575.06K

Categories:

medicine

biology

Обзор вирусов, поражающих крупного и мелкого рогатого скота

1.

Кафедра микробиологии
3 курс факультета ветеринарной
медицины
Дисциплина «Вирусология»
Обзор вирусов, поражающих
крупного и мелкого рогатого
скота: 1) бешенства; 2) ящура; 3)
оспы; 4) парагриппа-3; 5) гриппа
КРС

2.

Возбудитель бешенства
• Бе́шенство (другое название — рабиес (лат. rabies), устаревшие —
водобоязнь[1], гидрофобия) — природно-очаговое особо опасное
смертельное инфекционное заболевание, вызываемое вирусом
бешенства Rabies virus, включённым в род Lyssavirus семейства
Rhabdoviridae.
• Вирус бешенства вызывает специфический энцефалит (воспаление
головного мозга) у животных и человека. Передаётся со слюной при
укусе больным животным или при акте скотоложства[2]. Затем,
распространяясь по нервным путям, вирус достигает слюнных желёз,
нервных клеток коры головного мозга, гиппокампа, бульбарных
центров и поражая их, вызывает тяжёлые нарушения, приводящие к
гибели.
• Название болезни происходит от слова «бес», потому что в древности
считалось, что причиной заболевания является одержимость злыми
ду́хами. Латинское название «rabies» имеет ту же этимологию.

3.

• Возбудитель. Вирус принадлежит к семейству
Rabdoviridae, роду Lyssavirus. Вирион
пулевидной формы, длиной 180 нм, толщиной
70-80 нм, содержит односпиральную РНК;
число капсомеров 1200-1700, спиральный тип
укладки. Наружная оболочка имеет
булавовидные выпячивания. Репродукция
происходит в цитоплазме нервных клеток.
На фото вирус бешенства
Строение вируса бешенства

4.

• Устойчивость. Низкие температуры
консервируют вирус, высокие –
инактивируют. Вирус быстро
инактивируется при воздействии обычно
используемых дезинфицирующих
растворов лизола (1...2%-й), щелочей,
формалина, хлорамина (2...3%-й).
Наилучшим консервантом вируса является
50%-й глицерин. Чувствителен к эфиру,
хлороформу, фенолу и формалину.

5.

Антигенные свойства. В вирионах вируса бешенства
обнаружено 5 белков. Гликопротеид способен
индуцировать образование вируснейтрализующих антител
создавая защиту у животных. Нуклеокапсидный антиген
индуцирует образование комплементсвязывающих и
преципитирующих антител присутствующих в
инфицированных клетках. Эти антитела не защищают
животных от заражения.
Вирус имеет 4 серотипа, отличающихся составом
мембранных белков, но родственных в
иммунобиологическом отношении. По спектру
патогенного действия, вирулентности различают
несколько полевых штаммов вируса, которые
подразделяют на 5 групп, названных уличным вирусом.
Виpyc бешенства вызывает острую инфекционную болезнь
с поражением центральной нервной системы.

6.

Патогенез. Восприимчивы все теплокровные
животные. При заражении вирус непродолжительное
время сохраняется у места внедрения, а затем по
центростремительным нервным волокнам проникает
в спинной и головной мозг. Репродукция вируса в
сером веществе мозга обусловливает развитие
диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по
центробежным нервным путям вирус попадает в
слюнные железы. Здесь он репродуцируется в
нервных узлах и после дегенерации нервных клеток
выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Из мозга
вирус нейрогенным путем транспортируется также в
сетчатку и роговую оболочку глаз, надпочечники, где,
видимо, тоже репродуцируется.

7.

• Клинические признаки. Инкубационный период составляет от
нескольких дней до года и более, но чаще всего 3...6 нед. Его
продолжительность зависит от места и степени повреждения
тканей при укусе, количества и вирулентности возбудителя,
устойчивости покусанного животного. Срок инкубации у
молодняка короче, чем у взрослых животных.

8.

Патологоанатомические изменения.
Неспецифичны и имеют определенное
диагностическое значение лишь с учетом
данных клинических наблюдений. При
вскрытии трупов отмечают застойное
полнокровие внутренних органов; головной
мозг и его оболочки отечные, часто с
мелкими кровоизлияниями.

9.

Эпизоотологические особенности. К
возбудителю бешенства восприимчивы все
виды домашних и диких теплокровных
животных и человек.

10.

