Кишечные бактерии. Эшерихии

1. Кишечные бактерии

2. Эшерихии

Кишечные палочки (лат. Escherichia coli) — микроорганизм, открытый в 1885 г. Эшерихом из остатков жизнедеятельности
человека. Этот микроорганизм является постоянным обитателем толстого отдела кишечника человека и животных. Кроме Е. coli, в
группу кишечных бактерий входят эпифитные и фитопатогенные виды, а также виды, этиология (происхождение) которых пока не
установлена. К бактериям группы кишечных палочек относят роды Escherichia (типичный представитель Е. coli), Citrobacter
(типичный представитель Citr. coli citrovorum), Enterobacter (типичный представитель Ent. aerogenes), которые объединены в одно
семейство Enterobacteriaceae благодаря общности морфологических и культуральных свойств. Они характеризуются различными
ферментативными свойствами и антигенной структурой.
Морфология
Бактерии группы кишечных палочек - это короткие (длина 1-3 мкм, ширина 0,5-0,8 мкм)
полиморфные подвижные и неподвижные грамотрицательные палочки, не образующие спор.
Устойчивость
Бактерии группы кишечных палочек обезвреживаются обычными методами пастеризации (65 - 75°
С). При 60° С кишечная палочка погибает через 15 минут. 1% раствор фенола вызывает гибель
микроба через 5-15 минут, сулема в разведении 1:1000 - через 2 мин., устойчивы к действию многих
анилиновых красителей.
Санитарно-показательное значение
Санитарно-показательное значение отдельных родов бактерий группы кишечных палочек неодинаково. Обнаружение бактерий рода
Escherichia в пищевых продуктах, воде, почве, на оборудовании свидетельствует о свежем фекальном загрязнении, что имеет
большое санитарное и эпидемиологическое значение. Считают, что бактерии родов Citrobacter и Enterobacter являются
показателями более давнего (несколько недель) фекального загрязнения и поэтому они имеют меньшее санитарно-показательное
значение по сравнению с бактериями рода Escherichia. При длительном применении антибиотиков в кишечнике человека также
обнаруживают различные варианты кишечной палочки. Особый интерес представляют лактозоотрицателъные варианты кишечной
палочки. Это измененные эшерихии, утратившие способность сбраживать лактозу. Они выделяются при кишечных инфекциях
человека (брюшном тифе, дизентерии и др.) в период выздоровления. Наибольшее санитарно-показательное значение имеют
кишечные палочки, не растущие на среде Козера (цитратная среда) и ферментирующие углеводы при 43-45°С (E. coli).Они
являются показателем свежего фекального загрязнения. В связи с неодинаковым санитарно-показательным значением отдельных
родов бактерий группы кишечных палочек их дифференцируют на основании следующих признаков, образующих комплекс
ТИМАЦ

3. Эшерихиоз

Эшерихиоз или кишечная колиинфеция — острая кишечная инфекция, вызываемая патогенными (диареегенными) штаммами
кишечных палочек, протекающая с симптомами общей интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта.
Этиология. Возбудители принадлежат к виду Escherichia coli, роду Es-cherichia, семейству Enterobacteriaceae, представляют собой
грамотрицательные подвижные и неподвижные палочки, что связано с наличием или отсутствием у них перитрихиально
расположенных жгутиков. Хорошо растут на обычных питательных средах, активно ферментируют углеводы. Устойчивы во
внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. Хорошо переносят высушивание. Обладают способностью к
размножению в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих
средств.
Эпидемиология. Основным источником инфекции являются больные стертыми формами эшерихиозов, меньшее значение придается
реконвалесцентам и носителям. Значимость последних резко возрастает, если они имеют отношение к приготовлению и реализации
продуктов. Не исключается возможность возникновения заболеваний вследствие инфицирования молока больными коровами.
Эшерихиозы — заболевания с оральным механизмом передачи возбудителя. Из путей передачи инфекции ведущее место занимает
пищевой, особенно молоко и молочные продукты. Вторым по значимости является водный путь передачи. Для некоторых штаммов,
в частности 0124, доказана возможность контактно-бытового пути распространения заболевания. В детских коллективах
распространение инфекции может происходить через загрязненные предметы ухода, игрушки, через руки больных матерей и
персонала.
Симптомы и течение. Эшерихиоз, вызываемый энтеротоксигенными штаммами — это острая кишечная диарейная инфекция
холероподобного течения, протекающая с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации.
Заболевание является основной нозологической формой, так называемой диареи путешественников. Инкубационный период
составляет 16—72 ч.
Заболевание начинается остро. Больные ощущают общую слабость, головокружение. Температура тела нормальная или
субфебрильная. Одновременно с этим возникают разлитые боли в животе схваткообразного характера. У всех больных появляется
частый, жидкий, обильный стул, который быстро становится бескаловым, водянистым, без зловонного запаха. Некоторых больных
беспокоит тошнота и повторная рвота вначале съеденной пищей, затем мутной белесоватой жидкостью.
Живот вздут, при пальпации малоболезненный, определяется сильное урчание, толстая кишка не изменена. Заболевание может
иметь как легкое, так и тяжелое течение. Тяжесть состояния определяется степенью обезвоживания. Иногда болезнь протекает
молниеносно с быстрым развитием эксикоза.

