Деформирующий артроз

1. Деформирующий артроз

1

2.

Сустав (articulacio)=диартроз (синовиальное
соединение, сочленение) - подвижное
соединение костей, при котором их концы,
суставные поверхности, разделены суставной
полостью, содержащей синовиальную
жидкость.

3. «Структурная единица синовиальный сустав»

- это анатомический комплекс, состоящий из
1)
суставных концов, покрытых гиалиновым хрящом,
2)
соединенных между собой связками, капсулой
сустава, покрытой изнутри синовиальной оболочкой,
3)
которая продуцирует синовиальную жидкость,
участвующую в метаболизме хряща,
4)
регуляция дебита которой осуществляется
движением в суставе за счет мышц окружающих
сустав и
5)
за счет сосудисто – нервного (вегетативного)
регулирования.

4. Артроз (деформирующий артроз) ДОА, ОА -

Артроз
(деформирующий
распространенное
дегенеративноартроз)
ДОА,
ОА
дистрофическое поражение
(заболевание) суставов различной
этиологии, в основе которого лежит
поражение хряща с последующим
вовлечением в процесс субхондральной
ткани, проявляющееся вторичными
костными изменениями эпифизов в виде
краевых разрастаний, кистовидных
разрежений, приводящих к деформации
сустава.
Ведущим клиническим симптомом ДОА
является боль, нарушающая качество жизни
в повседневной и профессиональной
деятельности.

5. Деформирующий артроз всегда начинается с дистрофии суставных хрящей.

С биохимической и гистологической точек
зрения, уменьшение эластичности и
прочности суставного хряща связаны с
нарушением его метаболизма
(нарушается баланс между
катаболическими и анаболическими
процессами) и последующей
деградацией матрикса хряща, в
результате которой активизируются
патологические адаптивные реакции с
повреждением субхондральной кости, а
также вовлечением в патологический
процесс всех элементов структурной
единицы «синовиальный сустав».

6. Патологическая физиология – фазы воспаления:

1.
Альтерация – повреждение хряща (прямая
2.
3.
травма, поврежденным мениском, за счет
аутоиммунного процесса).
Экссудация (расстройство микроциркуляции с
экссудацией и эмиграцией) – закономерный
процесс, защитная реакция, в частности,
попытка организма расширить суставную
щель.
Пролиферация – попытка восстановить хрящ,
формирование рубцов, спаек.
Все фазы развиваются параллельно и при
отсутствии патогенетически обоснованной
терапии замыкается порочный круг,
происходит прогрессирование болезни.

7.

Альтерация. Механизм формирования боли
Ведущим клиническим симптомом ДОА
является боль.
Ноцицепторы — это нейроны, которые реагируют
на повреждающие химические, термические или
механические раздражения.
Первичная (быстрая, острая/колющая) боль передается
Δ –волокнами, вторичная (медленная, тупая/жгучая)
боль возникает при активации С-волокон, которые
передают импульсы намного медленнее, чем
и объясняется разница во времени. Ноцицептивная
информация в головной мозг поступает по
спиноталамическому и спиноретикулярному трактам.
Повреждение

8.

ЦОГ-2
Арахидоновая кислота
(омега-6-ненасыщенная жирная
кислота)
находится в фосфолипидных
мембранах
Циклооксигеназа
простагландины
(ПГ)
простациклин
(PGI2)
тромбоксан
(TxA2))
Циклооксигеназа (ЦОГ) — фермент, под действием
которого незаменимые жирные кислоты
(арахидоновая кислота) превращаются в
простагландины, постациклин и тромбоксан.
Фермент ЦОГ имеется в двух видах: ЦОГ-1 и ЦОГ-2.

