Туберкулез и пневмокониоз

1. Туберкулез и пневмокониоз

*
Омарбекова Айдана

2.

*Пневмокониозы (греч. рпеитоп — легкое и conis —
пыль) — это болезни, обусловленные реакцией
легочной ткани на пылевое загрязнение, которое
возникает при вдыхании воздуха с пылевыми
частицами. Эти частицы, содержащие агрессивные
химические вещества, провоцируют развитие
пневмофиброза с узелковыми и/или узловыми
образованиями в легких. В результате значительно
нарушается функция легких. Пневмокониозы, как
правило, относят к профессиональным заболеваниям
и их лечат специалисты по профессиональной
патологии.

3.

*Возникновение этих заболеваний зависит от стажа работы в
той или иной профессии и от агрессивности пыли, которая в
свою очередь определяется уровнем запыленности
производства, размером пылевых частиц и, что особенно
важно, содержанием в пыли свободной двуокиси кремния. В
патогенезе пневмокониозов, в частности силикоза,
наибольшее значение придают гибели макрофагов-фагоцитов,
поглощающих кристаллы кварца, в повреждающем действии
которого играют роль образующиеся на поверхности
кристалла кварца силанольные группы. Кроме того,
предполагается, что при распаде макрофагов освобождаются
вещества типа липопротеидов, стимулирующие образование
фибробластов и синтез коллагена.

4.

*1) силикоз — развивающийся в результате вдыхания пыли,
содержащей свободную двуокись кремния;
*2) силикатозы — развивающиеся в результате вдыхания пыли
силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном
состоянии: асбестоз,талькоз,коалиноз;
*3) металлокониозы — развивающиеся в результате вдыхания
пыли алюминия, бария, бериллия, железа, марганца, олова;
*4) карбокониозы — развивающиеся в результате вдыхания
углеродсодержащей пыли;
*5) пневмокониозы — развивающиеся в результате вдыхания
смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросиликоз,
пневмокониоз сварщиков, шлифовщиков и др.);
*6) пневмокониозы — развивающиеся в результате вдыхания
органической пыли (амилоз, биссиноз и др.).

5.

*Пневмокониозы клинически чаще всего выражаются в
умеренных проявлениях бронхита и эмфиземы и
сопровождаются вначале незначительной, а при
прогрессировании болезни нарастающей дыхательной
недостаточностью по обструктивно-рестриктивному типу. По
рентгенологической картине пневмокониозы относятся к
диссеминированным легочным процессам преимущественно
очагового (узелкового) и интерстициального типа. При этом
различают три стадии болезни. К первой относят
диссеминированные процессы, ограничивающиеся средними
отделами легких; ко второй стадии — диффузные фиброзные
и очаговые (узелковые) изменения, распространяющиеся на
все легкое; третья стадия болезни (чаще при силикозе)
характеризуется наличием крупных фокусных образований
наряду с выраженными изменениями в паренхиме легких.

6.

*Выделяют несколько форм силикоза.
Интерстициальная форма представлена в основном
сетчато-ячеистым фиброзом интерстициальной
ткани, узелковая — силикотическими гранулемами в
обоих легких; при укрупнении узелков образуется
узловая форма силикоза.
*У больных силикозом I стадии туберкулез выявляют
в 10— 20 % случаев, II стадии — в 20—60 %, III
стадии — в 60—80 %. Заболевают
силикотуберкулезом чаще мужчины в возрасте 30-40
лет.
*Факторами риска развития пневмокониозов
являются: время экспозиции пыли, предшествующие
респираторные заболевания и курение.

7.

*Осложнению силикоза туберкулезом способствуют
нарушения в сосудах малого кровообращения, при
которых ухудшается трофика легочной ткани,
возникают воспалительно-некротические процессы.
Отмечены и нарушения в системе иннервации при
силикозе. Установлено также, что силикоз снижает
иммунобиологические свойства организма и
способствует развитию туберкулеза легких.
*Силикотуберкулез следует рассматривать не как
простое сочетание двух нозологических форм
заболеваний, а как единый процесс, в котором
силикоз и туберкулез, взаимодействуя друг с другом,
обусловливают своеобразное течение каждого из
них.

8.

* Используемая клинико-рентгенологическая классификация
силикотуберкулеза выделяет 4 основные группы:
* 1) силикотуберкулезный бронхоаденит с преимущественной
локализацией туберкулезного процесса во внутригрудных
лимфатических узлах, характеризующийся расширением и
уплотнением корневых теней, полицикличностью их очертаний; в
ряде случаев — кальцинозом по типу яичной скорлупы;
* 2) мелкоузелковая форма силикотуберкулеза с образованием
отдельных затемнений диаметром до 3 см, в которых невозможно
дифференцировать элементы туберкулезного и силикотического
процесса;
* 3) крупноузловой силикотуберкулез с единичными или
множественными затемнениями диаметром от 3 до 8 см округлой
формысиликотуберкуломами;
* 4) массивный силикотуберкулез, соответствующий
рентгенологическое 3 стадии силикоза, при котором уточнить
клиническую форму туберкулезного процесса невозможно.