4. Сальмонелла

Сальмонелла (лат. Salmonella) — род неспороносных бактерий, имеющих форму палочек (длина 1—7 мкм, ширина около 0,3—0,7
мкм). Род назван от имени американского патолога Д. Э. Сальмона (Daniel Elmer Salmon; 1850—1914). Первую сальмонеллу Salmonella choleraesuis - в 1894 г. описал Теобальд Смит, ошибочно сочтя ее возбудителем чумы свиней. Название "сальмонелла" он
дал ей в честь своего наставника, Даниеля Сальмона.Род Salmonella обилен и разнообразен. Он насчитывает более 2300 серотипов,
в числе которых есть и патогенные для человека - возбудители брюшного тифа , паратифов , сальмонеллеза .
Особенности
Грамотрицательны; факультативные анаэробы; большинство подвижно (благодаря перитрихиально расположенным жгутикам). На
плотных питательных средах образуют круглые колонии серовато-белого цвета, при росте на бульоне — помутнение и осадок,
иногда плёнку. Сальмонеллы сбраживают углеводы (глюкозу, маннозу, ксилозу, декстрин) и спирты (инозит, дульцит) с
образованием кислоты, а иногда и газа.
Сальмонеллы могут выжить в течение недели вне живого организма. Они могут находиться в высушенных экскрементах более 2,5
лет. Ультрафиолетовое излучение и тепло ускоряет их смерть, они погибают при нагревании до 55 ° C за один час, или до 60 ° C в
течение получаса. Для защиты от заражения сальмонеллой, рекомендуется подогревать пищу, по крайней мере десять минут при 75
° C. Сальмонеллы не погибают при замораживании.
Место обитания
Поскольку возбудителями инфекций у человека является ограниченный круг серотипов,
определение серогруппы - первый шаг к идентификации возбудителя, постановке диагноза,
определению терапевтической тактики и прогноза.Некоторые сальмонеллы приспособились
к существованию в организме определенных видовживотных или человека. Зоофильные
серотипы для человека в основном непатогенны. Большинство антропофильных серотипов
составляют возбудители брюшного тифа и
паратифов . Остальные сальмонеллы патогенны как для человека, так и для животных.Это
самые частые возбудители сальмонеллеза у человека.
Виды сальмонелл
Род сальмонелл включает 9 видов (свыше 1200 серотипов, различающихся по антигенной
структуре и биохимическим свойствам); среди них возбудители брюшного тифа, паратифов
у человека и сальмонеллёзов у человека и животных.