Схема лабораторной диагностики бешенства.
• I. Экспресс-методы: РИФ, РГА, обнаружение телец
Бабеша-Негри, ИФА
• II. Вирусологические исследования: 1) выделение
вируса: на мышатах-сосунах, серийные пассажи на
кроликах, морских свинках, культуре клеток почки
сирийского хомячка, эмбриона овец, телят, куриных
фибробластов ВНК-21 и др.; 2) индентификация
выделенного вируса; РДП, РИФ, ИФА, с помощью
моноклональных антител.
• III. Ретроспективная диагностика: РДП, ИФА, РН,
РСК.
Дифференциальный диагноз. Необходимо
исключить болезнь Ауески, нервную форму чумы
собак, инфекционный энцефаломиелит, отравления.

11.

Возбудитель ящура
Возбудитель. Вирус ящура относится к семейству
Picornaviridae, роду Aphtovirus.

12.

Я́щур — острое вирусное заболевание
из группы зоонозов,
характеризующееся интоксикацией и
везикулезно-эрозивным (пузырьковоязвенным) поражением слизистых
оболочек ротовой и носовой полости, а
также кожи межпальцевых складок и
околоногтевого ложа.

13.

Устойчивость.
Вирус
ящура
сравнительно устойчив к факторам
внешней среды, не чувствителен к
эфиру. В стенках афт он сохраняет
вирулентность 67 сут, в навозной жиже
— 39, в сточных водах — до 103 сут.
Лучшие дезинфицирующие средства —
2%-й или 3%-й горячие растворы
гидрокарбоната натрия и 1%-й раствор
формальдегида.

14.

Антигенная вариабельность и родство. Известно
7 серологических типов вирусов: А, О, С, SAT-1,
SAT-2, SAT-3 и Азия-1.
Их можно дифференцировать с помощью РНГА,
РН, РСК, реакции серозащиты и перекрестного
иммунитета. Внутри основных типов существуют
варианты, или подвиды, отличающиеся друг от
друга: есть штаммы с узким и широким спектром.
Тип А имеет 32 варианта, О — 11, С — 5, SAT-1 — 7,
SAT-2 — 3, SАТ-3 — 4 и Азия-1 — 2 варианта.
Известны и другие штаммы вируса, отличающиеся
от установленных вариантов.
Возбудитель ящура вызывает острое контагиозное
заболевание копытных с типичными афтазными
поражениями.

15.

Схема лабораторной диагностики
I. Экспресс-методы: РИФ, РСК.
II. Вирусологические исследования: 1) выделение
вируса на мышатах-сосунах, морских свинках,
крольчатах, культуре клеток свиной почки и
щитовидной железы, естественно-восприимчивых
животных; 2) идентификация выделенного вируса
в РСК, РДП, РПГА, РН.
III. Ретроспективная диагностика: РПСК, РДП, РИД,
РНИФ, РН, РУСК.
Дифференциальный диагноз. Необходимо
исключить везикулярный стоматит, везикулярную
болезнь свиней, везикулярную экзантему свиней,
катаральную лихорадку овец.

16.

• Специфическая терапия и профилактика.
Для лечения ящура используют сыворотку
(кровь) реконвалесцентов. Для
специфической профилактики ящура в
нашей стране применяют моновалентные
гидроксидалюминиевые формолвакцины

17.

ВИРУС ОСПЫ
• Возбудитель. Большая группа вирусов оспы
относится к семейству Poxviridae. Вирионы
поксвирусов
–
овальные
или
прямоугольные частицы размером до 450
нм со сложной структурой.

18.

• Устойчивость. Во внешней среде
устойчивость оспенных вирусов
сравнительно высокая. Они сохраняют
жизнеспособность в сухих корочках оспин
до 1,5 лет. Чувствительны к высокой
температуре, солнечным лучам и кислотам;
кипячение убивает их моментально.

19.

• Культивирование. Вирус оспы
культивируется на молодняке естественновосприимчивых животных и птиц, культуре
клеток и развивающихся птичьих
эмбрионах.

20.

• Антигенные свойства. Семейство
поксвирусы включает восемь родов:
ортопоксвирусы, парапоксвирусы,
авипоксвирусы, карпипоксвирусы,
лепопоксвирусы, суипоксвирусы,
моллусипоксвирусы и ятапоксвирусы. Роды
включают различные виды вирусов оспы,
которые отличаются в антигенном и
иммуногенном отношении.

21.

• Патогенез. Особенность инфекционного процесса
при оспе обусловливается эпителиотропностью
возбудителей и их способностью вызывать на коже
своеобразную оспенную экзантему. Патологический
процесс состоит из следующих стадий: 1) розеолы –
появление красных пятен в течение 1...2 сут; 2)
папулы – превращение пятен в узелки в течение
1...3 сут; 3) везикулы-папулы – превращение в
пузырьки, наполненные серо-желтоватой
жидкостью, в течение 5...6 сут; лихорадочные
явления угасают; 4) пустулы – содержимое везикул
мутнеет и становится гнойным в течение 3 сут; 5)
крусты – на месте высохших пустул образуется
бурый струп.