9. Простагландины

- Простагландины не накапливаются в тканях, а
синтезируются в ответ на биологический стимул
из полиненасыщенных жирных кислот и имеют
скелет из 20 атомов углерода. По особенностям
химического строения делят на 4 группы — А, В, Е и F;
- важнейший физиологический эффект —
способность вызывать сокращение гладких мышц;
- ПГ группы А и Е понижают, а группы F — повышают
артериальное давление;
- интенсифицируют коронарный и почечный кровотоки;
- подавляют секреторную функцию желудка;
- влияют на железы внутренней секреции, водносолевой обмен (изменяют соотношение ионов Na+ и
К+);
- влияют на систему свёртывания крови (снижают
способность тромбоцитов к агрегации) и др.

10. Хрящевая ткань - разновидность соединительной ткани

Органические вещества - 10-15%.
Минеральные вещества - 4-7%.
Вода – 70-80%.
Состоит из хрящевых клеток и межклеточного
вещества – матрикса, включает в себя
волокна и основное вещество.
Внеклеточный мартикс состоит из
полисахаридов и белков –
глюкозаминокликанов в виде соединений
протеогликанов и глюкопротеидов.
Протеогликаны состоят на 80-90% из
хондроитин сульфата и креатин сульфата и
на 10-20% из белков.

11. Протеогликаны – основа матрикса хряща (синтезируются хондроцитами)

Высокомолекулярные соединения, состоящие из
белка (5-10% от общей массы) и
полисахаридных цепей гликозаминогликанов
(90-95%).
Гликозаминогликаны (ГАГ) сульфатированные
(хондроитин-4-сульфат, кератансульфат).
Гликозаминогликаны (ГАГ) несульфатированные
(гиалуровная кислота и хондроитин).
Совместно с коллагеном ГАГ обеспечивают
устойчивость хряща к внешним воздействиям.
При ДОА синтез хондроцитами ГАГ снижается,
одновременно при этом активизируется
выработка цитокинов (интерлейкин 1β, фактор
некроза опухоли – α) и ферментов воспаления

12.

ЦОГ-2 это: Воспаление
Онкогенез
ЦОГ–1 постоянно присутствует в
большинстве тканей, относится к
категории «структурных»
ферментов, регулирующих
физиологические эффекты ПГ.
ЦОГ-1 отвечает за выработку
простагландинов, участвующих в
защите слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта,
регуляции функций тромбоцитов
и почечного кровотока.
Если ЦОГ-1 ингибируется
неселективными НПВС, то
появляются бронхоспазм,
ульцерогенез, боль в ушах,
задержка воды в организме и т.п.
Лихорадка
Боль
ЦОГ-2 является индуцибельной,
т.е. включается при
определённых ситуациях,
например, при воспалении.
ЦОГ–2 - ее уровень
существенно увеличивается на
фоне развития воспаления, и
она участвует в синтезе
простагландинов при
воспалении.
ЦОГ-2 экспрессируется
макрофагами, синовиоцитами,
фибробластами, гладкой
сосудистой мускулатурой,
хондроцитами и
12
эндотелиальными клетками.

13. Особенности внутрисуставных переломов

Все внутрисуставные переломы приводят к
повреждению (поражению) хряща и часто,
особенно при неправильном и
несвоевременном лечении, приводят к
развитию вторичного (посттравматического)
ДОА, поэтому очень важно создавать
конгруэнтность суставных поверхностей при
переломах.

14. Особенности внутрисуставных переломов

Травмы и заболевания опорно-двигательной системы
остаются одной из главных причин выхода на
инвалидность и стойко занимают третье место в
структуре первичной инвалидности. Внутри- и
околосуставная локализация повреждений и
заболеваний костей наиболее часто ведет к
нарушениям функции и опорности конечности, что
требует выделения этих переломов в особую группу
ИМПРЕССИОННЫХ ПЕРЕЛОМОВ.
При данном виде переломов, в первую очередь, это
относится к костям нижних конечностей, наблюдается
наибольший процент выхода травмированных на
инвалидность.
Причинами такого исхода являются особенности
травмы эпиметафизарной зоны, трудности репозиции
и фиксации переломов, несвоевременно начатые
реабилитационные мероприятия.