5. Сальмонеллёз

Сальмонеллез — это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella,
характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В
большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты).
Этиология.
Возбудитель — большая группа сальмонелл (семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella), насчитывающая в настоящее время
более 2200 серотипов. По современной классификации, предложенной ВОЗ в 1987 году, род Salmonella включает только один вид. В
этом виде насчитывается 7 подвидов, которые дифференцируются путем ДНК — ДНК-гибридизации или по биохимическим
свойствам. Первые 4 подвида выделены еще Кауффманом в 1966 году, но рассматривались им как подроды. Каждый подвид
разделяется на серовары в соответствии с О- и Н-антигенной специфичностью штаммов. Серотипирование наиболее
распространенных серотипов проводят в бактериологических лабораториях медицинских и ветеринарных учреждений;
серотипирование других серотипов и фаготипирование осуществляют в национальных центрах по сальмонеллам, которые очень
часто предоставляют информацию о выделении новых серотипов сальмонелл (40-60 в год) и их эпидемиологии. В обязанности
Международного центра по сальмонеллам при Институте Пастера в Париже входит подтверждение новых сероваров, и он
регулярно публикует перечни идентифицированных сероваров.
Большинство сальмонелл патогенны как для человека, так и для животных и птиц, но в
эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько серотипов,
которые обусловливают 85-91% сальмонеллезов человека на всех континентах мира:
S. typhimurium, S. еп-teritidis, S. рапата, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др.
Клинические проявления, вызванные различными серотипами сальмонелл, существенно не
отличаются друг от друга, поэтому в настоящее время отказались от обозначения в диагнозе
«сальмонеллез группы D» или «сальмонеллез С», а указывают лишь клиническую форму
болезни и серотип выделенной сальмонеллы, что имеет значение для выявления источника инфекции.
Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки длиной 2—4 мкм и шириной 0,5 мкм; имеют жгутики, подвижны,
хорошо растут на обычных питательных средах при температуре от +6 до +46°С (оптимум роста +37°С), Длительно сохраняются во
внешней среде: в воде до 5 мес, в мясе и колбасных изделиях от 2 до 4 мес, в замороженном мясе — около 6 мес (в тушках птиц —
более года), в молоке — до 20 дней, кефире — до 2 мес, в сливочном масле — до 4 мес, в сырах — до 1 года, в яичном порошке —
от 3 до 9 мес, в пиве — до 2 мес, в почве — до 18 мес. В некоторых продуктах (молоко, мясные продукты) сальмонеллы способны
не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов.

6.

Сальмонеллёзы у человека рассматривают как определённое заболевание (нозологическую форму), отличая его от брюшного тифа и
паратифов. Основной источник инфекции — больные животные, но в отдельных случаях источником заражения может быть
человек (больной или бактерионоситель). Заражение происходит через инфицированные пищевые продукты, как правило,
животного происхождения (мясо и мясные продукты, молоко, яйца, особенно утиные и гусиные, студень), при вынужденном,
неправильном убое животных, нарушении правил хранения и приготовления продуктов (соприкосновение готовой и сырой
продукции, недостаточная термическая обработка продуктов перед употреблением и т. д.). Сальмонеллёзы развиваются в тех
случаях, когда в организм попадают накопившиеся в продуктах живые сальмонеллы.
Патогенез
Сальмонеллы, преодолев факторы неспецифической защиты ротовой полости и желудка, попадают в просвет тонкой кишки, где
прикрепляются к мембранам энтероцитов и выделяют термостабильный и/или термолабильный экзотоксины. С помощью факторов
проницаемости (гиалуронидазы) возбудители через щёточную кайму проникают внутрь энтероцитов. Взаимодействие бактерий с
эпителиальными клетками приводит к дегенеративным изменениям микроворсинок. Интервенции возбудителей в подслизистый
слой кишечной стенки противодействуют фагоциты, что сопровождается развитием воспалительной реакции.
При разрушении бактерий высвобождается липолисахаридный комплекс (эндотоксин), играющий основную роль в развитии
синдрома интоксикации. Липополисахаридный комплекс активирует арахидоновый каскад по липооксигеназному и
циклооксигеназному путям. Липооксигеназный путь приводит к образованию лейкотриенов, стимулирующих хемотаксис и реакции
дегрануляции, усиливающих проницаемость сосудов, и, опосредованно, уменьшающих сердечный выброс. Циклооксигеназный
путь приводит к образованию простаноидов (тромбоксаны, простагландин Е, ПГF2ааи др.). Усиленный синтез простаноидов
индуцирует агрегацию тромбоцитов, приводя к тромбообразованию в мелких капиллярах. Развивается ДВС-синдром с
нарушениями микроциркуляции. Последние обусловливают изменения метаболизма с накоплением кислых продуктов в органах и
тканях (метаболический ацидоз). Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет кишечника,
сокращение гладкой мускулатуры и усиление перистальтики, что в конечном счёте приводит к развитию диареи и обезвоживанию
организма. Кроме того, обезвоживанию способствует действие бактериальных энтеротоксинов, активизирующих
аденилатциклазную систему и выработку циклических нуклеотидов. Следствием дегидратации и интоксикации является нарушение
деятельности сердечно-сосудистой системы за счёт экстракардиальных механизмов, что проявляется тахикардией и наклонностью к
снижению артериального давления. При максимальной выраженности эксикоза возможно развитие клеточной гипергидратации за
счёт разности осмотических потенциалов между клетками и межклеточным пространством. Клинически состояние проявляется
острым набуханием и отёком мозга. Нарушения микроциркуляции и обезвоживание приводят к дистрофическим процессам в
канальцах почек. Развивается острая почечная недостаточность, первым клиническим признаком которой является олигурия с
дальнейшим накоплением азотистых шлаков в крови.