22.

• Клинические признаки. Тяжесть
клинического проявления болезни и
широта распространения оспенной
экзантемы зависят от видовой и
индивидуальной устойчивости животного,
вирулентности возбудителя,
• способа заражения и состояния кожных
покровов. Поэтому оспа может проявляться
в абортивной, сливной и геморрагической
формах.

23.

• Патологоанатомические изменения. В
трупах находят картину геморрагического
диатеза, на серозных покровах –
множественные кровоизлияния, слизистые
оболочки геморрагически воспалены, с
наличием эрозий, а иногда и язв. В легких
признаки крупозной пневмонии,
гангренозные участки, лимфоузлы
увеличены и гиперемированы; печень,
сердце и почки с признаками дегенерации.

24.

• Эпизоотологические особенности. Оспой болеют
почти все виды животных и птиц. Но в связи со
сложностью этиологической структуры оспы у
животных и способностью каждого вида
возбудителя вызывать самостоятельную болезнь
при анализе эпизоотического процесса необходимо
учитывать вид вируса, вызвавшего конкретную
вспышку оспы. Источниками возбудителя инфекции
являются больные животные и вирусоносители.
Факторы передачи вируса – предметы ухода и
корма, контаминированные вирусами, а также
кровососущие насекомые. Основной путь
заражения аэрогенный. Летальность составляет
20...90 %, особенно среди молодняка, зимой и при
осложнениях.

25.

Диагноз. Основан на клинико-эпизоотологических,
патологоанатомических
данных
и
результатах
лабораторных исследований.
• Патологический материал: содержимое везикул и
пустул, измененные участки кожи, папулы, розеола,
кровь.
• Схема лабораторной диагностики оспы. I. Экспрессметоды: обнаружение элементарных телец (по
Морозову), РГА, РИФ, электронная микроскопия. II.
Вирусологические исследования: 1) выделение
вируса на культуре клеток, куриных эмбрионах, на
молодняке естественно-восприимчивых животных;
2) серологическая идентификация в РДП, РИФ, РН.
III. Ретроспективная диагностика (РДП).

26.

• Дифференциальный диагноз: необходимо
исключить: 1) у крупного рогатого скота
ящур, везикулярный стоматит, кормовые
сыпи; 2) у овец контагиозную эктиму,
паршу, чесотку и неинфекционные экземы;
3) у свиней ящур, везикулярную болезнь,
оспоподобную экзантему незаразного
происхождения; 4) у коз ящур и
контагиозную эктиму; 5) у птиц
инфекционный ларинготрахеит,
респираторный микоплазмоз, авитаминоз
А, кандидамикоз.

27.

• Иммунитет. После естественного
переболевания независимо от тяжести
заболевания формируется стойкий и
продолжительный иммунитет.
• Лечение. Сыворотки крови
реконвалесцентов и гипериммунных
животных слабоэффективны; наиболее
действенны гамма-глобулины.

28.

• Специфическая профилактика. Для
вакцинации овец используют
гидроксидалюминиевуюформолвакцину и
сухую культуральнуювирусвакцину.
Иммунизацию коров проводят (редко)
медицинскойосповакциной. Птиц
прививают сухой эмбрионвирусвакциной 7
из штамма 27-А Ш.

29.

ВИРУС ПАРАГРИППА-3
• Возбудитель. Вирус относится к семейству
Paramyxoviridae, содержит РНК; размеры
вириона 150...250 нм; полиморфный;
репродукция происходит в цитоплазме
клетки.

30.

• Устойчивость. Вирус парагриппа-3 не
обладает высокой устойчивостью,
инактивируется при нагревании эфиром,
хлороформом, растворами кислот и
щелочей, ультрафиолетовым излучением.
Хорошо сохраняется при низких
температурах и в лиофилизированном
состоянии.

31.

• Культивирование. Хорошо культивируется в
культурах клеток почек телят, буйволов, коз,
крольчат, собак и обезьян, с ясно
выраженным цитопатогенным действием в
виде округления и зернистого
перерождения клеток или образования
многоядерных клеток, а также в куриных
эмбрионах (на хорион-аллантоисной,
аллантоисной и амниотической полостях).
Лабораторные животные не восприимчивы.

32.

• Антигенная активность. Антигенных
вариантов не имеет. В организме
животного вирус вызывает образование
вируснейтрализующих,
комплементсвязывающих,
преципитирующих и
антигемагглютинирующих антител.
• Вирус парагриппа вызывает острую болезнь
с поражением органов дыхания.