15. Классификация переломов околосуставной зоны костей губчатого строения

Для более объективной и удобной в
практическом здравоохранении
оценки степени тяжести
импрессионных изменений при
эпиметафизарных переломах нами
разработана унифицированная
классификация, основанная на
степени потери костного вещества.
Эта классификация позволит
прогнозировать исход травмы,
наметить правильный алгоритм лечения
и получить ожидаемый результат.

16. Классификация импрессионных переломов околосуставной зоны костей губчатого строения

Степени рассасывания ШБК
а) Нормальная шейка бедренной кости (ШБК). б) 1 степень
импрессионных изменений ШБК (минус 5-7 мм).в) 2 степень
импрессионных изменений ШБК (минус 6-12 мм). г) 3 степень
импрессионных изменений ШБК(минус > 12мм)

17. Примеры импрессии ШБК

18. Результаты лечения: ложный сустав ШБК

19.

Классификация импрессионных переломов
околосуставной зоны костей губчатого строения
3 ст.
2 ст.
1ст. норма
1 ст.
2 ст.
3 ст.
0
0
0
0
0
0
0
- >10
- 6-10
- 1-5
6 (174 )
+ 1-5
+6-10
+>100
Вальгусная деформация
варусная деформация
Степени импрессии мыщелков большеберцовой кости
Норма отношения оси бедра и голени 1740- на вальгус ± 20.
Вальгусная деформация 1 ст. - 173-1690, 2 ст. - 168-1640, 3 ст. - от 1630 и менее
Варусная деформация 1 ст. - 175-1790, 2 ст. - 180-1840, 3 ст. - 1850 более

20. Примеры импрессионного перелома проксимального эпиметафиза (мыщелков) большеберцовой кости

21. Результаты лечения: Посттравматический гонартроз с варусной установкой, контрактурой

22. Классификация импрессионных переломов околосуставной зоны костей губчатого строения

Норма
920
1 ст.
93-970
2 ст.
98-1020
Степени импрессии дистального эпиметафиза большеберцовой
кости
3 ст.
1030 и более

23. Пример импрессионного перелома суставной поверхности дистального эпиметафиза большеберцовой кости

24. Результаты лечения: Посттравматический артроз голеностопного сустава с вальгусной установкой

Схема, показывающая влияние связок переднего и заднего
дистального межберцового синдесмоза на прочность наружной
половины дистального эпиметафиза большеберцовой кости

25. Классификация импрессионных переломов околосуставной зоны костей губчатого строения

Норма (20-400)
(отриц. угол)
1 ст. (19-100)
2 ст. (9-00)
Степени импрессии пяточной кости (угол Белера)
3 ст.

26. Пример импрессионного перелома пяточной кости

27. Алгоритм лечения переломов околосуставной зоны костей губчатого строения

Алгоритм
лечения
переломов
околосуставн
ой
зоны костей
губчатого
строения

28. Деформирующий артроз всегда начинается

с дистрофии суставных хрящей. В
процессе дистрофии суставные
хрящи утрачивают свои эластические
буферные свойства, уплотняются,
замещаются грубоволокнистым
хрящом, истончаются, в них появляются
трещины, поверхность их вместо
гладкой и блестящей становится
неровной и тусклой, местами
хрящевой покров может полностью
разрушаться, вплоть до
соприкосновения сочленяющихся
костей, которые при движениях трутся
друг о друга.