7.

Обычно (95-99% случаев) сальмонеллы не распространяются дальше под-слизистого слоя кишечника, обусловливая развитие
гастроинтестинальной формы заболевания. Лишь в некоторых случаях возможно проникновение возбудителей в кровь, при этом
наблюдают генерализованную форму сальмонеллёза с тифоподобным или септическим течением. Генерализации инфекции
способствует недостаточность клеточных и гуморальных иммунных реакций.
При микроскопическом исследовании стенки кишки обнаруживают изменения в сосудах в виде кровоизлияний в слизистый и
подслизистый слои кишечной стенки. В подслизистом слое помимо микроциркуляторных нарушений развиваются лейкоцитарная
реакция и отёк.
Виды сальмонеллёзов
Различают несколько клинических форм сальмонеллёза
Желудочно-кишечная форма
При желудочно-кишечной форме заболевание обычно начинается остро, обильной рвотой и поносом (стул водянистый, часто с
зеленью, зловонный). Наблюдаются боли, урчание и вздутие живота, слабость, головная боль, головокружение, озноб, повышение
температуры до 38—40°С, боли в мышцах и суставах, судороги мышц конечностей. Длительность заболевания обычно 3—7 суток.
Тифоподобная форма
Такое же начало имеет тифоподобная форма, но для неё характерны лихорадка в течение 10—14 суток, увеличение печени и
селезёнки, более выраженные симптомы общей интоксикации (головная боль, вялость), иногда появляется сыпь.
Септическая форма
При септической форме после короткого начального периода развивается картина сепсиса.
В 15—17 % случаев сальмонеллёзов в периоде реконвалесценции наблюдается кратковременное бактерионосительство. Возможны
«транзиторное» носительство (однократное выделение сальмонелл без клинических проявлений) и хроническое
бактерионосительство. Диагноз «сальмонеллёз» ставят на основании клинических и эпидемиологических данных и результатов
бактериологического исследования кала, мочи, крови, дуоденального содержимого, рвотных масс и промывных вод желудка,
остатков пищи, а также серодиагностики.

8.

Лабораторная диагностика
Основу составляет выделение возбудителя посевами рвотных и каловых масс, а при генерализованной форме и крови. Материалом
для бактериологического исследования также могут служить промывные воды желудка и кишечника, моча, жёлчь. При
септикопиемическом варианте заболевания возможны посевы гноя или экссудата из воспалительных очагов. Для
эпидемиологического контроля вспышек сальмонеллёза проводят бактериологический анализ остатков пищи, подозреваемой на
заражённость, а также смывов с посуды. Обязательным является использование сред обогащения (магниевая среда, селенитовая
среда), нескольких дифференциально-диагностических сред (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфит агара), достаточно широкого
набора биохимических тестов и набора моновалентных адсорбированных О- и Н-сывороток.
В качестве методов серологической диагностики применяют РНГА с комплексным и групповыми сальмонеллёзными
эритроцитарными диагностикумами при постановке реакции в парных сыворотках с интервалом 5-7 дней. Минимальный
диагностический титр антител в РНГА -1:200. К сожалению, серологические методы в большинстве случаев представляют ценность
только для ретроспективного подтверждения диагноза.
Более перспективно экспресс-выявление антигенов сальмонелл в РКА, РЛА, ИФА и РИА.
Для установления степени дегидратации и оценки тяжести состояния больного, а также для коррекции проводимой
регидратационнои терапии определяют гематокрит, вязкость крови, показатели кислотно-щелочного состояния и электролитного
состава.
Лечение
Промывание желудка и кишечника, обильное горячее сладкое питье; при более тяжёлом течении введение солевых растворов
(борьба с обезвоживанием); спазмолитические средства; антибиотики. Важное значение имеет диета: механически и химически
щадящая пища (молоко исключается) — в первые дни болезни; исключение вредных для деятельности желудочно-кишечного
тракта факторов (переедание, употребление алкоголя и продуктов, богатых грубой клетчаткой, консервов и копчёностей, острых,
пряных и жирных блюд) в течение всего периода заболевания и не менее 1 месяца после выздоровления.
Профилактика
Ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота и обработкой туш; выполнение санитарных правил приготовления, хранения и
реализации пищевых продуктов; обследование поступающих на работу на предприятия общественного питания и торговли, детские
учреждения.

