Similar presentations:
Применение терапевтической гипотермии у новорожденных детей
1.
Применение терапевтическойгипотермии у новорожденных детей.
Докладчик:
Харьковская Ольга,
группа 561в
2.
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия уноворожденного – это развивающийся
процесс, инициированный эпизодом гипоксии
головного мозга, приводящим к нарушению
мозгового кровотока и запуску
патофизиологического каскада.
3.
Несмотря на успехи в изучении патофизиологическихособенностей плода и новорожденного, асфиксия остается
ведущей причиной летальности и инвалидизации у
доношенных детей.
Большинство летальных исходов происходят в первую неделю
жизни в связи с развитием тяжелой полиорганной
недостаточности.
У выживших детей многократно повышается риск развития
ДЦП, задержки психомоторного, речевого и интеллектуального
развития.
4.
Клинико-лабораторно-инструментальные показателитяжелой интранатальной асфиксии:
1.
Любой из трех признаков:
• оценка по шкале Апгар не более 4 баллов на 5-ой минуте и не более 5
баллов на 10-ой минуте;
• необходимость в продолжении реанимационных мероприятиях в
возрасте 10 минут жизни;
• тяжелый лактатацидоз: рН ≤ 7,0, лактат ≥10 ммоль/л;
2.
Патологическая неврологическая симптоматика, указывающая на
умеренную или тяжелую энцефалопатию: глубокое угнетение безусловной
рефлекторной деятельности, гипотония, кома или судороги.
3.
Данные энцефалографии в течение 20 минут, указывающие на
умеренную/резко выраженную патологию биотоков мозга.
5.
Патогенез гипоксически-ишемического поражения ЦНС.Процессы, протекающие
на молекулярном уровне:
↑глутамата
↑Са 2+
↑липаз
↑протеаз
↑свободных
радикалов
дисфункция
митохондрий
воспаление
апоптоз
окислительное
повреждение
↓факторов роста
↓синтеза
протеинов
Латентная фаза
(терапевтическое
окно)
Вторичный
дефицит энергии
Процессы на макроуровне:
Гипоксия,
ишемия
Первичный
дефицит
энергии
Восстановление
Повреждение
ГМ
Повреждение
ГМ
6.
В настоящее время единственным методом, относительношироко используемым у детей, перенесших тяжелую асфиксию
в родах, является контролируемая гипотермия.
Данный метод позволил почти вдвое снизить смертность и
риск инвалидизации детей, перенесших перинатальную
асфиксию.
Суть методики заключается в создании гипотермического
воздействия на головной мозг, позволяющего прервать вторую
фазу гипоксически-ишемического повреждения и снизить
количество нервных клеток, гибнущих в результате вторичного
дефицита энергии.
7.
Кстати, о пользе низких температур для головногомозга говорил еще сам генералиссимус А.В. Суворов…
«Ноги держи в тепле,
живот в голоде, а
голову в холоде»
Годы жизни 1729 - 1800
8.
Первые попытки. Германия, 1898 год.9.
Дальнейшие исследования. Германия, 1940 – 1960-е гг.10.
Дальнейшие исследования. Россия. 1980-е годы11.
Результаты исследований:Начало охлаждения до 1,5 часов от момента воздействия
гипоксии снижает количество погибших нервных клеток на 70%.
При старте гипотермии до 5,5 часов количество погибших
нервных клеток снижается на 50%.
При начале процедуры после 6 часов эффекта не наблюдается.
12.
!Принципиальным моментом является время
начала гипотермии в первые 6 часов после
рождения, соответствующие
«терапевтическому окну».
13.
Этапы краниоцеребральной гипотермии.1 этап: искусственное охлаждение ГМ в течение 72 часов с
поддержанием ректальной температуры в диапазоне
34,5±0,5ºС.
2 этап: согревание, в процессе которого происходит
повышение ректальной температуры со скоростью 0,4- 0,5ºС в
час таким образом, чтобы оно заняло 4-6 часов.
Согревание не должно быть быстрым, в противном случае это
может привести к гемодинамическим нарушениям и/или
провоцированию судорог.
14.
Механизмы и свойства гипотермии:↓ церебрального метаболизма (примерно 6-8% на 1°С);
↓ продукции возбуждающих нейротрансмиттеров(например, глутамата);
↓ отека мозга и снижение ВЧД;
восстановление синтеза белка и экспрессии генов;
ингибиция продукции провоспалительных молекул (цитокинов, конечных
продуктов каскада арахидоновой кислоты);
↓ и/или устранение ишемической деполяризации в ЦНС, что приводит к
стабилизации ГЭБ;
↓ продукции свободных кислородных радикалов и ПОЛ;
восстановление нормальных межклеточных сигнальных механизмов (ионных
насосов);
ингибиция разрушения цитоскелета нервных клеток;
антиконвульсантные свойства.
15.
Комплексная интенсивная терапия асфиксии,сопровождающейся полиорганной
недостаточностью:
ИВЛ;
катетеризация центральных вен и адекватная системная
перфузия;
коррекция метаболических нарушений – гипогликемии,
электролитных нарушений;
седация и адекватная аналгезия с использованием
наркотических анальгетиков– морфина, промедола;
купирование судорог с использованием мидазолама
(снотворное средство из группы производных бензодиазепина) и его
производных;
антибактериальная терапия;
парентеральное (или смешанное) питание;
16.
Противопоказания к проведениюпроцедуры лечения гипотермией:
гестационный возраст менее 36 недель;
вес ≤ 1800 г;
внутричерепные кровоизлияния;
повреждение мягких тканей головы или переломы костей
свода черепа;
атрезия ануса или множественные пороки развития;
возраст старше 6 часов;
17.
Показания к преждевременному прекращениюпроцедуры:
невозможность достичь целевой ректальной температуры
при снижении температуры охлаждающего колпака до
предельно минимальной;
стойкое снижение ректальной температуры ниже 34ºС при
повышении температуры охлаждающего колпака до 12ºС;
стойкая брадикардия <80 уд/мин;
отказ родителей от процедуры.
18.
Побочные эффекты умеренной гипотерми:.удлинение периода полувыведения препаратов;
легочная гипертензия;
тромбоцитопения;
синусовая брадикардия;
длительная зависимость от вазопрессоров;
дисфункция миокарда;
гипотензия;
присоединение инфекций;
коагулопатия, гипокоагуляция.
19.
ИзраильНовая Зеландия