29. Классификация ДОА

Косинская Н. С. (1963 г.) 3 стадии
Классификация D.
Kellgren 4 стадии
ста Клинически
дия
Рентгенологические
ста
дия
I
Небольшие костные разрастания
по краям суставной впадины.
Островки оссификации суставного
хряща, в последующим
сливающиеся с эпифизом.
Суставная щель незначительно
сужена, начальные признаки
субхондрального склероза
определяемы часто только при
сравнении с симметричным
суставом
I
Кистовидная
перестройка
костной
структуры,
линейный
остеосклероз в
субхондральной
части, появление
маленьких
краевых
остеофитов
II
Более
выраженный
остеоклероз и
сужение
суставной щели
Незначительное
ограничение
подвижности в
каком—либо
определенном для
данного сустава
направлении

30. Классификация ДОА

Косинская Н. С. (1963 г.) 3 стадии
Классификация D.
Kellgren 4 стадии
ста Клинически
дия
Рентгенологические
ста
дия
II
Значительные костные
разрастания, исходящие из краев
суставной впадины и
охватывающие головку
противоположной кости; сужение
суставной щели в 2-3 раза по
сравнению с нормой; появление
субхондрального склероза
III
Ограничение
подвижности
сустава, более
выраженное в
определенных
направлениях,
сопровождающих
ся грубым хрустом
при движении;
умеренная
атрофия
регионарных
мышц
сочленяющихся костей
Выраженный
субхондральны
й склероз,
большие
краевые
остеофиты,
значительное
сужение
суставной
щели.

31. Классификация ДОА

Косинская Н. С. (1963 г.) 3 стадии
Классификация D.
Kellgren 4 стадии
ста Клинически
дия
Рентгенологические
стад
ия
III
почти полное исчезновение
суставной щели, выраженная
деформация и уплощение обоих
эпифизов, расширение суставных
поверхностей за счет обширных
краевых разрастаний;
выявляются суставные "мыши",
метаплазированные в кости
участки суставной капсулы и
периартикулярных тканей;
костное склерозирование
сочленяющихся участков кости,
внутри которых имеются
единичные кистовидные
IV
значительная
деформация
сустава, его
вынужденное
положение и
резкое
ограничение
подвижности,
вплоть до
сохранения лишь
качательных
просветвления; остеопороз.
Выявляются
грубые,
массивные
остеофиты,
суставная щель
прослеживается
с трудом,
эпифизы костей,
образующих
сустав,
деформированы

32. Синовит - первичная защитная реакция на патологию в суставе и закономерная вторая стадия воспаления - эксудация (расстройство

микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией)
2 К.С.
синовит

33. ДОА - дегенеративное заболевание – это старение организма. Только своевременно начатое лечение позволит человеку жить хорошо, а

иначе …
4 пример
ДОА

34.

Повтор слайда
«структурная единица синовиальный
сустав»
- это анатомический комплекс, состоящий из
1)
суставных концов, покрытых гиалиновым хрящом,
2)
соединенных между собой связками, капсулой
сустава, покрытой изнутри синовиальной оболочкой,
3)
которая продуцирует синовиальную жидкость,
участвующую в метаболизме хряща,
4)
регуляция дебита которой осуществляется
движением в суставе за счет мышц окружающих
сустав и
5)
за счет сосудисто – нервного (вегетативного)
регулирования.

35. Лечение консервативное (немедикаментозное) Острый и подострый период

Разгрузка, покой.
1. Вытяжение.
2. Ходить на костылях, с тросточкой.
3. Фиксация больного сустава
(ортопедические ортезы, гипсовые лонгеты
– на короткий промежуток времени).
При ДОА коленного сустава не использовать
наколенники - это жгут и чем больше
пациент ходит в них, особенно сидит, тем
сильнее ухудшается венозный отток.
4. Лечебная гимнастика (упражнения не
должны вызывать боль).Массаж.

36. Лечение консервативное (немедикаментозное)

Лечение консервативное
ограничение движений, связанных с повышенной
(немедикаментозное)
нагрузкой на хрящ: ограничение ношения тяжестей;
избегать фиксированных поз, уменьшающих приток
крови к больным суставам, длительное сидение (на
корточках, длительные поездки (авто, самолет);
использование рациональной обуви: стельки, каблук
не более 4 см;
смена мышечно-двигательного стереотипа на
производстве и в быту;
снижение массы тела;
лечение сопутствующей (коморбидной) патологии
сахарный диабет, подагра.

37.