9. Паратиф

Паратиф А и В. - Острые инфекционные болезни, которые по клинической картине сходны с брюшным тифом. Возбудители подвижные бактерии из рода сальмонелл, устойчивые во внешней среде. Дезинфицирующие средства в обычны-v концентрациях
убивают их через несколько минут. Единственным источником заражения при паратифе А являются больные и
бактериовыделители, а при паратифе В им могут быть и животные (крупный рогатый скот и др.).
Пути передачи чаще пищевой, реже контактно-бытовой (включая мушиный).
Подъем заболеваемости начинается с июля, достигая максимума в сентябре-октябре, носит
эпидемический характер. Восприимчивость высокая и не зависит от возраста и пола.
Виды паратифов
Различают паратифы А и В сходные по этиологии, эпидемиологии и клиническим проявлениям с
брюшным тифом, и паратиф С, протекающий в виде пищевой токсикоинфекции и в др. формах
(встречается редко, в основном у лиц, ослабленных др. инфекцией или хроническим заболеванием;
Источники инфекции
При паратифах А и В источник инфекции — человек, больной или бактерионоситель. Бактерионосительство после перенесённого
паратифа встречается чаще, чем после брюшного тифа, но обычно оно менее продолжительно. Возбудители паратифа выделяются с
калом и мочой; устойчивы во внешней среде (выживают в молоке при 18—20 °C до 10 сут, в почве — несколько месяцев). Факторы
передачи инфекции — вода, пищевые продукты, мухи, инфицированные предметы.
Источники инфекции при паратифе С крупный рогатый скот, свиньи и др.; заражение человека происходит при употреблении в
пищу не проваренного мяса больных животных).
Инкубационный период
Инкубационный период от 3 сут до 2 нед.
Симптомы и течение.
Паратиф А и В, как правило, начинается постепенно с нарастания признаков интоксикации (повышение температуры,
возрастающая слабость), присоединяются диспепсические явления (тошнота, рвота, жидкий стул), катаральные (кашель, насморк),
розеолезно-папулезная сыпь и язвенные поражения лимфатической системы кишечника. Особенности клинических проявлений при
паратифе А. Заболевание обычно начинается более остро, чем паратиф В, инкубационный период от 1 до 3 недель. Сопровождается
диспепсическими расстройствами и катаральными явлениями, возможно покраснение лица, герпес.

10.

