентрации НЬ и должно проводиться у
больных с легкой и среднетяжелой анемией в обычные
сроки. Тяжелая анемия требует выяснения причины с
последующим лечением и решением вопроса о времени
вакцинации.
Диспансерное наблюдение больных ЖДА

48. Профилактика железодефицитных состояний у детей.

Профилактика анемии у беременной женщины. Соблюдение
рационального режима и диеты. Профилактика и лечение
фето-плацентарной недостаточности, угрозы прерывания,
острых инфекционных и обострения хронических
соматических заболеваний во время беременности.
Профилактика невынашивания.
Рациональный режим и питание в любом периоде детского
возраста. Естественное вскармливание в первом полугодии
жизни, своевременное и рациональное введение прикормов с
5-6 месяцев. Соблюдение рационального режима дня и диеты
в старших возрастных группах.
Физическое воспитание и закаливание.
Профилактика и лечение инфекционных и хронических
соматических заболеваний.
Профилактика железодефицитных
состояний у детей.

49.

Спасибо за внимание!