ЦОГ-1 и ЦОГ-2
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) блокируют
выработку ферментов ЦОГ-1 и ЦОГ-2
При этом
Снижение уровня ЦОГ–2 приводит к уменьшению воспаления и боли!
Снижение уровня ЦОГ–1 приводит к развития побочных реакций
(бронхоспазм, ульцерогенез, боль в ушах, задержка воды в организме).
Исходя из селективности к ЦОГ–1 и ЦОГ–2, НПВП условно разделяют на
следующие группы (Drugs Therapy Perspectives, 2000, с дополнениями) :
1)
Выраженная селективность в отношении ЦОГ-1 (аспирин,
индометацин, кетопрофен, пироксикам и т.д.);
2)
Умеренная селективность в отношении ЦОГ-1 (диклофенак,
ибупрофен, напроксен и т.д.);
3)
Примерно равноценное ингибирование (лорноксикам);
4)
Умеренная селективность в отношении ЦОГ-2 (мелоксикам,
нимесулид, этодолак, набуметон) ;
5)
Выраженная селективность в отношении ЦОГ-2 или коксибы
(целекоксиб, рофекоксиб и т.д.).

38.

Повтор слйда
ЦОГ-2 это: Воспаление Лихорадка
Боль Онкогенез
ЦОГ-2 является индуцибельной,
ЦОГ–1 постоянно присутствует в
т.е. включается при
большинстве тканей, относится к
категории «структурных»
определённых ситуациях,
ферментов, регулирующих
например, при воспалении.
физиологические эффекты ПГ.
ЦОГ-1 отвечает за выработку
простагландинов, участвующих в
защите слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта,
регуляции функций тромбоцитов
и почечного кровотока.
Если ЦОГ-1 ингибируется
неселективными НПВС, то
появляются бронхоспазм,
ульцерогенез, боль в ушах,
задержка воды в организме...
ЦОГ–2 - ее уровень
существенно увеличивается на
фоне развития воспаления и
она участвует в синтезе
простагландинов при
воспалении.
ЦОГ-2 экспрессируется
макрофагами, синовиоцитами,
фибробластами, гладкой
сосудистой мускулатурой,
хондроцитами и
эндотелиальными клетками.

39. НПВП можно классифицировать по влиянию на гиалиновый хрящ

I гр. Хондронегативное - подавляющие
воспаление и усиливающие артроз
(ацетилсалициловая кислота, индометацин,
пироксикам, напроксен).
II гр. Хондронейтральное
- подавляющие
воспаление и нейтральные к артрозу
(пироксикам, ибупрофен, диклофенак).
III гр. Хондропротективное
- подавляющие
воспаление и способствующие нормализации
обменных процессов в хрящевой ткани
(парацетамол, мелоксикам, кетопрофен
(фламакс), нимесулид (немулекс).

40. Влияние Нимесулида на уровень металлопротеиназ и защиту суставного хряща

При остеоартрите (ОА) деградацию хряща можно
оценить по ферментам, вовлеченным в этот процесс.
Матриксные Металлопротеиназы (ММР)- ферменты,
которые разрушают хрящ при ОА.
Определение сывороточных уровней. ММР используют в
качестве диагностического или прогностического
маркера для установления начала ОА или его
прогрессирования*.
ММР
ММР
Нимесулид (Немулекс) борется с воспалением и
защищает суставной хрящ от разрушения, блокируя
металлопротеиназы (ММР), стимулирует синтез
хрящевого матрикса (не оказывает
катоболического действия на суставной хрящ),
что определяет хондропротективность препарата.
*Влияние нимесулида на уровни ММР и деградацию матрикса при ОА:поисковое клиническое исследование ND10 №06-00877 (Kullich
W.C., Niksic F., Clein G.).
*Институт Реабилитации пациентов с внутренними болезнями им.Людвига Больтцмана,Центр Реабилитации пациентов с
кардиоваскулярными и ревматическими заболеваниями (Заалфенден, Австрия, 2002 год.)