Сыпь, как правило, появляется на 4-7 день болезни, часто обильная. В течение болезни обычно бывает несколько волн подсыпаний.
Температура ремиттирующая или гектическая. Селезенка увеличивается редко. В периферической крови часто наблюдается
лимфопения, лейкоцитоз, сохраняются эозинофилы. Серологические реакции часто отрицательные. Большая возможность
возникновения рецидивов, чем при паратифе В и брюшном тифе.
Особенности клинических проявлений паратифа В. Инкубационный период значительно короче, чем при паратифе А.
Клиническое течение отличается большим разнообразием. При передаче инфекции через воду наблюдается постепенное начало
болезни, относительно легкое его течение.
Когда сальмонелла проникает вместе с пищей и происходит ее массивное поступление в организм, преобладают желудочнокишечные явления (гастроэнтерит) с последующим развитием и распространением процесса на другие органы. При паратифе В
чаще, чем при паратифе А и брюшном тифе, наблюдаются легкие и среднетяжелые формы болезни. Развитие рецидивов возможно,
но реже. Сыпь может отсутствовать или, напротив, быть обильной, разнообразной, появиться рано (4-7 день болезни), селезенка и
печень увеличиваются раньше, чем при брюшном тифе.
Лабораторные исследования
Лабораторное исследование (выделение возбудителя в первые дни заболевания из крови, позже из мочи и жёлчи, серологическое
исследование в поздние сроки) позволяет установить точный диагноз.
Лечение
Должно быть комплексным, включающим уход, диету, этиотропные и патогенетические средства, а по показаниям - иммунные и
стимулирующие препараты. Постельный режим до 6-7 дня нормальной температуры, с 7-8 дня разрешается сидеть, а с 10-11
ходить. Пища легкоусвояемая, щадящая желудочно-кишечный тракт.
В период лихорадки ее готовят на пару или дают в протертом виде (стол N 4а). Среди препаратов специфического действия ведущее
место занимает левомицетин (дозировка по 0,5 г 4 раза в сутки) до 10 дня нормальной температуры. Для повышения эффективности
этиотропной терапии, в основном с целью предупреждения рецидивов и формирования хронического бактериовыделительства, ее
рекомендуют проводить в процессе со средствами, стимулирующими защитные силы организма и повышающими специфическую и
неспецифическую резистентность (тифо-паратифозная В вакцина).
Профилактика
Соблюдение правил личной гигиены, выполнение санитарно-гигиенических требований, особенно на пищевых предприятиях, в
продуктовых магазинах, столовых, ресторанах, буфетах; контроль за источниками водоснабжения; борьба с мухами; изоляция
больных, выявление бактерионосителей и отстранение их от работ на пищевых производствах.

11. Брюшной тиф

Брюшной тиф — острая циклически протекающая кишечная инфекция, вызываемая сальмонеллой брюшного тифа, с пищевым
механизмом передачи, характеризующаяся лихорадкой, явлениями общей интоксикации с развитием тифозного статуса,
розеолезными высыпаниями на коже, гепатоспленомегалией и своеобразным поражением лимфатической системы тонкой кишки.
Этиология
Возбудитель — Salmonella enterica серовар Typhi из семейства Enterobacteriaceae рода Salmonella, подвижная грамотрицательная
палочка с закругленными концами, хорошо красящая всеми анилиновыми красителями. Вырабатывает
эндотоксин, патогенный только для человека. Не образует споры.
Бактерии брюшного тифа довольно устойчивы во внешней среде: в пресной воде водоемов они
сохраняются до месяца, на овощах и фруктах — до 10 дней, а в молочных продуктах могут
размножаться и накапливаться.Под воздействием 3 % раствора хлорамина, 5 % раствора карболовой
кислоты, сулемы (1:1000), 96 % этилового спирта они гибнут через несколько минут.
Сальмонеллы брюшного тифа имеют сложную антигенную структуру. Различные серовары содержат
характерный набор антигенных факторов, которые складываются из сочетания О- и Н-антигенов.
Эпидемиология
Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель (транзиторный, острый или хронический).
Период заразительности источника. Наибольшее выделение возбудителя с фекалиями наблюдается в течение 1-5 нед заболевания с
максимумом на 3-й нед, с мочой — в течение 2-4 нед. Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение
14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших этот процесс продолжается до 3 мес. (острое носительство), а 3-5 %
становятся хроническими носителями, выделяя брюшнотифозную палочку в течение ряда лет. Перемежающийся характер
выделения возбудителя брюшного тифа у хронических носителей затрудняет выделение и повышает их эпидемиологическую
опасность.
Механизм передачи возбудителя - оральный. Путь передачи — преимущественно водный, но возможны пищевой и бытовой пути
передачи.
Естественная восприимчивость людей высокая, хотя клинические проявления заболевания могут варьировать от стертых до тяжело
протекающих форм. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.
Основные эпидемиологические признаки. Болезнь имеет убиквитарное распространение, однако заболеваемость преобладает на
территориях с неблагополучными водоснабжением и канализацией. При водных вспышках чаще поражаются подростки и взрослые,
при молочных — дети младшего возраста. Характерна летне-осенняя сезонность.

12.