33.

• Патогенез. Попавший с вдыхаемым воздухом на
слизистые оболочки дыхательных путей вирус
активно за счет фермента нейраминидазы
преодолевает слизистый барьер, взаимодействует с
мукопротеиновыми клеточными рецепторами и
проникает в цитоплазму клетки. В легочной ткани
он вызывает характернуюэпителизацию альвеол и
мелких бронхов, воспалительный процесс в
перибронхиальной ткани. Под влиянием
токсических продуктов и сопутствующей
микрофлоры воспалительный процесс может
распространяться на целые доли легкого и
регионарные лимфоузлы. В сыворотке крови
появляются специфические антитела, а в носовой
слизи — секреторные антитела класса Ig A.

34.

• Клинические признаки. Диапазон
проявления болезни разнообразен — от
легких ринитов или бронхитов до тяжелой
бронхопневмонии. Клинические признаки
появляются через 24...30 ч после введения
вируса: повышение температуры тела и
серозные истечения из носа, которые
переходят в гнойные; дыхание
поверхностное и частое, хрипы
продолжаются до 14 сут; возможны аборты
или рождение нежизнеспособных телят.

35.

• Патологоанатомические изменения. В
основном наблюдаются в органах дыхания:
слизистая оболочка носовой полости,
трахеи и бронхов покрасневшая; в трахее и
бронхах слизисто-гнойный пенистый
экссудат; в легких участки уплотнения
красного цвета. Заглоточные и
бронхиальные лимфоузлы увеличены.

36.

• Эпизоотологические особенности. Вирус
поражает в основном крупный рогатый скот
в возрасте от 10 сут до 6 мес. Заражение
происходит аэрогенно, возможно
перорально и половым путем. Болезнь
возникает чаще в холодное время года,
протекает эпизоотически, часто
одновременно с другими вирусными и
хламидиозными заболеваниями.
Заболеваемости благоприятствуют
транспортировка и перегруппировка телят.

37.

• Диагноз. Диагностика представляет
определенные трудности, так как
некоторые симптомы парагриппа-3 сходны
с симптоматикой многих вирусных и других
инфекций. При постановке диагноза нужно
учитывать эпизоотологические данные,
патологоанатомические изменения и,
главное, результаты вирусологических и
серологических исследований.

38.

• Схема лабораторной диагностики. I.
Экспресс-методы: РИФ, РГА. II.
Вирусологические исследования: 1)
выделение вируса в культуре клеток почки
эмбриона коров, легких эмбриона коровы,
на телятах; 2) идентификация выделенного
вируса в РИФ, РТГА, РТГАд, РНГАд. III.
Ретроспективная диагностика РН, РИГА,
РГАд, РСК, ИФА.

39.

• Дифференциальный диагноз. Необходимо
исключить ИРТ, вирусную диарею, адено- и
респираторно-синцитиальную инфекцию.

40.

• Иммунитет. Переболевшие животные, как
правило, повторно не заболевают.
Колостральный иммунитет составляет у
телят до 2...4 мес.
• Лечение. Симптоматическое.
• Специфическая профилактика. Применяют
живые и инактивированные моновакцины
или поливакцины, содержащие вирусы
парагриппа-3, диареи,
инфекционногоринотрахеита и др.

41.

• Список рекомендуемой научной литературы:
Источники информации
Ветеринарная вирусология: учебник / Р. Г.
Госманов, Н. М. Колычев., В.И. Плешакова - 5-е
изд., стер. – СПб.: Издательство «Лань», 2018. 500 с.
Вирусология и биотехнология: учебное пособие /
Плешакова В.И. [и др.]; Ом. гос. аграр. ун-т. – Омск :
Изд-во ФГБОУ ВПО ОмГАУ им. П.А. Столыпина,
2015. – 128 с.
Частная ветеринарная вирусология: учебное
пособие / Р. Г. Госманов, Н. М. Колычев, В. А.
Курамшина, Ш. Г. Миннебаев. - Омск : [б. и.],
2003. - 88 с.
Частная ветеринарно-санитарная микробиология
и вирусология : учебное пособие / Р.Г. Госманов [и
др.]; СПб.: Издательство «Лань», 2019. – 316 с.
Кол-во экз.
Режим доступа:
https://e.lanbook.com/reader/bo
ok/105990/#4
Режим доступа:
https://e.lanbook.com/reader/bo
ok/64848/#2
195 в библиотеке ФГБОУ ВО
Казанской ГАВМ
Режим доступа:
https://e.lanbook.com/reader/bo
ok/116373/#1
1 в библиотеке ФГБОУ ВО
Казанской ГАВМ

42.

English Русский Rules