41. Хондропротекторы (препараты базисной терапии ДОА)

Хондроитина сульфат
• Стимулирует анаболические
процессы в хрящевой ткани,
участвует в синтезе ГАГ, оказывает
стимулирующее влияние на
хондроциты (синтез протеогликанов
и коллагена)
Глюкозамин (гиалуроновя кислота)
• В качестве субстрата необходим
для синтеза гликопротеинов,
хондроитина, гиалуроновой кислоты,
гепарина, др.
• Оказывает выраженное
• Стимулирует синтез гиалуроновой антиэкссудативное,
кислоты и препятствует ее
противовоспалительное,
разрушению
антиоксидантное,
антипротеолитическое действие
• Увеличивает продукцию
• Снижает уровень ИЛ-1 в
внутрисуставной жидкости
синовиальной жидкости
• Уменьшает интенсивность
• Угнетает активность
воспаления в суставах (влияя на
катаболических ферментов клеточный компонент воспаления), стромелизина, коллагеназы,
подавляет стимулированный ИЛ-1
фосфолипазы А2, аггреканазы,
синтез коллагеназы и активность
лизосомальных ферментов,
аггреканазы, синтез антител к
продукцию суперокеидных
коллагену I I типа, деструкцию хряща радикалов, синтез N0

42. Применение глюкокортикостероидов (ГКС)

Противовоспалительный эффект
(уменьшают количество тучных клеток,
вырабатывающих гиалуроновую кислоту;
ингибируют синтез простагландинов на
уровне арахидоновой кислоты).
Иммунодепрессивный эффект (тормозят
высвобождение цитокинов и снижают
образование антител).
Противоаллергический эффект (снижают
синтез и секрецию медиаторов аллергии,
уменьшают возможность образования
рубцовой ткани).

43. Физиотерапевтическое лечение

УФО, электропроцедуры с
обезболивающими препаратами
(электрофорез, ДДТ, СМТ, АСБ и т.п.),
УВЧ, луч лазера, магнитное поле,
После снижения острого болевого
компонента тепловые процедуры (
парафин, грязь, ванны), ультразвук.
Очень осторожно с "влажным" теплом
при появлении неприятных ощущений
сражу же прекратить.

44.

Компрессы, натирания.
Специальное лечение. Проводится только специалистомврачом:
1. Мануальная терапия с целью ликвидировать
функциональные блокады, предотвратить контрактуру
(ограничение подвижности).
2. Лечебные блокады, пункции, введение в сустав различных
препаратов: с обезболивающей целью. для снятия
воспаления, отека, боли:
а) гормональные препараты: кеналог, трикорт,
гидрокортизон, дексон, метипред и т.д.
б) антиферменты (в первые дни обострения при
выраженной воспалительной реакции): контрикал,
трасилол, аминокапроновая кислота;
в) ферменты (по стиханию болевых ощущений для
предотвращения спаек): лидаза.

45.

Кинезио тейпирование.
Тейпирование - процесс
реабилитации с
использованием эластичной
ленты (тейпа) – это постоянная
поддержка поврежденных
мышц и сухожилий с
сохранением максимальной
подвижности.
При использовании эластичной
ленты (тейпа) суставы не
скованы в своих движениях.
Применяется при обострениях
ДОА и в период реабилитации.

46. Пункция коленного сустава при синовите

5 КС
пункция

47. Пункция тазобедренного сустава и введение синокрома – хондропротектора (эндопротеза синовиальной жидкости)

48.

Эффективность всех
препаратов резко снижается
при нарушении оси
конечности, следовательно, с
появлением деформации
необходимо либо постоянное
использование разгружающих
средств (костыли, трость) либо
оперативное исправление оси.

49. Оперативное лечение

Внутрисуставные операции:
-
Дебредмента (резекция мениска, резекция
краевых разрастаний, субхондральная
туннелизация, синовэктомия) – для создания
подвижности в суставе;
-
Артродез;
-
Эндопротезирование.