Клиническая картина
Инкубационный период — от 7 дней до 23 дней, в среднем 2 нед. Возбудитель — рот — кишечник — пейеровы бляшки и
солитарные фолликулы (лимфаденит и лимфангит) — кровяное русло — бактериемия — первые клинические проявления.
Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают — высвобождается эндотоксин, обусловливающий
интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии — инфекционно-токсический шок.
Начальный период (время от момента появления лихорадки до установления ее постоянного типа) — продолжается 4-7 дней и
характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. Бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита,
брадикардия. Обложенность языка белым налетом, запоры, метеоризм, поносы.
Период разгара — 9-10 дней. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко
выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. При осмотре на бледном фоне кожи можно обнаружить бледнорозовые единичные элементы сыпи — розеолы, слегка выступающие над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании,
располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловища,
сгибательных поверхностях верхних конечностей. Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен
коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и
селезенка. Тифозный статус — резкая заторможенность, нарушение сознания, бред, галлюцинации. Другим проявлением тяжести
болезни является инфекционно-токсический шок.
Период разрешения болезни. Температура падает критически или ускоренным
лизисом, уменьшается интоксикация — появляется аппетит, нормализуется сон,
постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.
В период реконвалесценции у 3-10 % больных может наступить рецидив болезни.
Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации
размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость,
недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и
основная болезнь, но протекает менее продолжительно.
Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.
Выделяют атипичные формы болезни — абортивные и стертые.
Диагностика
Лабораторная диагностика прежде всего заключается в бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи. Метод
гемокультуры можно использовать с первых дней заболевания и до конца лихорадочного периода, желательно до начала лечения.

13.

Для этого 5-10 мл крови из локтевой вены у постели больного засевают на 20 % желчный бульон или среду Рапопорта,
мясопептонный бульон с 1 % глюкозы, либо даже в стерильную дистиллированную или водопроводную воду. Объем среды — 50100 мл. Кал, мочу, дуоденальное содержимое исследуют со 2-й недели от начала заболевания, засевая на среды Плоскирева, Левина,
Мюллера и др. Предварительный результат этих исследований получают через 2 дня, окончательный — через 4 дня.
Для выявления брюшной тифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном содержимом используют РИФ с меченными
сыворотками к О- и Vi-антигенам. Предварительный ответ может быть получен в течение 1 ч, окончательный — через 5-20 ч.
Из серологических методов используют РА (Видаля) и РПГА с цистеином. Реакцию Видаля ставят с Н- и О-антигенами с 7-9-го дня
заболевания повторяют на 3-4-й неделе для определения нарастания титра (от 1:200 до 1:400-1:800-1:1600). Последнее имеет
значение для исключения положительного результата реакции, который может быть обусловлен предшествовавшей иммунизации
против брюшного тифа. Ответ может быть получен через 18-20 ч. При постановке РПГА учет результатов проводят после
инкубирования пластин при 37° С в течение 1,5-2 ч и повторно — через 24 ч нахождения при комнатной температуре.
Положительный считается реакция в титре 1:40 и выше.
Лечение
Госпитализация. Режим в остром периоде и до 10-го дня нормальной температуры тела постельный, а при осложнениях —
строгий постельный. Расширение режима — с осторожностью: не производить резких движений, не поднимать тяжестей, не
натуживаться во время дефекации.
Резкое ограничение механических и химических раздражителей слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, исключение
продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике. При неосложненных формах стол № 2, за 5—7 дней
до выписки замена на № 15. Прием комплекса витаминов (аскорбиновая кислота — до 900 мг/сут, витамины В1 и В2 по 9 мг, РР —
60 мг, Р — 300 мг/сут).
Курс терапии до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического
выздоровления больного. Если в течение 4—5 дней нет перелома в состоянии — отменить и назначить другой. Левомицетин
(хлорамфеникол). взрослым внутрь за 20—30 мин до еды 50 мг/кг/сут, на 4 приема. После нормализации температуры тела −30
мг/кг/сут.
Всем больным брюшным тифом и паратифами назначаются стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил по
0,5 г или пентоксил по 0,3 г 3 раза в день после еды), ангиопротекторы (аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день). В периоде
реконвалесценции лицам с выраженной астенизацией показаны адаптагены — настойка элеутерококка, заманихи, корня женьшеня,
пантокрина, лимонника китайского в обычных терапевтических дозировках.