9.

* В клинических проявлениях силикотуберкулеза условно можно
выделить 2 периода:
* 1) начальные проявления силикотуберкулеза, характеризующиеся
* бессимптомностью течения, которое может длиться несколько лет,
при этом чаще определяется очаговый туберкулез легких;
* 2) силикотуберкулез, характеризующийся прогрессирующим
течением туберкулеза с формированием полостей распада и
бронхогенным обсеменением, что обусловливает картину
сочетанного заболевания, т. е. силикотуберкулеза, и будет
определяться формой и фазой туберкулезного процесса.
* В то же время нельзя исключить возможного влияния
силикотического процесса на клиническую картину туберкулеза
легких, если учесть, что есть острый силикоз, при котором
заболевание развивается быстро и приводит к летальному исходу в
течение 0,5 — 1,5 лет; есть поздний силикоз, при котором
заболевание развивается через 10 — 20 лет (а иногда и более) после
прекращения работы с относительно непродолжительной (4 — 5
лет) экспозицией больших концентраций кварца.

10.

*Диагностика силикотуберкулеза представляет
определенные трудности и основывается на
следующем:
*1) тщательный сбор профессионального и
эпидемиологического анамнеза (контакт с
туберкулезными больными, характер и
длительность контакта);
*2) физикальные методы обследования
(недостаточно информативны);
*3) рентгенологическое обследование
(рентгенография, томография, КТ, МРТ);
*4) тщательные поиски МБТ (трехкратная
бактериоскопия, в том числе методами флотации и
люминесцентные, методом посева, ИФА, ПЦР);

11.

*Сдвиги в гемограмме зависят от развития у больных
силикозом активного туберкулеза. Их выраженность
соответствует тяжести туберкулезного процесса. У
больных активным силикотуберкулезом в крови
увеличивается процентное содержание
палочкоядерных нейтрофилов, наблюдаются
лимфопения, моноцитоз и повышенная СОЭ.
Туберкулиновые пробы при силикотуберкулезе
имеют относительное диагностическое значение.
Однако развитие силикотуберкулеза и особенно
силикотуберкулезного бронхоаденита
сопровождается усилением чувствительности к
туберкулину.

12.

*При аускультации в легких определяются
рассеянные сухие хрипы, свидетельствующие о
диффузном неспецифическом эндобронхите.
Влажные хрипы бывают редко, так как туберкулез у
больных силикозом обычно протекает без
выраженной экссудативной реакции.
*Силикотуберкулезный бронхоаденит хорошо
выявляется рентгенологическим методом за счет
краевой кальцинации умеренно увеличенных
лимфатических узлов. При развитии очагового
туберкулеза обычно в верхнем отделе легкого
появляются округлые полиморфные тени до 1 см в
диаметре.

13.

*Силикотуберкулез может осложниться туберкулезным
плевритом с небольшим количеством жидкости в
плевральной полости, которую можно обнаружить только с
помощью КТ. При бронхоскопии у больных силикозом
обнаруживают вкрапления угольной пыли — пылевые пятна
в слизистой оболочке бронхов. Часто выявляют деформацию
бронхов, катаральный или гнойный эндобронхит,
воспалительное или рубцовое сужение просвета.
Бронхоскопией можно также обнаружить язвенную форму
туберкулеза бронха с нодулобронхиальным свищом. В таких
случаях бронхоскопия имеет не только диагностическое, но и
лечебное значение — позволяет выполнить санацию бронхов.
Силикотуберкулезное поражение приводит к значительным
нарушениям микроциркуляции и газообмена в легких. Со
временем у больных силикотуберкулезом развивается
легочное сердце.

14.

*Среди атипичных форм силикотуберкулеза выделяют
силикотуберкулезный бронхоаденит, мелко- или
крупноузелковые изолированные силикотуберкулезные
образования — единичные или множественные
силикотуберкулемы, а также массивный силикотуберкулез в
виде силикоза III стадии и распространенного туберкулезного
процесса. Развитие туберкулезных очагов в легких часто не
оказывает существенного влияния на общее состояние
больного силикозом. При прогрессировании туберкулезного
воспаления самочувствие больного заметно ухудшается.
Появляются выраженные симптомы интоксикации,
продуктивный кашель, иногда кровохарканье, усиливается
одышка. Наличие в легких силикотических и
силикотуберкулезных участков уплотнения, чередующихся с
участками повышенной воздушности, обусловливает
«мозаичность» перкуторного легочного звука.