50. Резекция мениска

51.

52.

53. Оперативное лечение деформации коленного сустава

Внесуставные. Корригирующие операции при деформации сустава
для исправления оси конечности (аппарат Илизарова …)
8 КС
ЧКДО

54.

Вывод:
Как при консервативном, так и при
оперативном способе обоснованным
является следующий комплекс лечения:
1) использование разгрузки сустава (костыли,
при травме скелетное вытяжение,
иммобилизация сустава);
2) применение мануальной терапии;
3) использование лечебной гимнастики,
массажа;
4) применение НПВП, ГКС, хондропротекторов,
препаратов, улучшающих
микроциркуляцию и влияющих на
периферическую нервную систему.

55. Тазобедренные суставы норма

Патологии суставов нет, головка круглая,
суставная щель равномерная, лентовидная

56. Тазобедренный сустав норма

Две проекции. Суставная щель равномерная, лентовидная

57. Коксартроз 1 стадии примеры

Суставная щель
незначительно сужена,
неравномерная, начальные
признаки субхондрального
склероза определяемым
часто только при сравнении
с симметричным суставом.
Небольшие костные
разрастания по краям
суставной впадины.
Островки оссификации
суставного хряща, в
последующим
сливающиеся с эпифизом.

58. Коксартроз 3 стадии

Почти полное исчезновение
суставной щели,
выраженная деформация и
уплощение обоих эпифизов,
расширение суставных
поверхностей за счет
обширных краевых
разрастаний; выявляются
суставные "мыши",
метаплазированные в кости
участки суставной капсулы
и периартикулярных тканей;
костное склерозирование
сочленяющихся участков
кости, внутри которых
имеются единичные
кистовидные
просветвления; остеопороз.
Коксартроз 3
стадии

59. Коксартроз 3 стадии и его лечение

60. Диспластический коксартроз 3 стадии

Диспластически
й коксартроз 3
стадии
Дисплазия
тазобедренного
сустава – подвывих,
не леченный с
рождения в
положении Лоренц 2.
В результате износ
хряща, сужение
суставной щели,
ограничение функции
сустава

61. Диспластический коксартроз способ лечения

Диспластическ
ий коксартроз
способ
лечения
Операция по Хиари –
остеотомия
подвздошной кости таза
в недацетабулярной
области и сдвиг
проксимальной части
кнаружи с целью
формирования навеса
над головкой бедра

62. Коленный сустав норма

63. Гонартроз 1 стадии

Суставная щель
незначительно сужена,
начальные признаки
субхондрального склероза
определяемым часто
только при сравнении с
симметричным суставом.
Небольшие костные
разрастания по краям
суставной впадины.
Островки оссификации
суставного хряща,
заострение
межмыщелкового
возвышения.

64. Гонартроз 2 стадии

Сужение суставной щели в 2-3 раза по сравнению с нормой;
значительные костные разрастания - на данной рентгенограмме в
основном в пателлофеморальном сочленении; появление
субхондрального склероза сочленяющихся костей

65. Гонартроз 3 стадии

почти полное исчезновение
суставной щели, выраженная
деформация и уплощение
обоих эпифизов, расширение
суставных поверхностей за
счет обширных краевых
разрастаний; выявляются
суставные "мыши",
метаплазированные в кости
участки суставной капсулы и
периартикулярных тканей;
костное склерозирование
сочленяющихся участков
кости, внутри которых
имеются единичные
кистовидные просветвления;
остеопороз.

66. Гонартроз 3 стадии, варусная установка

Последствия менискэктомии через 20 лет

67. ДОА 2 ст. I плюсне-фалангового сустава обеих стоп на фоне поперечного плоскостопия

68. На Гугл и Яндекс надейся, да сам не плошай! (современная пословица) Спасибо за внимание!

На Гугл и Яндекс надейся,68
да сам не плошай!
(современная пословица)
Спасибо за внимание!