14. Shigella

Shigella — Шигеллы [от имени японского учёного К. Шиги (правильно—Сига)], род микроорганизмов из семейства
энтеробактерий. Включает различные виды возбудителей дизентерии у обезьян и человека. Грамотрицательные неподвижные
неспороносные палочки длиной 2—3 мкм, шириной 0,6 мкм. По типу обмена — аэробы и факультативные анаэробы. На
поверхности агара образуют полупрозрачные нежные колонии. На основании выделяемых ими колицинов Шигеллы подразделяют
на разные типы.
Род грамотрицательных палочковидных бактерий, не образующих спор. По происхождению близки к Escherichia coli и Salmonella.
Для человека и приматов являются возбудителями болезней из группы шигеллёзов.
Классификация
Подразделяются на четыре серогруппы
* Серогруппа A: S. dysenteriae (12 серотипов)
* Серогруппа B: S. flexneri (6 серотипов)
* Серогруппа C: S. boydii (23 серотипов)
* Серогруппа D: S. sonnei (1 серотип)
Группы A-C физиологически подобны; S. sonnei (группа D) может быть выделена на
основании биохимических анализов метаболизма.
Патогенез
Обычно распространяются через пищу. В зависимости от возраста и физического состояния человека даже десяти бактериальных
клеток может быть достаточно для инфицирования. Вызывают дизентерию, приводящую к разрушению эпителиальных клеток
слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишок. Некоторые штаммы выделяют энтеротоксин и шиготоксин, сходный с
веротоксином, выделяемым E.coli.
Симптомы могут включать диарею, лихорадку, тошноту, рвоту, скопление газов и запор. Стул может содержать кровь, слизь или
гной. У детей могут случаться припадки. Симптомы могут проявиться через неделю после заражения, но чаще всего начинаются
через 2—4 дня после потребления зараженной пищи. Обычно это продолжается несколько дней, но может и затянуться на недели.
Последствием инфицирования шигеллами может быть синдром Рейтера.При лечении дизентерии, вызванной шигеллами,
применяются ампициллин, ко-тримоксазол или препараты хинолоновой группы, например ципрофлоксацин.

15. Шигеллез

Дизентерия (шигеллез) - типичный кишечный антропоноз, вызываемый бактериями рода шигелл, протекающий с
преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки и симптомами интоксикации.
Шигеллы - грамотрицательные, неподвижные палочки. Хорошо растут на простых питательных средах. При разрушении
микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает основные
клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны
эпителиальных клеток; энтеротоксины - усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый
в основном у бактерий Григорьева-Шига.
Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами:
способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она более выражена у бактерий
Григорьева-Шига, несколько;
менее - у Флекснера и еще менее у других видов.
Во внешней среде шигеллы сохраняют жизнеспособность до 30-45 дней и более. Способны размножаться на пищевых продуктах.
Высокая температура, дезинфицирующие средства действуют на них губительно.
Эпидемиология. Источником инфекции является человек, больной различными формами шигеллезов, в том числе и
бессимптомными. Механизм передачи инфекции - оральный, который реализуется контактно-бытовым, пищевым и водным путями.
Факторами передачи заразного начала могут быть немытые руки, инфицированные предметы обихода, различные пищевые
продукты, особенно молочные, вода из открытых водоисточников. Дизентерия распространена повсеместно, но особенно там, где
нарушается технология приготовления пищи, загрязняются готовые продукты, водоисточники. Болеют люди всех возрастных групп.
Но наиболее подвержены этому заболеванию лица с выраженным иммунодефицитом и трофической недостаточностью, а также
дети дошкольного возраста.
Сезонный подъем заболеваемости наблюдается в летне-осеннее время. Водные и пищевые вспышки дизентерии могут возникать в
любое время года.
Этиотропное (воздействие на возбудителя):
Препараты нитрофуранового ряда - фуразолидон, фурадонин. Хинолины - хлорхинальдон. Фторхинолоны - ципрофлоксацин.
Патогенетическое: Дезинтоксикационная терапия - изотонические солевые растворы (раствор Рингера), энтеросорбенты
(энтеросорб), витаминотерапия. Препараты для коррекции дисбактериоза - колибактерин и т.д.